Aneurisma otak

Dengan jumlah kamar di aneurisma:

Menurut lokalisasi:

Saat ini, tidak ada teori terpadu tentang asal usul aneurisma. Sebagian besar penulis setuju bahwa asal aneurisma adalah multifaktorial. Alokasikan apa yang disebut faktor predisposisi dan produksi.

Faktor predisposisi meliputi faktor-faktor yang menyebabkan perubahan pada dinding pembuluh darah normal:

1. faktor keturunan - cacat bawaan pada lapisan otot arteri serebral (defisiensi kolagen tipe III), lebih sering diamati di tempat-tempat tikungan arteri, bifurkasi atau pemisahan dari arteri cabang besar. Akibatnya, aneurisma serebral sering dikombinasikan dengan patologi perkembangan lain: penyakit ginjal polikistik, hipoplasia arteri renalis, koarktasio aorta, dll.
2. cedera arteri
3. bakteri, mikotik, emboli tumor
4. paparan radiasi
5. atherosclerosis, hyalinosis dari dinding pembuluh darah.

Gejala pecahnya aneurisma tergantung pada bentuk anatomi perdarahan, lokasi aneurisma, adanya komplikasi perdarahan intrakranial.

Gambaran klinis khas ruptur aneurisma berkembang pada 75% pasien dan memiliki tanda umum perdarahan subaraknoid non-traumatik dan sejumlah gambaran.

Penyakit ini paling sering dimulai secara tiba-tiba dengan sakit kepala tipe "stroke" yang parah, yang dapat disertai dengan mual dan muntah, seringkali dengan latar belakang aktivitas fisik, tekanan psiko-emosional, dan peningkatan tekanan darah. Sakit kepala yang dihasilkan adalah karakter "terbakar", "meledak". Mungkin ada penurunan jangka pendek, dan kadang-kadang gangguan kesadaran jangka panjang dari berbagai tingkat keparahan (dari pemingsanan ringan hingga koma atonis), hipertermia, agitasi psikomotor.

Gejala meningeal diamati pada hampir semua kasus NSAID: pasien memiliki leher kaku, fotofobia, peningkatan sensitivitas terhadap kebisingan, gejala Kernig, gejala Brudzinsky, dll.

Bergantung pada lokasi aneurisma, berbagai gejala fokal dapat terjadi:

1. Aneurisma arteri karotis lokal ditandai oleh lokalisasi sakit kepala di daerah frontal atau paraorbital; gangguan visual dapat terjadi, paresis dari saraf oculomotor, hemiparesis kontralateral, gangguan sensitivitas di bidang persarafan cabang I-II dari saraf trigeminal.
2. Pecahnya aneurisma serebral anterior - arteri ikat anterior sering disertai dengan perubahan mental (labilitas emosional, gangguan psikotik, penurunan kecerdasan, masalah ingatan, gangguan atensi, dll.). Mungkin ada gangguan elektrolit, diabetes insipidus, hemiparesis kontralateral, lebih jelas di kaki.
3. dalam kasus pecahnya aneurisma arteri serebri tengah, perkembangan hemiparesis kontralateral, lebih jelas pada lengan, atau hemiplegia, hemihipestesia kontralateral, motorik dan / atau aphasia sensorik (dengan afeksi hemisfer dominan), gangguan penglihatan oleh jenis hemiania homonim, kejang kejang, karakteristik kejang.
4. pada aneurisma arteri utama, paresis satu atau dua sisi dari saraf okulomotor, gejala Parino, nistagmus vertikal atau rotasi, dan ophthalmoplegia sering terjadi. Sindrom bergantian, hemianopsia homonim atau kebutaan kortikal, perkembangan tetraparesis mungkin terjadi. Dengan perdarahan masif, tingkat kesadaran tertekan hingga koma, pasien memiliki pupil lebar tanpa fotoreaksi, ada gangguan pernapasan.
5. aneurisma arteri vertebral ditandai oleh terjadinya disfagia, disartria, hemiatrofi lidah, gangguan atau hilangnya sensitivitas getaran, pengurangan nyeri dan sensitivitas suhu, disestesia pada kaki. Dengan perdarahan masif - koma, gagal napas.

Dalam kasus ruptur aneurisma serebral, dapat terjadi perdarahan subaraknoid dan intraserebral dan / atau perdarahan intraventrikular.

Dalam semua bentuk anatomi perdarahan, penyumbatan jalur penghantar minuman keras dapat terjadi dengan perkembangan hidrosefalus oklusif akut dan dislokasi otak.

Untuk mengidentifikasi perdarahan subaraknoid non-traumatik akibat ruptur aneurisma, tentukan prognosis penyakitnya, kemungkinan komplikasi, pengembangan taktik pengobatan dengan menggunakan sejumlah metode diagnosis instrumental.

Tusukan lumbar - memungkinkan, dengan probabilitas tinggi, untuk mendeteksi perdarahan subaraknoid. Dalam 24 jam pertama dari saat perdarahan, minuman keras sangat dan merata diwarnai dengan darah, setelah beberapa hari menjadi xanthochromic. Tusukan dikontraindikasikan jika pasien memiliki proses volumetrik intrakranial (hematoma, pusat iskemia masif), karena bahkan eliminasi CSF yang kecil dapat menyebabkan perkembangan dislokasi akut batang otak. Untuk menghindari hal ini, pasien dengan manifestasi klinis proses volumetrik intrakranial sebelum pungsi lumbal harus melakukan echoencephaloscopy atau computed tomography otak.

Computed tomography of brain (CT) adalah metode utama untuk diagnosis NSAID, terutama pada hari-hari pertama penyakit. Menggunakan CT, ditentukan tidak hanya keberadaan perdarahan, tetapi juga intensitas, prevalensi, keberadaan dan volume hematoma intraserebral dan perdarahan intraventrikular, fokus iskemia, keparahan dan sifat hidrosefalus, sindrom dislokasi.

Selain itu, dengan bantuan CT scan otak, kadang-kadang mungkin untuk menentukan penyebab sebenarnya dari perdarahan, hubungan topografi-anatomi, terutama jika penelitian dilengkapi dengan peningkatan kontras, rekonstruksi 3D.

Deteksi NSAC dalam 12 jam pertama setelah perdarahan menggunakan CT mencapai 95,2%, dalam waktu 48 jam - 80-87%, pada hari ke-3-5 - 75%, pada 6-21 - hanya 29%. SAH basal yang dilaporkan hampir selalu tidak menguntungkan secara prognostik, karena hampir semua pasien disertai dengan perkembangan angiospasme, yang mengarah pada perkembangan iskemia. Tingginya kandungan informasi CT scan otak dan signifikansi prognostik dari hasil yang diperoleh, kecepatan penelitian membuat metode ini wajib untuk memeriksa pasien dengan ruptur aneurisma otak (Gbr. 3).

Magnetic resonance tomography (MRI) - metode diagnostik ini memiliki sensitivitas dan spesifisitas tinggi. Jika CT otak memiliki SAH yang dapat dideteksi dengan sangat baik, aneurisma pada periode akut perdarahan, maka MRI sangat diperlukan untuk mendeteksi perdarahan pada periode subakut dan kronis. Verifikasi aneurisma dengan magnetic resonance angiography (MR-AG) mencapai 80-100%, yang dalam beberapa kasus memungkinkan untuk meninggalkan angiografi serebral invasif tradisional (CAG), ketika karena alasan tertentu kontraindikasi (misalnya, dengan intoleransi individu terhadap persiapan yodium) (Gambar 4).

Dalam studi MRI, perdarahan terlihat seperti hiperintensif (cerah) atau hipointensif (gelap) pada gambar yang dihasilkan - tergantung pada durasi perdarahan.

Juga, MRI otak dengan tingkat akurasi yang tinggi memungkinkan untuk memverifikasi iskemia, untuk menentukan sifatnya.

Digital subtraction angiography otak adalah "standar emas" untuk identifikasi penyebab perdarahan yang paling akurat. Adalah wajib untuk mempelajari dua cekungan karotis dan dua vertebral pada proyeksi lurus, samping dan miring.

Dengan angiografi serebral, dimungkinkan tidak hanya untuk mengungkapkan aneurisma (Gbr. 5), tetapi juga kejang pembuluh darah (Gbr. 9b).

Electroencephalography (EEG) adalah metode diagnostik instrumental, yang memungkinkan untuk mendeteksi pelanggaran aktivitas listrik otak. Selama merekam aktivitas listrik otak selama SAH, jenis EEG ditentukan. Menentukan jenis pelanggaran aktivitas listrik otak memungkinkan Anda menentukan durasi operasi.

Jadi dengan I, intervensi bedah EEG tipe II untuk ruptur aneurisma prognostik. Dengan tipe III - pembedahan tidak diinginkan, walaupun sangat mungkin berisiko tinggi pecahnya aneurisma. Tipe IV secara prognostik paling tidak menguntungkan. Ada kelainan nyata dari aktivitas listrik otak. Dimungkinkan untuk beroperasi dengan tipe EEG ini hanya untuk alasan kesehatan (misalnya, dengan kompresi akut otak dengan hematoma) (Gbr. 6).

Studi elektroensefalografi dalam situasi di mana terdapat beberapa aneurisma dan tidak jelas mana dari mereka yang merupakan penyebab perdarahan, memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi aneurisma yang pecah (biasanya karena dominannya perubahan aktivitas listrik di area otak tertentu).

Transcranial dopplerography (TDKG) adalah metode yang memungkinkan Anda memperluas diagnosis angiospasme secara signifikan. Ketika TDKG dapat menentukan kecepatan linier aliran darah (BFV) pada arteri utama otak, tingkat keparahan kejang (tingkat penyempitan lumen arteri), lokalisasi kejang dan dinamika perkembangannya. Dengan peningkatan kecepatan linier aliran darah melalui arteri pangkal otak lebih dari 120 cm / s, kejang pembuluh darah dianggap moderat, dan dengan kecepatan aliran darah melebihi 200 cm / s, itu diucapkan. Angiospasme dinilai tidak terdistribusi jika mencakup 1-2 arteri dari lingkaran Willis, dan tersebar luas dengan spasme 3 atau lebih arteri (Gbr. 7).

Dengan peningkatan spasme vaskular, kehadiran manifestasi klinis intervensi bedah hanya mungkin terjadi dengan peningkatan dislokasi otak karena hematoma intrakranial atau iskemia, menyebabkan efek massa.

Komplikasi yang paling umum dari perdarahan subaraknoid akibat ruptur aneurisma meliputi:

Pecahnya aneurisma berulang (Gbr. 8).

Angiospasme serebral (puncak perkembangan pada 3-14 hari dari ruptur aneurisma).

Iskemia otak berkembang pada lebih dari 60% pasien dengan SAH, dan pada 15-17% pasien adalah penyebab utama kematian setelah ruptur aneurisma (Gbr. 9).

Hidrosefalus interna, disebabkan oleh oklusi jalur penghantar minuman keras, pada 25-27% pasien (Gbr. 10).

Dengan semua keragaman gambaran klinis kursus dan komplikasi perdarahan subarachnoid dalam praktek, hanya beberapa klasifikasi keparahan kondisi pasien yang digunakan (Tabel 1 dan 2).

Aneurisma otak

Aneurisma otak (aneurisma serebral, aneurisma intrakranial) adalah penyakit pembuluh darah dan merupakan penonjolan dinding arteri. Pecahnya aneurisma otak adalah penyebab paling umum dari perdarahan subarachnoid nontraumatic (lebih dari 50%), di mana darah memasuki ruang subarachnoid otak. Nontraumatic subarachnoid hemorrhage (SAH) adalah salah satu bentuk gangguan sirkulasi serebral akut (SAH) yang paling parah dan sering terjadi. Di Federasi Rusia, frekuensi kemunculan SAH adalah sekitar 13: 100.000 penduduk per tahun. Lebih sering terjadi aneurisma otak pada wanita. Dengan demikian, per 100.000 penduduk, 12,2 ditemukan untuk wanita, dan 7,6 untuk pria. Dengan demikian, rasio wanita dan pria adalah 1,6: 1 - 1,7: 1. SAC akibat ruptur aneurisma diamati pada orang berusia 40 hingga 70 tahun (usia rata-rata 58 tahun). Faktor risiko yang terbukti untuk ruptur aneurisma adalah hipertensi, merokok, dan usia.

Sekitar 10–15% pasien meninggal karena perdarahan setelah aneurisma pecah sebelum perawatan medis. Kematian selama 2 sampai 3 minggu pertama setelah ruptur aneurisma adalah 20-30%, dalam 1 bulan mencapai 46%, sekitar 20-30% pasien menjadi cacat. Pecah yang berulang adalah penyebab utama kematian yang tinggi dan kecacatan. Risiko pecahnya kembali aneurisma selama 2 minggu pertama mencapai 20%, dalam 1 bulan - 33% dan selama 6 bulan pertama - 50%. Kematian akibat aneurisma otak berulang yang berulang hingga 70%.

Untuk pertama kalinya, aneurisma vaskular serebral dijelaskan dalam bagian oleh J.B Italia. Morgagni pada 1725. Angiografi serebral pertama dalam SAH non-traumatis dilakukan pada 1927 oleh E.Moniz Portugis, dan pada 1937 oleh Amerika W.E. Dandy melakukan intervensi bedah mikro pertama untuk pecahnya aneurisma otak dengan klip peraknya terlepas.

1. Struktur aneurisma

Untuk aneurisma yang ditandai dengan tidak adanya struktur tiga lapis dinding pembuluh darah yang normal. Dinding aneurisma hanya diwakili oleh jaringan ikat, lapisan otot dan membran elastis tidak ada. Lapisan otot hanya ada di leher aneurisma. Dalam aneurisma membedakan leher, tubuh dan kubah. Leher aneurisma mempertahankan struktur tiga lapis dari dinding vaskular, oleh karena itu merupakan bagian yang paling tahan lama dari aneurisma, sedangkan kubah diwakili oleh hanya satu lapisan jaringan ikat, oleh karena itu dinding aneurisma pada bagian ini adalah yang paling tipis dan paling sering mudah pecah (Gbr. 1).

2. Klasifikasi aneurisma

Menurut bentuk:

Menurut nilai:

· Miliar (diameter hingga 3 mm)

· Ukuran normal (4-15 mm)

· Raksasa (lebih dari 25 mm).

Dengan jumlah kamar di aneurisma:

Menurut lokalisasi:

· Pada serebral anterior - arteri ikat anterior (45%)

· Pada arteri karotis interna (26%)

· Di arteri serebral tengah (25%)

· Di arteri sistem vertebro-basilar (4%)

· Multiple aneurysms - pada dua atau lebih arteri (15%).

Penyebab aneurisma otak

Saat ini, tidak ada teori terpadu tentang asal usul aneurisma. Sebagian besar penulis setuju bahwa asal aneurisma adalah multifaktorial. Alokasikan apa yang disebut faktor predisposisi dan produksi.

Faktor predisposisi meliputi faktor-faktor yang menyebabkan perubahan pada dinding pembuluh darah normal:

1. faktor keturunan - cacat bawaan pada lapisan otot arteri serebral (defisiensi kolagen tipe III), lebih sering diamati di tempat-tempat tikungan arteri, bifurkasi atau pemisahan dari arteri cabang besar (Gbr. 2). Akibatnya, aneurisma serebral sering dikombinasikan dengan patologi perkembangan lain: penyakit ginjal polikistik, hipoplasia arteri renalis, koarktasio aorta, dll.
2. cedera arteri
3. bakteri, mikotik, emboli tumor
4. paparan radiasi
5. atherosclerosis, hyalinosis dari dinding pembuluh darah.

Faktor-faktor yang menyebabkan pembentukan dan pecahnya aneurisma disebut memproduksi. Faktor penghasil utamanya adalah hemodinamik - peningkatan tekanan darah, penggantian aliran darah laminar menjadi turbulen. Aksinya paling jelas di tempat-tempat bifurkasi arteri, ketika efek permanen atau periodik dari gangguan aliran darah terjadi pada dinding pembuluh darah yang sudah berubah. Hal ini menyebabkan penipisan dinding pembuluh darah, pembentukan aneurisma dan pecahnya.

Gambaran klinis pecahnya aneurisma

Gejala pecahnya aneurisma tergantung pada bentuk anatomi perdarahan, lokalisasi aneurisma, adanya komplikasi perdarahan intrakranial.Gambar klinis khas pecahnya aneurisma berkembang pada 75% pasien dan memiliki tanda-tanda umum perdarahan subarachnoid non-trauma, serta sejumlah fitur. oleh jenis "stroke", yang dapat disertai dengan mual dan muntah, seringkali dengan latar belakang aktivitas fisik, stres psikoemosional, mengangkat arte Tekanan ialnogo. Sakit kepala yang muncul adalah "terbakar", "meledak" di alam, seolah-olah "air mendidih telah tumpah di kepalaku". Mungkin ada gangguan jangka pendek, dan terkadang gangguan kesadaran jangka panjang dengan tingkat keparahan yang bervariasi dari pemingsanan ringan hingga koma atonik. Pada periode akut perdarahan, agitasi psikomotor, hipertermia, takikardia, dan peningkatan tekanan darah sering terjadi.

Namun, hampir setiap ketiga pasien dengan SAH memiliki klinik yang berbeda. Ada varian atipikal berikut SAH, yang merupakan karakteristik dari salah satu sindrom utama: seperti migrain, inflamasi palsu, hipertonik palsu, radikal palsu, psikotik palsu, toksik palsu. Pada saat yang sama, adalah umum bagi mereka untuk menyaksikan manifestasi dari bencana otak yang tiba-tiba, kurangnya indikasi yang jelas tentang kombinasi kehilangan kesadaran dan cephalgia akut, gejala meningeal yang tidak diekspresikan pada hari-hari pertama penyakit, dan gejala-gejala penyakit lain, termasuk yang kronis, muncul ke permukaan.

Gejala meningeal diamati pada hampir semua kasus SAH: pasien memiliki leher kaku, fotofobia, peningkatan sensitivitas terhadap kebisingan, Kernig, Brudzinsky, dan gejala lainnya.

Dalam SAH, darah memasuki arachnoid dan menyebar melalui tangki basal otak (chiasm, arteri karotid, plat ujung, interpeduncular, herpes zoster, quadranchium), menembus ke dalam kerutan permukaan cembung otak, celah inter-hemispheric dan sylvic. Darah juga memasuki tangki fossa kranial posterior (sebuah rintangan, sebuah tangki oksipital besar, jembatan sudut serebelar) dan kemudian memasuki kanal tulang belakang. Sumber dan intensitas perdarahan menentukan sifat darah yang menyebar melalui ruang subarachnoid - ini bisa bersifat lokal, dan dapat mengisi semua ruang subarachnoid otak dengan pembentukan bekuan darah dalam tangki. Ketika jaringan otak dihancurkan di daerah perdarahan, ada daerah perdarahan parenkim dalam bentuk merendam zat otak dengan darah atau pembentukan hematoma dalam zat otak (perdarahan subarachnoid-parenkim). Dengan aliran darah yang signifikan ke ruang subarachnoid, darah dapat kembali ke sistem ventrikel melalui inversi ventrikel IV (lubang Magendie dan Lyushka) dan kemudian melalui pasokan air otak ke ventrikel III dan lateral. Penetrasi darah langsung ke ventrikel otak melalui plast akhir yang rusak juga mungkin terjadi, yang lebih sering terjadi ketika aneurisma arteri ikat anterior pecah (perdarahan subarachnoid-ventrikel). Dengan perdarahan parenkim yang signifikan terhadap latar belakang SAH, hematoma dapat masuk ke dalam ventrikel otak (perdarahan ventrikel pararkhnoid-parenkim).

Setiap bentuk anatomi perdarahan dapat disertai dengan penyumbatan jalur CSF dan dislokasi otak dan, sebagai akibatnya, perkembangan sindrom dislokasi hipertensi.

Selain varian yang dijelaskan dari perjalanan penyakit, klinik SAH dapat ditentukan oleh lokalisasi aneurisma.

Aneurisma arteri karotis interna. Jika aneurisma terletak di area arteri orbital, sakit kepala dapat terlokalisasi di area paraorbital di sisi ipsilateral dan disertai dengan gangguan penglihatan dalam bentuk ketajaman visual yang berkurang dan / atau hilangnya bidang visual. Dengan lokalisasi aneurisma di daerah mulut arteri ikat posterior, paresis dari saraf okulomotor biasanya berkembang, gejala hemisfer fokal dalam bentuk hemiparesis kontralateral adalah mungkin. Ketika aneurisma terletak di mulut arteri koroid anterior, paresis dari saraf okulomotor juga sering diamati, dan selama pembentukan hematoma intraserebral, hemiparesis atau hemiplegia dapat terjadi. Ketika aneurisma arteri karotid internal pecah, sakit kepala juga lebih sering terlokalisasi di daerah frontal ipsilateral, dan dapat timbul hemiparesis atau hemiplegia kontralateral.

Aneurisma arteri ikat anterior. Klinik pecahnya aneurisma lokalisasi ini ditentukan oleh kekalahan struktur anatomi terdekat, termasuk hipotalamus. Karakteristiknya adalah perubahan mental, yang meliputi labilitas emosional, perubahan kepribadian, penurunan psikomotor dan intelektual, gangguan memori, gangguan konsentrasi, mutisme akinetik. Seringkali ada sindrom amfestik-kosa kata dari Korsakov. Pada ruptur aneurisma gangguan elektrolit lokalisasi ini dan diabetes mellitus paling sering terjadi.

Aneurisma arteri serebri tengah. Ketika aneurisma arteri serebri menengah rusak, hemiparesis (lebih jelas di tangan) atau hemiplegia, hemihypesthesia, motorik, aphasia sensorik atau total dengan lesi hemisfer dominan, hemianopia homonim paling sering berkembang.

Aneurisma arteri basilar. Alokasikan gejala aneurisma arteri atas dan bawah. Gejala aneurisma segmen atas arteri basilar adalah paresis satu atau dua sisi dari saraf okulomotor, gejala Parino, nistagmus vertikal atau rotatif, dan ophthalmoplegia. Ketika aneurisma arteri basilar pecah, gangguan iskemik pada arteri serebral posterior dimungkinkan dalam bentuk hemianopia homonim atau kebutaan kortikal. Iskemia struktur individu batang otak dimanifestasikan oleh sindrom bergantian yang sesuai. Gambaran klinis klasik, tetapi jarang terjadi mengenai ruptur aneurisma arteri basilar adalah perkembangan koma, gagal napas, kurangnya respons terhadap iritasi, pupil lebar tanpa fotoreaksi.

Aneurisma arteri vertebralis. Tanda-tanda utama pecahnya aneurisma lokalisasi ini adalah disfagia, disartria, hemiatrofi lidah, sensitivitas getaran yang hilang atau hilang, berkurangnya nyeri dan sensitivitas suhu, disestesia pada kaki. Dengan perdarahan masif berkembang koma dengan gagal napas.

Diagnostik instrumental

Untuk mengidentifikasi perdarahan subaraknoid non-traumatik akibat ruptur aneurisma, tentukan prognosis penyakitnya, kemungkinan komplikasi, pengembangan taktik pengobatan dengan menggunakan sejumlah metode diagnosis instrumental.

Tusukan lumbar - pada jam-jam pertama dan hari cairan serebrospinal (CSF) sangat ternoda dan merata dengan darah, biasanya mengalir di bawah tekanan yang meningkat. Namun, pungsi lumbal dikontraindikasikan dalam gambaran klinis proses volumetrik intrakranial (hematoma, iskemia dengan edema perifocal dan fenomena efek massa) dan tanda-tanda sindrom dislokasi (pada tingkat proses sabit besar, tentorium dan foramen oksipital besar). Dalam kasus seperti itu, pengangkatan lumbar tusuk bahkan sejumlah kecil CSF dapat menyebabkan perubahan dalam gradien tekanan intrakranial dan perkembangan dislokasi otak akut.Untuk menghindari hal ini, pasien dengan manifestasi klinis proses volumetrik intrakranial harus melakukan echoencephaloskopi atau computed tomography otak sebelum lumbar pungsi.

Computed tomography (CT) otak saat ini merupakan metode utama dalam diagnosis SAH, terutama selama jam-jam pertama dan hari-hari perdarahan. Menggunakan CT, mereka menentukan tidak hanya intensitas perdarahan basal dan prevalensinya dalam tangki, tetapi juga kehadiran dan volume perdarahan parenkim dan ventrikel, keparahan hidrosefalus, keberadaan dan prevalensi fokus iskemia serebral, keparahan dan sifat sindrom dislokasi. Dalam 12 jam pertama setelah perdarahan, deteksi SAH mencapai 95,2%, dalam waktu 48 jam - 80-87%, selama 3-5 hari - 75% dan untuk 6-21 hari - hanya 29%. Tingkat deteksi gumpalan darah dengan SAH tidak hanya tergantung pada intensitas perdarahan itu sendiri, tetapi juga pada rasio gumpalan darah dan bidang bagian pada CT (Gambar 3).

Selain itu, menggunakan otak CT (CT-angiografi) sering dimungkinkan untuk menentukan penyebab sebenarnya dari perdarahan, hubungan topografi-anatomi, terutama jika penelitian ini dilengkapi dengan peningkatan kontras, rekonstruksi 3D.

Klasifikasi CT perdarahan yang paling umum adalah klasifikasi yang diusulkan oleh C.M. Fisher et al. pada 1980:

1) pada tanda-tanda CT perdarahan tidak didefinisikan - 1 jenis perubahan;

2) perdarahan basal difus terdeteksi dengan ketebalan gumpalan darah kurang dari 1 mm - perubahan tipe 2;

3) gumpalan darah dengan ketebalan lebih dari 1 mm terdeteksi - perdarahan tipe 3;

4) Hematoma intrakranial atau perdarahan ke dalam ventrikel tanpa atau kombinasi dengan SAH - 4 jenis perdarahan ditentukan oleh CT.

Data CT (jumlah dan prevalensi darah yang tumpah) berkorelasi baik dengan keparahan kondisi dan prognosis penyakit - SAH basal yang diucapkan prognostik tidak menguntungkan, karena pada hampir semua pasien disertai dengan perkembangan kejang arteri yang diucapkan dan tersebar luas.

Digital subtraction angiography otak adalah "standar emas" untuk identifikasi penyebab perdarahan yang paling akurat. Adalah wajib untuk mempelajari dua cekungan karotis dan dua vertebral dalam proyeksi lurus, lateral, dan miring. Selama angiografi serebral, dimungkinkan tidak hanya untuk mengungkapkan aneurisma (Gambar 4A, 4B), tetapi juga kejang pembuluh darah.

Magnetic resonance tomography (MRI) - metode diagnostik ini memiliki sensitivitas dan spesifisitas tinggi. Jika CT otak memiliki SAH yang dapat dideteksi dengan sangat baik, aneurisma pada periode akut perdarahan, maka MRI sangat diperlukan untuk mendeteksi perdarahan pada periode subakut dan kronis. Verifikasi aneurisma dengan magnetic resonance angiography (MR-AG) mencapai 80-100%, yang dalam beberapa kasus memungkinkan untuk meninggalkan angiografi serebral invasif tradisional (CAG), ketika karena alasan tertentu kontraindikasi (misalnya, dengan intoleransi individu terhadap persiapan yodium) (Gambar 5). Selain itu, bila dibandingkan dengan angiografi tradisional, CT-AG melampauinya dalam diagnosis aneurisma ukuran kecil (kurang dari 3 mm), yang menunjukkan kekuatan penyelesaian yang signifikan dari metode ini.

Komplikasi perdarahan subaraknoid non-trauma

Komplikasi yang paling umum dari perdarahan subaraknoid akibat ruptur aneurisma meliputi yang berikut ini: angiospasme serebral, iskemia serebral akibat angiospasme, perdarahan ulang dari aneurisma dan perkembangan hidrosefalus.

Salah satu komplikasi SAH yang paling parah dan sering terjadi adalah spasme vaskular dan iskemia serebral. Di bawah "spasme vaskular" seseorang harus memahami perubahan kompleks dan konsisten di semua lapisan dinding arteri, yang menyebabkan penyempitan lumen. Perubahan ini terjadi sebagai respons terhadap perdarahan di tangki pangkal otak. Penyebab langsung dari penyempitan arteri adalah darah dan produk pembusukannya. Angiospasme berkembang pada 23-96% pasien dengan SAH basal masif (Fisher tipe III) dan dapat menyebabkan lesi otak iskemik yang parah (Gbr. 5).

Angiospasme dapat didiagnosis selama angiografi otak (Gambar 6) atau dengan sonografi Doppler transkranial (TCD) pembuluh otak (Gambar 7), dan perkembangannya dipantau oleh TCD, yang dapat dilakukan sesering yang diinginkan. Linear blood flow velocity (LSC) ditentukan di semua arteri besar otak (anterior, menengah, posterior otak, carotid internal, dan arteri basilar).Angiospasme tidak berkembang segera setelah perdarahan, tetapi 3-7 hari, ketika produk penguraian darah menumpuk di CSF, dan dapat bertahan hingga 2-3 minggu.

Rebleeding dari aneurisma adalah komplikasi paling umum kedua yang diamati setelah ruptur aneurisma. Pendarahan berulang terjadi pada 17 - 26% pasien. Pendarahan berulang biasanya disebabkan oleh lisis gumpalan darah yang menutupi lokasi pecahnya aneurisma. Pendarahan berulang lebih sering terjadi pada hari pertama (4%), dan selama 4 minggu berikutnya frekuensinya tetap stabil, terhitung 1-2% per hari. Pendarahan berulang sangat sulit dan hingga 80% menyebabkan hasil yang mematikan karena perdarahan intraventrikular atau parenkim yang masif.

Tidak ada metode yang efektif untuk mencegah perdarahan berulang. Baik tirah baring atau terapi hipotensi mengurangi frekuensi perdarahan berulang. Satu-satunya metode untuk mencegah perdarahan ulang adalah dengan mematikan aneurisma dari aliran darah.

Komplikasi SAH yang cukup sering adalah hidrosefalus, diamati pada 25-27% pasien. Pada periode awal penyakit, pengembangan hidrosefalus pada SAH disebabkan oleh blokade gumpalan darah pada tangki basal, saluran air sylvian, inversi ventrikel IV, dan penyumbatan jalur penghantar minuman keras. Dengan perkembangan hidrosefalus normotensi disresortif dalam jangka panjang, SAH didominasi oleh sindrom Hakim-Adams (sindrom apatic-abulic, apraxia berjalan dan disfungsi organ panggul).

Penilaian kondisi pasien

Dengan semua keragaman gambaran klinis kursus dan komplikasi perdarahan subarachnoid dalam praktek, hanya beberapa klasifikasi keparahan kondisi pasien yang digunakan (Tabel 1 dan 2).

Penilaian tingkat kesadaran pada skala koma Glasgow (direkomendasikan untuk usia 4 dan lebih banyak).

Tanda dan pengobatan aneurisma kepala

Kadang-kadang pertumbuhan terbentuk di pembuluh darah - dengan cepat terisi dengan darah dan bisa pecah, yang pasti akan berakibat fatal. Aneurisma otak ini - penyakit yang sangat berbahaya yang memerlukan intervensi medis segera.

Paling sering, aneurisma mempengaruhi arteri yang terlokalisasi di dasar otak - daerah ini disebut dokter lingkaran Willian. Area kerusakan potensial termasuk arteri karotis dan cabang-cabangnya. Ruptur aneurisma memerlukan perdarahan di medula atau daerah subarachnoid.

Bahaya terbesar adalah pendarahan subarakhnoid - orang yang mengalami hal itu, hidup dalam hitungan jam.

Klasifikasi dan pengembangan penyakit

Seringkali penyakit tidak diperhatikan - pasien dapat hidup selama beberapa dekade tanpa mengetahui diagnosis yang mengerikan. Skenario pengembangan aneurisma adalah sebagai berikut:

• patologi dari lapisan vaskular otot terbentuk;
• membran bagian dalam elastis rusak;
• jaringan mulai tumbuh dan terkelupas (hiperplasia dari batang arteri);
• serat kolagen arteri terdeformasi;
• kekakuan meningkat (kekakuan dan stres berlebih), dinding menjadi lebih tipis.

Klasifikasi aneurisma otak tergantung pada sejumlah faktor. Dengan kekalahan berbagai bidang otak, dokter membedakan jenis penyakit berikut:

• aneurisma arteri karotis (internal);
• arteri tengah serebral;
• ikat anterior atau serebral anterior;
• kapal dari sistem vertebrobasilar;
• multiple aneurysms (beberapa pembuluh dipengaruhi secara bersamaan).

Identifikasi yang akurat dari area penyakit mempengaruhi strategi perawatan. Karena itu, diagnosis tipe aneurisma sangat penting. Struktur aneurisma juga berbeda - bentuk spindle dan sakular diketahui. Yang terakhir dibagi menjadi multi-bilik dan bilik tunggal. Formasi ini diklasifikasikan menurut ukuran:

• militer (ukuran hingga 3 mm);
• normal (ambang atas - 15 mm);
• besar (16-25 mm);
• raksasa (melebihi 25 milimeter).

Ukuran aneurisma mempengaruhi risiko pecahnya. Semakin besar pendidikan, semakin tinggi peluang hasil yang tragis. Aneurisma otak memiliki struktur sebagai berikut:

Bagian terkuat (berlapis tiga) adalah leher. Membran membran tubuh kurang berkembang - area ini kurang tahan lama. Kubah adalah tempat yang paling rapuh (lapisan tipis, terobosan pasti muncul).

Perubahan fatal bermanifestasi dari waktu ke waktu, sehingga penyakit ini dapat "tidur" selama bertahun-tahun.

Penyebab

Kelemahan dinding pembuluh darah selalu dipicu oleh faktor-faktor tertentu. Pada serat arteri meningkatkan beban - ini mengarah pada pembentukan pertumbuhan. Aspek genetik, seperti yang diasumsikan oleh para ilmuwan, memainkan peran utama. Untuk patologi herediter yang terwujud selama hidup meliputi:

• tikungan abnormal, kerutan pembuluh darah;
• patologi sel arteri otot bawaan (defisiensi kolagen adalah contoh khas);
• lesi jaringan ikat;
• koarktasio aorta;
• cacat arteriovenosa (pleksus vena dan arteri).

Kekurangan kolagen tipe III menyebabkan penipisan lapisan otot arteri - kemudian terbentuk aneurisma di zona bifurkasi (bifurkasi). Ada juga penyakit yang bersifat non-herediter dan traumatologi:

• hipertensi arteri;
• lesi infeksi yang mempengaruhi otak;
• atherosclerosis (plak terbentuk pada permukaan bagian dalam pembuluh - arteri meluas, berubah bentuk dan bahkan kolaps);
• paparan radiasi (radiasi radioaktif mempengaruhi struktur dan fungsi pembuluh darah - ini memicu ekspansi patologis);
• cedera kepala;
• hipertensi dan tekanan darah tinggi;
• gangguan sirkulasi darah (gumpalan darah dapat memicu kondisi ini);
• kista dan tumor otak (arteri terkompresi, yang menyebabkan gangguan aliran darah);
• patologi jaringan ikat;
• terluka;
• tromboemboli.

Faktor risiko

Beberapa orang memiliki kecenderungan untuk mengalami aneurisma otak. Sebagai contoh, di AS, ruptur aneurisma dicatat setiap tahun pada 27.000 pasien. Wanita menderita penyakit secara signifikan lebih sering daripada pria, dan statistik juga menunjukkan bahwa pasien berusia 30-60 tahun berisiko.

Faktor risiko lainnya adalah sebagai berikut:

• hipoplasia arteri renalis;
• penyakit ginjal polikistik;
• kecanduan;
• merokok;
• alkoholisme;
• obesitas;
• stres;
• minum kontrasepsi oral;
• tinggal di zona radiasi.

Aneurisma berkembang dengan pajanan yang berkepanjangan pada satu (atau beberapa) faktor yang terdaftar. Dinding arteri secara berangsur-angsur kehilangan kekuatan mekanik dan elastisitasnya, membentang dan hernia membengkak, penuh dengan darah.

Gejala

Karakteristik untuk tanda-tanda aneurisma diamati hanya pada seperempat penderita yang sakit. Di antara gejala-gejalanya, sakit kepala dengan berbagai tingkat intensitas paling umum - seperti migrain, berkedut, sakit. Gejalanya bervariasi - tergantung pada daerah yang terkena. Gejala dasarnya adalah:

• mual;
• kelemahan;
• penglihatan kabur;
• pusing;
• fotofobia;
• masalah pendengaran;
• gangguan bicara;
• sakit kepala;
• mati rasa pada wajah dan tubuh;
• visi ganda.

Sering sakit di kepala

Migrain yang dapat diserang dengan berbagai intensitas adalah gejala paling khas dari aneurisma otak (seringkali gejala yang menyakitkan diulang di satu area).

Jika arteri basilar rusak, rasa sakit dapat menyala di setengah kepala, jika arteri posterior terpengaruh, wilayah oksipital dan kuil terpengaruh. Ada tanda-tanda aneurisma yang lebih spesifik:

• strabismus;
• bersiul (dan agak keras) di telinga;
• gangguan pendengaran unilateral;
• pelebaran pupil;
• ptosis (kelopak mata atas diturunkan);
• kelemahan pada kaki (muncul tiba-tiba);
• gangguan visual (objek terdistorsi yang mengelilingi kerutan kerutan berkedut);
• paresis perifer dari saraf wajah.

Dalam proses pembentukan aneurisma, tekanan intrakranial menyebabkan ketidaknyamanan dan mengarah ke efek "ekspansi". Ada kasus-kasus kesemutan di daerah yang terkena - mereka tidak terlalu diperhatikan, tetapi mereka harus mengkhawatirkan. Ruptur aneurisma menyebabkan rasa sakit yang parah, yang, menurut pasien yang masih hidup, tidak dapat ditoleransi.

Ada beberapa kasus kehilangan kesadaran atau keruh sementara - pasien kehilangan orientasi spasial dan tidak memahami esensi dari apa yang terjadi. Pada beberapa pasien, nyeri sinyal dapat ditelusuri - mereka menyala beberapa hari sebelum pecah. Tetapi dalam kebanyakan kasus, kesenjangan terjadi tiba-tiba - mereka tidak punya waktu untuk membawa pasien ke klinik, sehingga kematian cepat datang.

Kesimpulannya sederhana: menemukan setidaknya satu dari gejala di atas, Anda harus segera pergi ke dokter. Diagnosis tepat waktu, perawatan yang tepat, dan pembedahan dapat menyelamatkan hidup Anda.

Diagnostik

Metode yang paling populer untuk mendeteksi aneurisma adalah angiografi. Sayangnya, tidak semua pasien menerima diagnosis tepat waktu - ini mengarah pada konsekuensi yang membawa malapetaka. Aneurisma pembuluh otak terdeteksi dan metode instrumental lainnya. Mari kita jelaskan secara singkat.

• Angiografi. Pemeriksaan X-ray dilakukan setelah formulasi khusus akan dimasukkan ke dalam arteri. Prosedur ini memungkinkan untuk menilai kondisi kapal, mendeteksi patologi, kontraksi dan ekspansi. Zat "menyoroti" arteri diperkenalkan melalui kateter khusus.
• Tomografi terkomputasi. Intervensi dalam tubuh dari metode tanpa rasa sakit ini tidak diperlukan. Gambar-gambar X-ray yang diambil dimuat ke dalam komputer - masalah arteri dibuka setelah pemrosesan informasi elektronik. Melalui CT scan, dokter dapat mendeteksi pendarahan, penyumbatan, dan penyempitan. Informasi CT dalam kombinasi dengan pemeriksaan angiografi memberikan gambaran yang lebih besar tentang apa yang terjadi.
• Pencitraan resonansi magnetik. Pasien disinari dengan gelombang khusus, setelah itu gambar tiga dimensi dari arteri serebral ditampilkan pada layar komputer. MRI adalah alat yang sangat diperlukan dalam diagnosis tumor yang mencurigakan dan segala macam patologi. Proses MRI membentang untuk waktu yang lama dan untuk beberapa pasien dikaitkan dengan ketidaknyamanan emosional, karena mereka dipaksa untuk tetap berada dalam ruang terbatas tanpa gerakan.
• Tusukan cairan serebrospinal. Metode diagnostik ini direkomendasikan untuk pasien dengan dugaan diskontinuitas. Tulang belakang ditusuk dengan jarum khusus. Cairan yang diekstraksi diperiksa untuk mengetahui adanya kotoran darah - mereka bisa masuk ke rongga kolom setelah pendarahan.

Konsekuensi

Perdarahan intraserebral menyebabkan pembengkakan otak. Jaringan bereaksi terhadap kerusakan darah, nekrosis berkembang, area yang rusak berhenti berfungsi. Lambat laun, bagian-bagian tubuh yang sebelumnya dikendalikan oleh daerah yang terkena ditolak.

Di antara komplikasi lain dapat diidentifikasi:

• angiospasme serebral;
• re-pecahnya aneurisma;
• iskemia serebral (kematian dicatat);
• hidrosefalus internal;
• kelumpuhan, kelemahan dan gangguan pergerakan;
• masalah dengan menelan;
• disfungsi bicara;
• gangguan perilaku;
• gangguan psikologis dan kognitif;
• masalah dengan buang air kecil dan buang air besar;
• sindrom nyeri;
• persepsi yang menyimpang dari kenyataan;
• epilepsi;
• kerusakan otak yang ireversibel;
• koma.

Vasokonstriksi adalah komplikasi yang sangat berbahaya. Fenomena ini mempersempit pembuluh darah, menyebabkan stroke otak. Risiko vasospasme meningkat berkali-kali selama periode tiga minggu, menggantikan perdarahan.

Diagnosis yang tepat waktu memungkinkan Anda mengembalikan kontrol atas penyempitan pembuluh darah.

Perawatan

Pilihan strategi terapeutik tergantung pada fitur "perilaku" dari aneurisma dan area kerusakan, serta pada usia dan kondisi umum pasien. Jika aneurisma otak memiliki kepadatan tinggi dan ukuran kecil, dan tidak ada komplikasi, kasus ini mungkin terbatas pada pengobatan konservatif:

• terapi aterosklerosis vaskular;
• koreksi hipertensi arteri;
• penggunaan blocker saluran kalsium (diltiazem, verapamil);
• tirah baring.

Aneurisma, terdeteksi pada tahap awal, menyiratkan tindak lanjut terapi yang stabil dan intervensi darurat jika terjadi ruptur. Keadaan patologi harus dinilai dari waktu ke waktu. Beberapa pasien menghabiskan seluruh hidupnya di bawah pengawasan medis yang ketat, dan kerusakan fatal tidak terjadi.

Intervensi operasi

Operasi ini masih merupakan metode perawatan yang paling efektif. Dalam beberapa kasus, dinding pembuluh darah diperkuat, dalam kasus lain, kliping dianjurkan. Pertimbangkan jenis intervensi bedah ini.

• Kliping Ini adalah operasi intrakranial terbuka, menyiratkan isolasi aneurisma dari aliran darah. Juga selama operasi, hematoma intraserebral dikeringkan dan darah dikeluarkan dalam ruang subarachnoid. Untuk operasi yang sukses, diperlukan mikroskop operasi dan peralatan bedah mikro. Jenis intervensi ini diakui sebagai yang paling sulit.
• Memperkuat dinding arteri. Kasa bedah menutupi area yang rusak. Kerugian dari metode ini adalah meningkatnya peluang perdarahan, yang diperkirakan pada periode pasca operasi.
• Operasi endovaskular. Area yang terpengaruh secara artifisial diblokir oleh kumparan mikro. Patensi kapal terdekat diselidiki secara menyeluruh - metode angiografi memungkinkan Anda untuk mengontrol jalannya operasi. Metode ini tidak menyediakan pembukaan tengkorak, dianggap paling aman dan digunakan oleh ahli bedah di Jerman.

Komplikasi pasca operasi tidak boleh dikecualikan - mereka terjadi cukup sering. Konsekuensi yang tidak menyenangkan terkait dengan kejang pembuluh darah dan perkembangan hipoksia serebral. Jika kapal terhambat (penuh atau sebagian), kelaparan oksigen dapat terjadi.

Kematian dapat terjadi dalam kasus aneurisma raksasa. Jika tahap kejengkelan belum tiba, angka kematian minimal.

Metode non-bedah

Kami menyebut pengobatan konservatif, tetapi tidak berhenti pada ini secara rinci. Janji efektivitas terapi tersebut adalah pengawasan medis yang konstan dan pendekatan yang ketat secara individu. Obat-obatan yang digunakan untuk memerangi penyakit ini dapat dibagi menjadi beberapa kelompok berikut:

1. Stabilisator tekanan darah. Peningkatan tekanan memicu pecahnya aneurisma, sehingga memperbaikinya pada tingkat tertentu diperlukan.
2. Obat penghilang rasa sakit dan obat antiemetik (secara signifikan meringankan kondisi pasien).
3. Pemblokir saluran kalsium. Menstabilkan fungsi sistem peredaran darah dan mencegah terjadinya kejang otak.
4. Antikonvulsan (seperti yang kita ingat, kram juga berbahaya).

Pencegahan

Benar-benar menghilangkan kemungkinan penyakit tidak mungkin. Tetapi Anda dapat mengurangi risiko seminimal mungkin, sehingga meningkatkan peluang Anda. Kompleks pencegahan adalah sebagai berikut:

• gaya hidup aktif;
• penolakan kecanduan (alkohol, merokok, alkohol);
• nutrisi seimbang;
• pemeriksaan medis terjadwal;
• tidak ada cedera kepala (harus dihindari dengan hati-hati).

Landasan pencegahan - diagnosis tepat waktu. Ini terutama berlaku untuk pasien dengan kecenderungan turun-temurun. Jika dicurigai menderita aneurisma, ada baiknya segera pergi ke klinik.

Dokter merekomendasikan dalam situasi seperti itu untuk menghindari stres, bukan untuk melatih berlebihan, untuk menghindari stimulasi berlebihan dan untuk mempertahankan tingkat emosi yang stabil.

Jatuhkan keraguan, pelanggaran dan perasaan yang sia-sia, nikmati hari ini dan hentikan konflik dengan orang-orang terdekat Anda. Ukur tekanan darah secara teratur. Gejala yang mencurigakan tidak boleh diabaikan - pemeriksaan tambahan tidak melukai siapa pun. Diagnosis dini dan bantuan tepat waktu adalah kunci kesehatan Anda.

Aneurisma pembuluh darah otak

Aneurisma pembuluh otak adalah tonjolan lokal patologis pembuluh darah arteri otak. Dengan perjalanan yang menyerupai tumor, aneurisma vaskular serebral meniru klinik lesi massa dengan kerusakan pada saraf optik, trigeminal, dan okulomotor. Dalam perjalanan apoplexic, aneurisma vaskular serebral dimanifestasikan oleh gejala perdarahan subarachnoid atau intracerebral, yang tiba-tiba muncul sebagai akibat dari rupturnya. Aneurisma pembuluh serebral didiagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan neurologis, roentgenografi tengkorak, pemeriksaan cairan serebrospinal, CT scan, MRI dan MRA otak. Jika ada bukti aneurisma serebral, maka harus menjalani perawatan bedah: oklusi endovaskular atau kliping.

Aneurisma pembuluh darah otak

Aneurisma pembuluh serebral adalah konsekuensi dari perubahan struktur dinding pembuluh darah, yang normalnya memiliki 3 lapisan: bagian dalam - intima, lapisan otot dan bagian luar - adventitia. Perubahan degeneratif, keterbelakangan atau kerusakan pada satu atau lebih lapisan dinding pembuluh darah menyebabkan penipisan dan hilangnya elastisitas bagian dinding pembuluh yang terkena. Akibatnya, tonjolan dinding vaskular terjadi di tempat yang melemah di bawah tekanan aliran darah. Ini membentuk aneurisma pembuluh otak. Paling sering, cerebral aneurysm terletak di tempat-tempat percabangan arteri, karena ada tekanan yang paling banyak diberikan pada dinding pembuluh darah.

Menurut beberapa laporan, aneurisma otak hadir pada 5% populasi. Namun, seringkali asimptomatik. Peningkatan ekspansi aneurisma disertai dengan penipisan dindingnya dan dapat menyebabkan pecahnya aneurisma dan stroke hemoragik. Aneurisma pembuluh otak memiliki leher, tubuh, dan kubah. Leher aneurisma, seperti dinding pembuluh darah, dicirikan oleh struktur tiga lapis. Kubah hanya terdiri dari intima dan merupakan titik terlemah di mana aneurisma otak dapat pecah. Paling sering, kesenjangan diamati pada pasien berusia 30-50 tahun. Menurut statistik, itu adalah aneurisma otak pecah yang menyebabkan hingga 85% dari perdarahan subaraknoid non-traumatis (SAH).

Penyebab aneurisma otak

Aneurisma bawaan pembuluh serebral merupakan konsekuensi dari kelainan perkembangan, yang menyebabkan gangguan pada struktur anatomi normal dinding mereka. Ini sering dikombinasikan dengan patologi bawaan lainnya: penyakit ginjal polikistik, koarktasio aorta, displasia jaringan ikat, malformasi otak arteriovenosa, dll.

Aneurisma vaskular serebral yang didapat dapat berkembang sebagai akibat dari perubahan yang terjadi di dinding pembuluh setelah menderita cedera otak traumatis, dengan adanya penyakit hipertensi, pada aterosklerosis dan hyalinosis pembuluh darah. Dalam beberapa kasus, itu dapat disebabkan oleh emboli infeksius di arteri otak. Aneurisma pembuluh otak dalam neurologi disebut mikotik. Faktor hemodinamik seperti ketidakteraturan aliran darah dan hipertensi arteri berkontribusi pada pembentukan aneurisma otak.

Klasifikasi aneurisma otak

Menurut bentuknya, aneurisma serebral berbentuk sacculate dan spindle. Dan yang pertama jauh lebih umum, dalam rasio sekitar 50: 1. Pada gilirannya, aneurisma sakular pembuluh darah otak bisa tunggal atau multi-bilik.

Menurut lokalisasi, aneurisma serebral diklasifikasikan menjadi aneurisma arteri serebri anterior, arteri serebral tengah, arteri karotis interna dan sistem vertebrobasilar. Dalam 13% kasus, ada beberapa aneurisma yang terletak di beberapa arteri.

Ada juga klasifikasi aneurisma otak menurut ukuran, yang menurutnya aneurisma mili hingga 3 mm dapat dibedakan, yang kecil hingga 10 mm, yang sedang 11-15 mm, yang sedang 11-15 mm, yang besar 16-25 mm dan yang raksasa lebih dari 25 mm.

Gejala aneurisma otak

Menurut manifestasi klinisnya, aneurisma vaskular serebral dapat memiliki perjalanan seperti tumor atau apoplexy. Dengan varian seperti tumor, aneurisma pembuluh darah otak semakin meningkat dan, mencapai ukuran yang cukup besar, mulai menekan formasi anatomi otak yang terletak di sebelahnya, yang mengarah pada munculnya gejala klinis yang sesuai. Aneurisma vaskular serebral mirip tumor ditandai dengan gambaran klinis tumor intrakranial. Gejalanya tergantung pada lokasi. Paling sering, aneurisma vaskular serebral seperti tumor dideteksi dalam kiasma optik dan sinus kavernosa.

Aneurisma area chiasmatic disertai dengan ketajaman gangguan dan bidang visual; dengan keberadaan jangka panjang dapat menyebabkan atrofi saraf optik. Aneurisma vaskular serebral, yang terletak di sinus kavernosa, dapat disertai oleh salah satu dari tiga sindrom sinus kavernosa, yang merupakan kombinasi pasangan paresis III, IV dan VI FMN dengan kerusakan pada berbagai cabang saraf trigeminal. Paresis dari pasangan III, IV dan VI secara klinis dimanifestasikan oleh gangguan okulomotor (melemahnya atau tidak mungkinnya konvergensi, perkembangan strabismus); kekalahan saraf trigeminal - gejala neuralgia trigeminal. Aneurisma vaskular serebral yang sudah lama ada dapat disertai dengan perusakan tulang-tulang tengkorak, terdeteksi selama x-ray.

Seringkali aneurisma otak mengalami perjalanan apoplektik dengan munculnya gejala klinis secara tiba-tiba sebagai akibat pecahnya aneurisma. Hanya kadang-kadang, ruptur aneurisma didahului oleh sakit kepala di daerah fronto-orbital.

Pecahnya aneurisma pembuluh darah otak

Gejala pertama pecahnya aneurisma adalah sakit kepala mendadak dan sangat intens. Awalnya, mungkin bersifat lokal, sesuai dengan lokasi aneurisma, kemudian menjadi difus. Sakit kepala disertai mual dan muntah berulang. Ada gejala meningeal: hiperestesia, leher kaku, gejala Brudzinsky dan Kernig. Lalu ada kehilangan kesadaran, yang bisa bertahan untuk periode waktu yang berbeda. Kejang epileptiformis dan gangguan mental dapat berkisar dari sedikit kebingungan hingga psikosis. Perdarahan subaraknoid yang terjadi ketika aneurisma vaskular serebral pecah, disertai dengan kejang arteri yang lama yang terletak di dekat aneurisma. Pada sekitar 65% kasus, kejang pembuluh darah ini menyebabkan kekalahan substansi otak dari jenis stroke iskemik.

Selain pendarahan subaraknoid, aneurisma vaskular serebral yang pecah dapat menyebabkan perdarahan menjadi suatu zat atau ventrikel otak. Hematoma intraserebral diamati pada 22% kasus ruptur aneurisma. Selain gejala otak, itu dimanifestasikan dengan meningkatnya gejala fokal, tergantung pada lokasi hematoma. Pada 14% kasus, aneurisma serebral yang pecah menyebabkan pendarahan otak. Ini adalah varian paling parah dari perkembangan penyakit, seringkali berakibat fatal.

Gejala fokal, yang disertai dengan aneurisma pecah dari pembuluh darah otak, dapat beragam dan tergantung pada lokasi aneurisma. Dengan demikian, aneurisma vaskular serebral, yang terletak di area bifurkasi arteri karotis, menyebabkan gangguan gangguan penglihatan. Aneurisma arteri serebri anterior disertai oleh paresis dari ekstremitas bawah dan gangguan mental, otak tengah - oleh hemiparesis pada sisi yang berlawanan dan gangguan bicara. Terlokalisasi dalam sistem vertebro-basilar, aneurisma vaskuler serebral pada ruptur ditandai oleh disfagia, disartria, nistagmus, ataksia, sindrom bolak-balik, paresis sentral saraf wajah dan kerusakan saraf trigeminal. Aneurisma pembuluh serebral, yang terletak di sinus kavernosa, berada di luar dura mater dan oleh karenanya rupturnya tidak disertai oleh perdarahan ke dalam rongga tengkorak.

Diagnosis aneurisma otak

Cukup sering, aneurisma vaskular serebral ditandai dengan perjalanan asimptomatik dan dapat dideteksi secara acak ketika memeriksa pasien untuk penyakit yang sama sekali berbeda. Dengan perkembangan gejala klinis, aneurisma vaskular serebral didiagnosis oleh ahli saraf berdasarkan anamnesis, pemeriksaan neurologis pasien, x-ray dan pemeriksaan tomografi, dan pemeriksaan cairan serebrospinal.

Pemeriksaan neurologis mengungkapkan gejala meningeal dan fokal, berdasarkan diagnosa topikal dapat dilakukan, yaitu untuk menentukan lokasi proses patologis. Roentgenografi tengkorak dapat mendeteksi aneurisma yang membatu dan kerusakan tulang-tulang pangkal tengkorak. Diagnosis yang lebih akurat memberikan CT dan MRI otak. Diagnosis akhir "cerebral vascular aneurysm" dapat didasarkan pada hasil penelitian angiografi. Angiografi memungkinkan Anda untuk mengatur lokasi, bentuk, dan ukuran aneurisma. Tidak seperti angiografi sinar-X, resonansi magnetik (MPA) tidak memerlukan pengenalan agen kontras dan dapat dilakukan bahkan dalam periode akut pecahnya aneurisma pembuluh darah otak. Ini memberikan gambar dua dimensi dari penampang kapal atau gambar tiga dimensi tiga dimensi.

Dengan tidak adanya metode diagnostik yang lebih informatif, aneurisma vaskular serebral yang pecah dapat didiagnosis dengan pungsi lumbal. Deteksi darah dalam cairan serebrospinal yang dihasilkan menunjukkan adanya perdarahan subaraknoid atau intraserebral.

Selama diagnosis, aneurisma vaskular serebral seperti tumor harus dibedakan dari tumor, kista, dan abses otak. Aneurisma vaskular serebral apoplexik membutuhkan diferensiasi dari kejang epilepsi, serangan iskemik transien, stroke iskemik, meningitis.

Pengobatan aneurisma otak

Pasien yang ukuran otaknya kecil harus terus dipantau oleh ahli saraf atau ahli bedah saraf, karena aneurisma seperti itu bukan indikasi untuk perawatan bedah, tetapi perlu dipantau untuk ukuran dan arahnya. Langkah-langkah terapi konservatif ditujukan untuk mencegah peningkatan ukuran aneurisma. Ini mungkin termasuk menormalkan tekanan darah atau detak jantung, memperbaiki kadar kolesterol darah, mengobati efek TBI atau penyakit menular yang ada.

Perawatan bedah ditujukan untuk mencegah pecahnya aneurisma. Metode utamanya adalah memotong leher aneurisma dan oklusi endovaskular. Elektrokoagulasi stereotaktik dan trombosis aneurisma buatan menggunakan koagulan dapat digunakan. Untuk malformasi vaskular, ablasi radiosurgical atau transcranial dari AVM dilakukan.

Aneurisma vaskular serebral yang pecah adalah keadaan darurat dan membutuhkan perawatan konservatif yang serupa dengan pengobatan stroke hemoragik. Menurut indikasi, perawatan bedah dilakukan: pengangkatan hematoma, evakuasi endoskopik atau aspirasi stereotaktik. Jika aneurisma vaskular serebral disertai dengan perdarahan ke dalam ventrikel, drainase ventrikel dilakukan.

Prognosis aneurisma otak

Prognosis penyakit tergantung pada tempat di mana aneurisma otak terletak, pada ukurannya, serta pada keberadaan patologi yang menyebabkan perubahan degeneratif pada dinding pembuluh darah atau gangguan hemodinamik. Aneurisma vaskular serebral yang tidak meningkat dapat ada sepanjang hidup pasien tanpa menyebabkan perubahan klinis. Aneurisma otak yang pecah pada 30-50% kasus menyebabkan kematian pasien. Pada 25-35% pasien setelah pecahnya aneurisma, efek melumpuhkan yang menetap tetap ada. Perdarahan berulang diamati pada 20-25% pasien, mortalitas setelah mencapai 70%.