Gegar otak

Gegar otak adalah cedera kepala yang sedikit tertutup yang disebabkan oleh gegar otak di dalam tempurung kepala dan mengakibatkan kelainan fungsional jangka pendek di sistem saraf pusat. Gejala gegar otak adalah: kehilangan kesadaran jangka pendek, amnesia kongad dan retrograde, sakit kepala, mual, gangguan vasomotor, pusing, anisoreflexia, nystagmus. Dalam diagnosis tempat yang penting adalah pengecualian dari kerusakan otak yang lebih serius. Terapi meliputi istirahat, pengobatan neurometabolik simptomatik dan vaskular, terapi vitamin.

Gegar otak

Gegar otak (SGM) adalah jenis cedera otak traumatis (TBI) yang paling mudah, ditandai dengan gangguan fungsi otak jangka pendek dan tidak disertai dengan perubahan morfologis. Dalam pengobatan domestik, klasifikasi cedera kepala secara umum diterima, dengan mempertimbangkan waktu hilangnya kesadaran. Menurutnya, gegar otak disertai dengan hilangnya kesadaran yang berlangsung dari beberapa detik hingga 20-30 menit. Dalam pengobatan Barat, interval waktu maksimum untuk kehilangan kesadaran untuk SGM adalah 6 jam, karena durasi yang lebih lama dari periode tidak sadar hampir selalu menunjukkan kerusakan pada jaringan otak.

Gegar otak membuat hingga 80% dari semua kasus TBI. Paling sering diamati pada orang muda dan setengah baya, pada anak-anak - dalam kisaran usia 5 hingga 15 tahun. Ia memiliki variabilitas tipe cedera yang besar. Masalah saat ini terkait dengan diagnosis dan pengobatan gegar otak membutuhkan pertimbangan bersama dari spesialis di bidang traumatologi dan neurologi.

Penyebab gegar otak

Gegar otak sering terjadi dengan efek mekanis langsung pada tengkorak (kepala atau kepala). Gegar otak dimungkinkan dengan dampak tajam dari beban aksial yang ditransmisikan oleh tulang belakang, misalnya, ketika jatuh pada kaki atau bokong; selama perlambatan atau akselerasi tiba-tiba, misalnya, selama kecelakaan lalu lintas.

Dalam semua kasus ini, ada guncangan tajam di kepala. Otak, seolah-olah, "mengapung" dalam cairan serebrospinal di dalam tengkorak. Dengan gegar otak, otak mengalami syok hidrodinamik akibat penurunan tekanan cairan serebrospinal, yang merambat sebagai gelombang kejut. Seiring dengan ini, dengan kekuatan dampak traumatis yang besar, dampak mekanis otak pada tulang-tulang tengkorak dari dalam adalah mungkin.

Patogenesis perubahan otak akibat gegar otak tidak sepenuhnya diselidiki. Diasumsikan bahwa dasar dari manifestasi klinis yang menjadi ciri gegar otak, adalah pemisahan fungsional batang dan belahan otak. Diyakini bahwa pengocokan mekanis mengarah pada perubahan sementara dalam keadaan koloid dan karakteristik fisikokimia jaringan otak. Konsekuensi dari ini adalah hilangnya koneksi antara berbagai bagian otak. Ada kemungkinan bahwa pemisahan fungsional seperti itu disebabkan oleh pelanggaran metabolisme neuron.

Gejala gegar otak

Gegar otak adalah cedera kepala tertutup, yaitu tidak disertai dengan fraktur tengkorak. Setelah cedera, kehilangan kesadaran dapat terjadi. Durasinya bervariasi dan, sebagai aturan, tidak melebihi beberapa menit. Pada beberapa pasien, gegar otak tidak berarti hilangnya kesadaran, hanya beberapa pingsan yang diamati. Dalam banyak kasus, retrograde dan contrad amnesia dicatat - hilangnya ingatan dari peristiwa-peristiwa yang mendahului trauma dan dari peristiwa-peristiwa yang terjadi masing-masing selama periode gangguan kesadaran. Yang lebih jarang adalah amnesia anterograde - hilangnya memori untuk peristiwa yang terjadi setelah pemulihan kesadaran jernih.

Sesuai dengan ada atau tidak adanya kehilangan kesadaran dan amnesia, 3 derajat keparahan SGM dibedakan. Ketika tingkat pertama tidak ada sebagai periode hilangnya kesadaran, dan amnesia. Tingkat kedua ditandai dengan adanya amnesia pada latar belakang kebingungan, tetapi tanpa kehilangan itu. Gegar otak tingkat ketiga menunjukkan hilangnya kesadaran.

Setelah pemulihan kesadaran, pasien mengeluh mual, sakit kepala, lemah, pusing, memerah ke kepala. Seringkali ada muntah, sering lajang. Kemungkinan tinnitus, sakit saat menggerakkan mata, berkeringat. Dapat dicatat: divergensi bola mata, mimisan, kehilangan nafsu makan, gangguan tidur. Tekanan darah tidak stabil, nadi labil. Sebagian besar gejala ini diratakan selama beberapa hari pertama setelah cedera. Sakit kepala, ketidakstabilan emosi, gejala vegetatif (berkeringat, tekanan darah dan denyut nadi), kelemahan dapat bertahan lama.

Gegar otak pada anak-anak terjadi terutama tanpa kehilangan kesadaran. Biasanya, anak-anak bersemangat dan menangis, lalu tidur. Setelah tidur, mereka berubah-ubah, tidak mau makan. Biasanya, setelah 2-3 hari, perilaku normal dan nafsu makan anak pulih sepenuhnya.

Komplikasi gegar otak

Gegar otak berulang dapat menyebabkan pengembangan ensefalopati pasca-trauma. Karena komplikasi ini biasa terjadi di antara para petinju, itu disebut "boxer encephalopathy." Sebagai aturan, motilitas tungkai bawah terpengaruh. Amati secara teratur memukul satu kaki atau lag saat menggerakkan satu kaki. Dalam beberapa kasus, ada sedikit diskoordinasi gerakan, mengejutkan, masalah dengan keseimbangan. Kadang-kadang perubahan jiwa mendominasi: ada periode kebingungan atau kelesuan, dalam kasus yang parah ada pemiskinan yang nyata dari bicara, tremor tangan terjadi.

Perubahan pasca-trauma dimungkinkan setelah TBI, terlepas dari tingkat keparahannya. Mungkin ada episode kurangnya keseimbangan emosional dengan lekas marah dan agresi, yang kemudian disesali oleh pasien. Ada hipersensitivitas terhadap infeksi atau minuman beralkohol, di bawah pengaruh pasien yang mengalami gangguan mental, hingga delirium. Komplikasi dari goncangan dapat berupa neurosis, depresi dan gangguan fobia, munculnya sifat-sifat kepribadian paranoid. Kejang konvulsif, sakit kepala persisten, peningkatan tekanan intrakranial, gangguan vasomotor (kolaps ortostatik, berkeringat, pucat, aliran darah ke kepala) mungkin terjadi. Yang lebih jarang adalah psikosis, ditandai oleh gangguan persepsi, halusinasi, dan sindrom delusi. Dalam beberapa kasus, ada demensia dengan gangguan memori, pelanggaran kritik, disorientasi.

Dalam 10% kasus, gegar otak menyebabkan pembentukan sindrom pasca-komunal. Ini berkembang beberapa hari atau bulan setelah TBI yang diterima. Pasien khawatir tentang sakit kepala hebat, gangguan tidur, gangguan kemampuan berkonsentrasi, pusing, kecemasan. Sindrom postcommotion kronis kurang bisa menerima psikoterapi, dan penggunaan analgesik narkotika untuk menghilangkan sakit kepala sering mengarah pada perkembangan ketergantungan.

Diagnosis gegar otak

Gegar otak didiagnosis berdasarkan data anamnestik tentang trauma dan waktu kehilangan kesadaran, keluhan pasien, hasil pemeriksaan objektif ahli saraf dan studi instrumen. Dalam status neurologis, dalam periode terdekat setelah trauma, ada nystagmus skala kecil, asimetri refleks ringan dan tidak permanen, pada pasien muda - gejala Marinescu-Radovich (kontraksi homolateral otot dagu selama stimulasi ibu jari tangan), dalam beberapa kasus - membran yang diekspresikan dengan lemah (gejala ibu jari tangan).. Karena gemetaran dapat menyembunyikan kerusakan otak yang lebih serius, penting untuk mengamati pasien dari waktu ke waktu. Jika diagnosis SGM ditegakkan dengan benar, kelainan yang diidentifikasi selama pemeriksaan neurologis menghilang 3-7 hari setelah cedera.

Setelah CCT diterima, radiografi tengkorak adalah wajib, yang memungkinkan untuk mengkonfirmasi tidak adanya / adanya fraktur tengkorak. Untuk mengecualikan hematoma intraserebral dan kerusakan otak tersembunyi lainnya, elektroensefalografi, ekoensefalografi, dan oftalmoskopi (pemeriksaan fundus mata) diindikasikan. Tetapi cara terbaik untuk mendiagnosis TBI adalah metode neuroimaging. Dengan gegar otak, MRI dan CT tidak mengungkapkan perubahan struktural pada jaringan otak. Jika ada perdarahan petekie atau pembengkakan otak, maka Anda harus memikirkan kontusi otak dan bukan gegar otak.

Pengobatan gegar otak

Karena gegar otak mungkin menyembunyikan cedera yang jauh lebih serius, rawat inap dianjurkan untuk semua pasien. Dasar terapi adalah tidur dan istirahat yang sehat. Dalam 1-2 hari pertama, pasien harus mengamati istirahat di tempat tidur, mengecualikan menonton TV, bekerja di depan komputer, membaca dan mendengarkan rekaman audio di headphone. Setelah pengecualian kerusakan otak lainnya, pasien dengan SGM dapat dipulangkan untuk perawatan rawat jalan.

Farmakoterapi tidak diperlukan dalam semua kasus gegar otak dan sebagian besar bersifat simtomatik. Relief sakit kepala dilakukan dengan bantuan obat penghilang rasa sakit. Untuk pusing, ergotoxin, ekstrak belladonna, ekstrak ginkgo biloba, platifillin diresepkan. Motherwort, fenobarbital, valerian digunakan sebagai obat penenang; untuk insomnia, zopiclone atau doxylamine untuk malam itu; sesuai indikasi - Medazepam, fenozepam, oxazepam.

Gegar otak kelas 3 merupakan indikasi untuk rangkaian terapi neurometabolik vaskular, yang melibatkan kombinasi salah satu agen vaskular (nicergoline, cinnarizine, vinpocetine) dan nootrope (noopept, glycine, piracetam). Dimasukkannya antioksidan (meldonium, mexidol, cytoflavin) dan persiapan magnesium (magnesium laktat dengan piridoksin, kalium dan magnesium asparaginate) dalam rejimen pengobatan efektif. Saat asthenia, asupan multivitamin, eleutherococcus, schisandra direkomendasikan.

Ramalan dan pencegahan gegar otak

Kepatuhan terhadap rejimen dan perawatan SGM yang memadai mengarah pada pemulihan dan rehabilitasi penuh. Beberapa waktu (sebanyak mungkin dalam satu tahun setelah cedera) dapat terjadi melemahnya daya ingat dan perhatian, sakit kepala, peningkatan kepekaan terhadap cahaya dan suara, gangguan tidur, kelelahan. Cedera yang berulang secara signifikan meningkatkan risiko komplikasi dan kecacatan.

Pencegahan gegar otak termasuk perlindungan kepala di tempat kerja dan dalam olahraga. Bekerja di lokasi konstruksi melibatkan mengenakan helm, beberapa olahraga (skateboard, hoki, baseball, bersepeda atau sepeda motor, sepatu roda) memerlukan mengenakan helm khusus. Saat bepergian dengan mobil, Anda harus mengenakan sabuk pengaman. Dalam kondisi hidup, perlu untuk memastikan bahwa koridor bebas untuk dilewati, dan cairan yang tumpah secara tidak sengaja di lantai segera terhapus.

Apa itu ZBMT dan bagaimana cara memberikan pertolongan pertama?

Cukup sering terjadi dalam kehidupan kita. ZBMT terjadi pada 30-40% kasus cedera pada orang.

Ada beberapa jenis cedera otak traumatis tertutup:

• Gegar otak (SGM);
• Memar;
• Kerusakan aksonal difus;
• Meremas GM akibat cedera.

Gegar otak adalah cedera mekanis tertutup dari jenis mekanik, yang disebabkan oleh peregangan anggota saraf otak, tanpa memperhatikan gangguan pembuluh darah dan perubahan serius pada struktur otak. Dalam hal ini, tulang tubuh tengkorak dan jaringan lunak tidak terpengaruh.

Juga, ketika SGM terkadang mengungkapkan tanda-tanda manifestasi sekunder:

• Kemacetan di pembuluh darah;
• Aliran darah besar ke selaput otak;
• Tumor ruang antara sel-sel otak;
• Keluarnya unsur darah melalui dinding kapiler;

Dari statistik praktik medis diketahui bahwa goyang GM ditemukan pada 65% orang yang mengalami cedera kepala.

Pertolongan pertama untuk gegar otak

Dalam kasus setidaknya satu gejala, Anda harus menghubungi dokter.

Tapi, sebelum kedatangannya perlu:

• Hati-hati memeriksa korban dan di hadapan kulit, luka darah harus dirawat dan diperban.
• Sudah lama diketahui oleh semua orang bahwa benda dingin diletakkan di tempat memar, bisa jadi sesuatu dari freezer atau sendok dingin.
• Setelah itu, dalam urutan yang ketat, Anda harus memberikan ketenangan kepada pasien.
• Dan perlu diingat bahwa korban tidak boleh melakukan gerakan tajam, makan makanan atau air, bangun dengan tajam dari posisi berbaring, bergerak dan menggunakan obat apa pun.
• Jika seseorang tidak sadar, maka itu harus digeser ke sisi kanan dan tekuk anggota tubuh kiri pada sudut 90 derajat.
• Maka Anda perlu memberikan akses ke udara segar (buka jendela) dan letakkan bantal di bawah kepala Anda atau bahan yang digulung dengan kekerasan sedang.
• Dalam hal muntah, perlu untuk menurunkan kepala pasien sehingga ia tidak tersedak.
• Pasien yang terluka tidak boleh dipukuli di pipi atau di kepala sama sekali. Juga, dalam hal apapun tidak dapat ditanam atau dibesarkan.
• Selama pertolongan pertama, perhatian khusus harus diberikan pada denyut nadi dan pernapasan orang yang terluka.
• Tidak diinginkan untuk membawa pasien ke rumah sakit tanpa pemeriksaan medis.

Tanyakan kepada dokter tentang situasi Anda

Derajat keparahan

Gegar otak GM dibagi menjadi tiga derajat keparahan:

• Tingkat ringan disertai dengan hilangnya kesadaran jangka pendek (sekitar 5-7 menit) dan muntah;
• Tingkat rata-rata gegar otak ditandai dengan pingsan yang berlangsung hingga 15 menit. Selain itu, mungkin ada kehilangan sebagian ingatan, kelemahan, sering muntah, mual konstan, melambatnya jantung, peningkatan keringat;
• Tingkat kesulitan membuat dirinya dirasakan oleh hilangnya kesadaran yang berkepanjangan, pucat kulit, tekanan tidak teratur, denyut nadi lambat dan bahkan kejang. Dengan tingkat yang kompleks, diperlukan pengawasan konstan terhadap fungsi vital pasien;

Terlepas dari tingkat, kompleks gejala sekunder dapat memanifestasikan dirinya:

• akrosianosis;
• sakit kepala;
• pusing;
• melemah;
• gerakan mata yang menyakitkan.

Dari gejala neurologis yang diamati:

• gangguan tidur;
• perubahan suasana hati;
• lekas marah terus menerus.

Di antara para dokter, ada anggapan bahwa seseorang dengan tingkat getaran ringan datang pada dirinya sendiri dengan lebih cepat dan menjadi lebih baik. Tetapi, seorang korban dengan tingkat rata-rata atau sulit diperlukan dalam perawatan dan kontrol jangka panjang.

Tanda-tanda

Jadi, seperti halnya penyakit, GM gemetar memiliki tanda-tanda sendiri:

• Berpisah di mata;
• Efek suara di telinga;
• Pecahnya kapiler di hidung;
• Menakjubkan;
• Amnesia retrograde;
• Mengejutkan saat berjalan;
• Hilangnya orientasi spasial;
• Kebodohan beberapa refleks;
• Penghambatan;
• Peningkatan kecemasan;
• Agitasi psikomotor;
• Ketidakseimbangan;
• Manifestasi cacat bicara, ketidakjelasan;
• Mengantuk.

Terkadang cedera otak traumatis yang sifatnya parah berlalu dengan sensasi ringan bagi seseorang. Pada saat ini, pasien bahkan mencurigai keseriusan cedera, karena tidak ada organisme yang identik dan, oleh karena itu, penyakit ini memanifestasikan dirinya dengan cara masing-masing.

Periode cedera kraniocerebral tertutup

Selama praktik mempelajari cedera otak traumatis yang bersifat tertutup, tiga periode utama dari kursus ini terungkap:

• Periode manifestasi akut. Pada saat ini, mereka berinteraksi satu sama lain: proses respons tubuh terhadap kerusakan otak dan proses reaksi pertahanan. Sederhananya - proses alami melindungi tubuh dari kerusakan dan proses yang merugikan.

Di antara semua jenis trauma craniocerebral tertutup, masing-masing memanifestasikan dirinya secara berbeda:

1. Goyang sekitar 2 minggu;
2. Cedera ringan - sekitar 1 bulan;
3. Cedera rata-rata sekitar 5 minggu;
4. Cedera parah - sekitar 6 minggu;
5. Kerusakan aksonal difus - dari 2 hingga 4 bulan;
6. Kompresi GM - dalam waktu 3-10 minggu;

• Pada periode interval, tubuh mencoba untuk secara aktif mengembalikan area kerusakan internal, dan pengembangan proses adaptif terjadi pada sistem saraf pusat. Durasi periode tersebut adalah 2 hingga 6 bulan, tergantung pada tingkat keparahan cedera.
• Periode terbaru disebut remote. Dalam periode ini, pemulihan aktif selesai. Tubuh mencoba untuk menyeimbangkan pergeseran yang terjadi karena cedera. Dalam keadaan yang tidak menguntungkan, antibodi terhadap sel jaringan yang sehat dapat muncul.

Temperatur di FBMT

Biasanya, dalam bentuk ringan, suhu tubuh tetap normal. Tetapi, selama bentuk tengah dari cedera, perdarahan subaraknoid terjadi, yang menyebabkan suhu tubuh naik ke level 39-40 pada kolom termometer.

Dengan bentuk luka yang parah, ia bisa naik ke 41-42 derajat dan tetap pada level ini untuk waktu yang lama, sampai minuman keras yang darahnya jatuh, tidak akan pulih. Tetapi, karena ini adalah penantian yang sangat panjang, langkah-langkah harus diambil untuk menghilangkan suhu tinggi, yang dalam hal ini disebut hipertermia. Suhu selalu dikurangi dengan obat-obatan, tetapi hanya dengan penunjukan dokter yang hadir.

Temperatur yang tinggi dapat mengganggu pengiriman nutrisi dan oksigen ke jaringan otak, hal ini disebabkan oleh gangguan keseimbangan air-garam.

Ada juga situasi dalam trauma, ketika kerusakan pada bagian caudal dari hipotalamus terjadi, yang, pada gilirannya, menyebabkan penurunan suhu yang kuat, dan sebagai hasilnya, kelemahan.

Diagnosis

Jika sebagai akibat dari tindakan ini, ada alasan untuk berpikir bahwa ini adalah SGM, maka dalam kelanjutannya perlu dilakukan ekoensefaloskopi, untuk mengecualikan penampilan hematoma yang berkembang.

Faktor-faktor berikut dapat berbicara tentang kemudahan penggunaan CMB:

• Tidak adanya patologi respirasi dan suplai darah;
• Kesehatan pasien yang jelas;
• Tidak ada gejala neurologis;
• Tidak adanya kompleks gejala meningal;

Untuk menentukan diagnosis yang tepat, Anda harus melakukan pengamatan stasioner terhadap korban selama seminggu setelah cedera. Kondisi semacam itu diperlukan karena fakta bahwa sistematisasi suatu tanda dapat meningkat atau ditambah dengan gejala-gejala lain. Setelah satu minggu, pemeriksaan akhir dilakukan dan vonis perawatan dibuat.

Perawatan

Meskipun beratnya kasus ini, pasien dengan cedera kepala tertutup harus benar-benar dirawat di klinik rawat jalan untuk perawatan rawat inap. Kebutuhan ini muncul karena fakta bahwa proses destruktif dapat berkembang dalam 3-5 minggu. Masa inap minimum di rumah sakit adalah 2 minggu. Dalam kasus dengan komplikasi, seseorang mungkin kehilangan kemampuan untuk bekerja selama 1 bulan.

Perawatan pasien, tergantung pada tingkat keparahan dan komplikasi, terjadi di departemen bedah saraf.

Pemulihan pasien terjadi dalam kondisi perawatan seperti:

• Istirahat di tempat tidur;
• Penggunaan obat pereda nyeri;
• Minum obat penenang;
• Minum pil tidur;

Untuk merangsang proses penyembuhan, berbagai terapi yang cocok dapat diresepkan. Seringkali itu adalah terapi metabolik dan vaskular. Dengan loyalitas, penyakit pasien dapat diberhentikan dalam seminggu, tetapi ini terjadi dalam kasus yang jarang. Sebelumnya kami berbicara secara rinci tentang berapa banyak gegar otak yang melewatinya.

Biasanya, mengikuti rejimen dan pengobatan, beberapa gejala tetap ada, hanya dalam kasus yang terisolasi. Misalnya, setelah perawatan, neurosis pasca-trauma dapat terjadi, yang berkontribusi pada munculnya sakit kepala, kebisingan, pusing, dan gejala umum lainnya.

Dalam kondisi ini, dokter dapat meresepkan vitamin, obat penenang dan balneoterapi. Penghapusan gejala residu dapat berlangsung dari 3 bulan hingga 1 tahun.

Ketika melepaskan untuk melanjutkan perawatan di rumah, dokter meresepkan istirahat di tempat tidur dan tidur yang sehat.

Sebagai obat penenang, mereka diperbolehkan minum berbagai ramuan herbal yang sesuai:

• motherwort;
• peppermint;
• lemon balm;
• mistletoe dan lainnya.

Juga, tanpa gagal harus mengikuti diet ketat. Untuk FBT, makanan yang digoreng dan garam tidak termasuk dalam diet.

Spesialis medis merekomendasikan selama periode ini untuk meminimalkan semua pekerjaan mental.

Konsekuensi

Seperti yang telah ditulis di atas, seseorang tidak pernah dapat mengabaikan intervensi dokter, bahkan dengan tingkat cedera paling ringan sekalipun. Dalam kasus terburuk, ini mengarah pada konsekuensi yang tidak diinginkan.

Misalnya, dalam bentuk manifestasi akut penyakit untuk beberapa periode dapat tetap:

• depresi;
• perubahan suasana hati;
• kerusakan memori parsial;
• insomnia

Gejala seperti itu mungkin tetap dengan trauma ringan, jika Anda tidak mengikuti instruksi medis yang jelas dari dokter.

Setelah akhir perawatan dan pemulihan penuh, untuk keyakinan yang teguh dalam kemurtadan penyakit, perlu untuk menjalani pemeriksaan lanjutan.

Diagnosis SGM - apa artinya ini? Dekripsi

Saya menyambut Anda, saya akan menceritakan tentang singkatan "SGM". Ini adalah cedera otak traumatis ringan dan surat-surat berharga ini diuraikan sebagai gegar otak. Sebagai seorang dokter-ahli saraf, kondisi ini sering terjadi pada saya selama praktik medis. Terutama saat perayaan massal dan liburan, ditemani dengan minum minuman beralkohol.

Sedangkan untuk SGM atau gegar otak, seseorang yang jarang belum didiagnosis setidaknya sekali dalam hidupnya.

Dalam kehidupan, hal-hal berikut ini biasanya terjadi - seseorang yang mengalami gegar otak dapat kehilangan kesadaran setelah cedera - untuk waktu yang singkat, merasa pusing, mual, muntah. Keadaan cedera: kecelakaan, jatuh dari ketinggian, perkelahian - alasan untuk pemogokan mekanik di kepala.

SGM adalah cedera otak traumatis yang paling umum, baca lebih lanjut tentang cedera kepala pada halaman chmt.

Gegar otak dan tanda-tandanya (gejala)

Gejala gegar otak:

• kehilangan koordinasi motorik
• gemetar saat berjalan
• mual dan muntah
• tunanetra - benda bisa "melayang", berlipat ganda, bisa jadi sulit untuk memusatkan penglihatan pada suatu benda
• sakit kepala
• hilangnya memori, lebih tepatnya, hilangnya fragmen-fragmennya pada setiap interval waktu

Ini adalah tanda-tanda gegar otak yang paling sering, atas dasar yang dicurigai dokter trauma ini. Pemeriksaan neurologis lengkap mengklarifikasi diagnosis ini atau menghilangkannya. Ini dilakukan oleh ahli saraf atau ahli bedah saraf.

Bagaimana jika setelah cedera seseorang merasa seperti gejala? - perlu pemeriksaan medis, berdasarkan diagnosa dibuat. Jangan melakukan diagnosa sendiri dengan cara apa pun! Gegar otak dapat "menutupi" kerusakan otak serius yang mengancam konsekuensi serius bagi kesehatan dan kehidupan.

Jika ada gejala-gejala ini dan ada episode cedera, cepat-cepat pergi ke dokter. Tidak bisa - memanggil ambulans. Inspeksi ahli saraf, traumatologi atau ahli bedah saraf akan membantu menentukan diagnosis dan menentukan, melakukan metode penelitian tambahan, jika diperlukan.

Seperti apakah radiografi tulang tengkorak, tes laboratorium, perhitungan atau pencitraan resonansi magnetik, baca lebih lanjut tentang perbedaan dan kelebihan metode ini dalam artikel CT atau MRI, mana yang lebih baik? Juga dimungkinkan untuk melakukan studi cairan serebrospinal, dalam kasus yang diduga perdarahan intraserebral traumatis. Baca lebih lanjut tentang prosedur ini di artikel tentang tusukan lumbal.

Berapa lama dirawat?

Pengobatan gegar otak dilakukan di rumah sakit di departemen bedah saraf, traumatologi, dan kadang-kadang di departemen neurologi, pembedahan, dengan tidak adanya yang terdaftar pertama. Perawatan medis, selain obat-obatan, perawatan fisioterapi juga diresepkan, jika perlu. Seseorang dengan gegar otak membutuhkan istirahat yang ketat di tempat tidur. Durasi perawatan biasanya sekitar 2 minggu. Mengenai waktu, metode perawatan dan pemulihan dari gegar otak, baca lebih lanjut di artikel ini.

Dengan perawatan yang tepat waktu dan benar, gegar otak berlalu tanpa bekas, jarang meninggalkan konsekuensinya. Dalam 1-2 bulan setelah cedera, mungkin ada sakit kepala berulang dan perasaan lelah, kurang tidur. Setelah obat yang diresepkan yang mempromosikan pemulihan fungsi otak, gejala-gejala ini hilang, hanya dalam kasus yang jarang, tersisa untuk jangka waktu yang lebih lama.

Kesimpulan

Gegar otak adalah cedera yang sering terjadi, setelah itu ada pemulihan penuh, tanpa meninggalkan konsekuensi yang signifikan. Dalam hal diagnosis yang benar dan perawatan tepat waktu penuh (!), Setelah memeriksa dokter dan melakukan penelitian tambahan.

Apa itu sgm?

mika disegel berukuran kecil

kepala dinas mekanik

Grup Baja "Mechel"

obor las daya rendah

kuda-kuda Goryunova dimodernisasi

senapan mesin mendesain P. M. Goryunova

Kamus: Kamus singkatan dan singkatan dari tentara dan layanan khusus. Comp. A. A. Shchelokov. - Moskow: AST Publishing House LLC, Geleos Publishing House CJSC, 2003. - 318 hal.

1. Cgm
2. SGM-

mika disegel kapasitor dalam wadah logam-kaca
mika disegel kaca ke kapasitor kaca

Listrik gas utara

sistem pemodelan geometris

Dewan Mekanika Kepala Perusahaan Pengilangan Minyak dan Petrokimia Rusia dan Negara-negara CIS

organisasi, RF, CIS, kimia., energi.

gegar otak

Kamus singkatan dan singkatan. Akademisi. 2015

Lihat apa "SGM" dalam kamus lain:

SGM- - scraper hidromekanis dalam penandaan SGM Sumber: http://omin.omsknet.ru/catalog/070.htm Contoh penggunaan SGM 146 1 SGM Contoh penggunaan SGM 168... Glosari singkatan dan singkatan

SGM - Zadel, atas dasar pembuatan modul Bentuk akhir dari modul, sebelum diluncurkan ke luar angkasa Connecting Module MIM 1 [1] adalah salah satu modul yang diusulkan dari Segmen Rusia dari Stasiun Luar Angkasa Internasional, yang dibuat oleh... RKK... Wikipedia

SGM - mesin las daya rendah mika disegel kompak (kapasitor) Goryunova dimodernisasi (senapan mesin)... Kamus singkatan dari bahasa Rusia

SG-43 dan SGM - Goryunov SG 43 SGM (CCCR Rusia) SG 43 SGM (pada mesin roda, dengan perisai) Melihat penerima SGM dari atas, tutupnya terbuka; pegangan yang terlihat, mengeluarkan kartrij dari pita dan lengan pemuatan. Kaliber: 7.62x54mm R Berat: 13,8 kg tubuh senapan mesin;... Ensiklopedia senjata kecil

Dana Informasi Federal untuk Data Pemantauan Sosial-Hygienic (FIF SGM) adalah basis data tentang kondisi kesehatan populasi dan lingkungan manusia berdasarkan pengamatan sistematis yang permanen, serta serangkaian tindakan hukum pengaturan dan dokumen metodologi tentang analisis, prediksi, dan penentuan...... Pejabat terminologi

Berpikir Sanogenik dalam komunikasi - (SGM) teori dan praktik mengelola emosi Anda (khususnya, emosi negatif seperti pelanggaran, rasa bersalah, kemarahan, iri hati, malu, dll.), Yang menghambat O., dengan menyadari dan mengelola operasi mental itu, secara otomatis...... Psikologi komunikasi. Kamus ensiklopedis

Cedera otak traumatis (TBI) adalah nama umum yang menunjukkan: 1. cedera tertutup pada tengkorak dan otak, di mana integritas kulit dipertahankan atau hanya jaringan lunak yang terluka tanpa kerusakan pada tulang tengkorak; 2. kerusakan terbuka pada tengkorak dan kepala... Kamus ensiklopedis tentang psikologi dan pedagogi

SG-43 - Opsi SGM Jenis: senapan mesin Negara... Wikipedia

Modul kargo docking - Zadel, berdasarkan modul yang dibuat... Wikipedia

ISS - Permintaan "ISS" dialihkan ke sini. Lihat juga “ISS (values)” International Space Station Foto ISS: 25 Maret 2009 Lambang ISS... Wikipedia

Penilaian forensik tingkat keparahan cedera cedera otak traumatis

Penilaian forensik tingkat keparahan cedera cedera craniocerebral: Pedoman / B.V. Gaidar, A.N. White, A.Yu.Emelyanov, V.D. Isakov, P. Kovalenko, V.V. Kolkutin, M.M. Odinak, V.E. Parfenov, I.A.Tolmachyov, Yu.E. Loginov. - M.: GVKG mereka. N.N. Burdenko, 2007.

Rekomendasi metodis "Penilaian medis forensik tingkat keparahan cedera cedera craniocerebral" dimaksudkan untuk para ahli forensik dari Kementerian Pertahanan Federasi Rusia. Tujuan dari pekerjaan ini adalah kebutuhan untuk memastikan pendekatan terpadu untuk produksi pemeriksaan medis forensik tentang cedera otak traumatis, terutama ketika menentukan keparahan kerusakan kesehatan yang disebabkan oleh bentuknya yang ringan, karena Justru dengan pemeriksaan seperti itu dalam praktiknya tercatat jumlah kesalahan ahli terbesar.

Penulis:
B.V. Gaidar, Kepala S.M. Kirov, anggota penuh (akademisi) RAMS, profesor, letnan jenderal pelayanan medis;
A.N. White, profesor;
A.Yu.Emelyanov, profesor, kolonel pelayanan medis;
V. Isakov, profesor;
P. Kovalenko, Cand. sayang Ilmu Pengetahuan, Profesor Rekanan;
V.V. Kolkutin, kepala ahli forensik dari Kementerian Pertahanan Federasi Rusia, profesor, kolonel layanan medis;
M.M. Dia adalah sama, kepala ahli saraf dari Kementerian Pertahanan Federasi Rusia, anggota yang sesuai dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia, profesor, kolonel dari layanan medis;
V.E. Parfenov, kepala ahli bedah saraf dari Kementerian Pertahanan Federasi Rusia, profesor, kolonel dari layanan medis;
I.A.Tolmachyov, Dr. med. Ilmu Pengetahuan, Profesor Rekanan, Layanan Medis Kolonel;
Yu.E. Loginov, kepala ahli psikiatri forensik dari Kementerian Pertahanan Federasi Rusia, kolonel dari layanan medis.

Penilaian medis forensik tingkat keparahan cedera cedera craniocerebral / Gaidar B.V., Belykh A.N., Yemelyanov A.Yu., Isakov V.D, Kovalenko P.A., Kolkutin V.V., Odinak M.M., Parfenov V.E., Tolmachev I.A., Loginov Yu.E. - 2007.

deskripsi bibliografi:
Penilaian medis forensik tingkat keparahan cedera cedera craniocerebral / Gaidar B.V., Belykh A.N., Yemelyanov A.Yu., Isakov V.D, Kovalenko P.A., Kolkutin V.V., Odinak M.M., Parfenov V.E., Tolmachev I.A., Loginov Yu.E. - 2007.

kode embed di forum:

KEMENTERIAN PERTAHANAN FEDERASI RUSIA

ADMINISTRASI MEDIS MILITER

PENILAIAN MEDIS FORENSIK CEDERA KESEHATAN DI CEDERA KESEHATAN MANUSIA

Rekomendasi metodis
Disetujui oleh kepala Direktorat Utama

GVKG mereka. N.N. Burdenko

KARAKTERISTIK UMUM CEDERA KRANIAL

Klasifikasi seragam cedera otak traumatis

Ada tiga bentuk utama cedera otak traumatis (TBI):

• 1) gegar otak (SGM);
• 2) kontusio otak (UGM):
  • a) tingkat ringan;
  • b) sedang;
  • c) parah;
• 3) kompresi otak.

Cidera otak traumatis dianggap tertutup ketika kulit dijaga tetap utuh, dan terbuka, di mana ada luka, mis. kerusakan pada semua lapisan kulit di daerah tengkorak, karena hanya kulit yang merupakan penghalang alami yang memisahkan lingkungan eksternal dari lingkungan internal tubuh.

Ketika dura mater masih utuh, TBI dianggap non-penetrasi, dan dalam kasus pelanggaran - penetrasi. Dengan demikian, fraktur pangkal tengkorak, di mana dura mater melakukan peran periosteum dan rusak di daerah fraktur linier, harus dianggap sebagai kerusakan tembus. Kriteria klinis absolut untuk kerusakan penetrasi adalah hidung atau otolikvoreya (berakhirnya cairan serebrospinal dari hidung atau telinga).

Dengan CCT yang terbuka, dan terlebih lagi dengan penetrasi, ada bahaya nyata infeksi primer atau sekunder dari konten intrakranial.

Klasifikasi terpadu TBI disajikan secara lebih rinci dalam Lampiran 1 makalah ini.

Wisuda dari keadaan kesadaran dalam cedera otak traumatis

Ada beberapa tingkatan gangguan kondisi kesadaran di TBI: jelas, sedang, menakjubkan, mendalam, pingsan, koma sedang, koma dalam, koma terminal.

Kesadaran yang jelas adalah pelestarian semua proses mental, terutama kemampuan untuk memahami dan memahami situasi dengan benar, serta untuk tindakan yang bermanfaat bagi diri sendiri dan orang-orang di sekitar Anda, dengan kesadaran penuh terhadap konsekuensi yang mungkin terjadi.

Kesadaran yang jernih ditandai dengan terjaga, orientasi penuh dan respons rn yang memadai. Para korban memasuki kontak suara yang diperluas, melakukan semua instruksi dengan benar, menjawab pertanyaan dengan cerdas. Perhatian aktif, reaksi cepat dan terarah terhadap rangsangan apa pun, semua jenis orientasi (dalam diri sendiri: tempat, waktu, orang-orang di sekitar, situasi, dll.) Disimpan. Amnesia mungkin terjadi.

Stunning - gangguan kesadaran dengan pelestarian kontak verbal yang terbatas pada latar belakang peningkatan ambang persepsi rangsangan eksternal dan mengurangi aktivitas mereka sendiri.

Stunning moderat ditandai dengan kesalahan orientasi non-kasar dalam waktu dengan pemahaman yang agak lambat dan pelaksanaan perintah verbal (instruksi), kantuk sedang. Pada pasien dengan pemingsanan sedang, kemampuan untuk perhatian aktif berkurang. Kontak suara disimpan, tetapi untuk mendapatkan jawaban, terkadang Anda perlu mengulang pertanyaan. Perintah verbal dilakukan oleh pasien dengan benar, tetapi agak lambat, terutama yang sulit; mata terbuka secara spontan atau segera untuk menarik mereka. Reaksi motorik terhadap nyeri aktif dan fokus. Kelelahan meningkat, lesu, beberapa ekspresi ekspresi wajah miskin, kantuk. Orientasi dalam menyelamatkan diri. Orientasi dalam waktu, tempat, pengaturan, wajah mungkin tidak akurat. Kontrol fungsi organ panggul disimpan.

Sangat menakjubkan ditandai dengan disorientasi waktu, tempat, wajah-wajah di sekitarnya, rasa kantuk yang dalam, pelaksanaan perintah-perintah sederhana. Kebanyakan tidur; kemungkinan pergantian dengan motor eksitasi. Kontak ucapan sulit karena perlambatan tajam dalam proses mental. Jawabannya bersuku kata satu dalam jenis "ya - tidak". Pasien dapat memberikan nama depannya, nama keluarga dan data lainnya, seringkali dengan ketekunan Dengan pengulangan tindakan atau pikiran); merespons perintah dengan lambat, setelah naik banding berulang, melakukan tugas-tugas sederhana (mata terbuka, tunjukkan lidah, angkat tangan, dll.). Banding berulang, hujan es yang keras, kadang-kadang dalam kombinasi dengan rangsangan yang menyakitkan diperlukan untuk melanjutkan kontak. Respons defensif terkoordinasi terhadap nyeri diekspresikan. Orientasi diri dapat dipertahankan. Kontrol fungsi organ panggul lemah.

Sopor adalah penindasan kesadaran yang mendalam dengan keamanan dari reaksi defensif yang terkoordinasi dan membuka mata terhadap rasa sakit dan rangsangan lainnya. Pasien mengantuk, terus berbaring dengan mata terpejam, tidak melakukan perintah verbal. Sopor ditandai dengan keheningan atau gerakan stereotip otomatis. Saat memberikan rangsangan yang menyakitkan, gerakan defensif anggota gerak yang terkoordinasi, beralih ke sisi lain (pelokalan nyeri), meringis yang menyakitkan pada wajah, yang bertujuan menghilangkannya, dapat menyebabkan pasien mengerang. Kemungkinan keluar jangka pendek dari kantuk patologis dalam bentuk membuka mata terhadap rasa sakit, suara yang tajam. Perintah verbal tidak berfungsi. Tanpa iritasi yang kuat, pasien tidak dapat bergerak atau melakukan gerakan stereotip otomatis. Refleks pupil, kornea, menelan, dan dalam disimpan. Kontrol sfingter terganggu. Fungsi vital (vital) dipertahankan atau diubah secara moderat oleh salah satu parameter.

Koma - mematikan kesadaran dengan lenyapnya semua tanda aktivitas mental. Ada koma moderat (I), deep cora (II) dan koma luar (PI).

Koma moderat (1) - “tidak dapat dihancurkan”, tidak membuka mata, gerakan pelindung yang tidak terkoordinasi tanpa lokalisasi iritasi nyeri, penarikan anggota tubuh, tidak membuka mata terhadap rasa sakit. Terkadang ada kekhawatiran motif spontan. Tidak ada reaksi terhadap iritasi eksternal. Refleks pupil dan kornea biasanya dipertahankan. Refleks abdomen mengalami depresi; tendinous - variabel, sering meningkat. Refleks automatisme oral dan refleks kaki patologis muncul. Menelan sangat sulit. Refleks pelindung saluran pernapasan bagian atas relatif dipertahankan. Kontrol sfingter terganggu. Respirasi dan aktivitas kardiovaskular relatif stabil, tanpa mengancam penyimpangan.

Deep koma (II) - “Indestructibility”, kurangnya gerakan pertahanan untuk rasa sakit. Tidak ada reaksi terhadap rangsangan eksternal, hanya nyeri hebat, ekstensi ekstensor patologis dapat terjadi, jarang gerakan fleksi pada tungkai. Perubahan tonus otot bervariasi: dari hormototopia umum ke hipotensi difus (dengan gejala meningeal yang terdisosiasi sepanjang sumbu tubuh - hilangnya kekakuan otot-otot tengkuk dengan gejala Kernig yang tersisa). Penindasan, ketiadaan atau sifat mosaik dari perubahan pada kulit, tendon, kornea, dan refleks pupil (tanpa adanya midriasis yang menetap) dengan dominasi penindasan mereka. Gangguan pernapasan spontan dan aktivitas kardiovaskular yang diucapkan.

Coterinalny, di luar (III) - atonia berotot, areflexia, midriasis tetap bilateral, imobilitas bola mata. Terminal koma ditandai oleh difusi otot otot, areflexia total, gangguan fungsi vital - irama kasar dan gangguan laju pernapasan atau apnea, takikardia paling tajam, tekanan darah di bawah 60 mm Hg. Seni

Untuk objektifikasi penilaian keadaan kesadaran, skala Glasgow digunakan, sesuai dengan tiga tanda klinis yang ditentukan dalam poin: pembukaan mata, aktivitas fisik dan respons verbal (Lampiran 2 dan 3).

Pelanggaran dan komplikasi cedera otak traumatis

Semua kelainan pada TBI dibagi menjadi gangguan neurologis otonom, serebral, dan fokal, di antaranya adalah tanda batang, semitar, dan kraniobasal.

Tanda-tanda batang:

• tidak ada kelainan: pupil sama dengan reaksi hidup terhadap cahaya, refleks kornea dipertahankan;
• gangguan moderat: refleks kornea berkurang dengan satu atau
• kedua sisi, anisocoria ringan, nystagmus spontan klonik;
• kelainan parah: pelebaran pupil unilateral, clonotonic nystagmus, respons pupil terhadap cahaya berkurang dari satu atau kedua sisi, paresis pandangan sedang diucapkan, patologis bilateral
• tanda-tanda, disosiasi gejala meningeal, tonus otot dan refleks tendon di sepanjang sumbu tubuh;
• pelanggaran berat: anisocoria kotor, pandangan tajam ke atas, tonik nistagmus spontan multipel atau pandangan mengambang, perbedaan besar bola mata sepanjang sumbu horizontal atau vertikal, secara kasar mengungkapkan tanda-tanda patologis bilateral, disosiasi kotor
• gejala meningeal, tonus otot, dan refleks di sepanjang sumbu tubuh;
• gangguan kritis: midriasis bilateral tanpa reaksi pupil terhadap cahaya, areflexia, atonia otot.

Tanda hemispheric dan craniobasal:

• tidak ada kelainan: refleks tendon normal di kedua sisi, persarafan kranial dan kekuatan anggota badan dipertahankan;
• gangguan sedang: tanda patologis unilateral, mono atau heJVrnnapez sedang, gangguan bicara sedang, disfungsi saraf kranial moderat;
• kelainan yang diucapkan: diucapkan mono atau hemiparesis, paresis diucapkan dari saraf kranial, gangguan bicara yang diucapkan, paroksismik kejang klonik atau klononik di ekstremitas;
• pelanggaran berat: mono atau hemiparesis, kelumpuhan ekstremitas, kelumpuhan saraf kranial, gangguan bicara kasar, kerapkali terjadi kejang klonik pada tungkai;
• gangguan kritis: triparesis kasar, triplegia, tetraparesis kasar, tetraplegia, kelumpuhan saraf wajah bilateral, afasia total, kejang persisten.

Komplikasi TBI.

Semua komplikasi TBI dibagi menjadi dua kelompok besar: craniocerebral dan ekstrakranial. Klasifikasi terperinci dari komplikasi TBI diberikan dalam Lampiran 4.

Sindrom dislokasi pada cedera otak traumatis

Gejala klinis yang kompleks dan perubahan morfologis yang terjadi ketika belahan otak atau otak kecil dipindahkan ke celah intrakranial alami, dengan lesi sekunder batang otak, disebut sindrom dislokasi. Paling sering, di TBI, sindrom dislokasi berkembang pada korban dengan hematoma intrakranial, fokus kontusio masif, peningkatan edema serebral, dan hidrosefalus akut.

Ada dua jenis dislokasi utama:

• perpindahan sederhana, di mana deformasi bagian otak tertentu terjadi tanpa pembentukan lekukan yang terjepit;
• hernia, pelanggaran kompleks area otak yang hanya terjadi pada area terlokalisasi yang padat, struktur anatomi yang keras (pemotongan otak kecil, sabit besar otak, corong dural oksipital-serviks).

Sifat fase sindrom dislokasi terletak pada proses berurutan seperti penonjolan, perpindahan, penetrasi, dan pengekangan.

Gambaran klinis sindrom dislokasi disebabkan oleh tanda-tanda lesi sekunder batang pada berbagai tingkat terhadap latar belakang gejala serebral dan hemisfer fokal atau serebelar.

Diagnosis banding dari jenis dislokasi sulit. Pada TBI parah, sindrom dislokasi dapat berkembang begitu cepat sehingga kematian terjadi pada jam-jam pertama setelah cedera. Namun, dalam kasus hematoma intrakranial subakut, sindrom dislokasi dapat berkembang 7-12 hari setelah cedera.

KARAKTERISTIK BENTUK TERPISAH CEDERA KRANIAL

Gegar otak

Gegar otak secara formal adalah bentuk TBI yang paling mudah. Pada saat yang sama, cedera ini adalah yang paling sulit untuk diagnosis objektif dan sangat penting untuk pemeriksaan forensik.

Trauma tumpul mengarah ke SGM. Objek dengan energi kinetik besar yang kecil dalam ukuran dan massa biasanya menyebabkan jenis lain kerusakan pada tengkorak dan otak: patah tulang, pendarahan intratekal, memar zat otak, dll. Dengan SGM, rantai proses patofisiologis yang terjadi secara bertahap, termasuk peran utama termasuk refleks, reaksi vasomotor dan gangguan likodinamik. Seiring dengan faktor mekanik dan vasomotor dalam patogenesis SGM, penting untuk meningkatkan tekanan intrakranial, serta kelainan likododinamik yang bersifat sekunder (hipersekresi cairan otak, kongesti vena, dll.).

Akibatnya, SGM adalah jumlah dari fungsional, perubahan reversibel di otak, manifestasi otak dan sindrom vegetatif asteno. Ketika pemeriksaan patologis perubahan makroskopis tidak terdeteksi.

Dengan TBI ringan, perubahan patologis dalam tubuh mungkin tidak hilang, tetapi hanya sementara dikompensasi. Kompensasi semacam itu secara bertahap habis, dan korban mulai menumbuhkan fenomena patologis, yang secara keliru ditafsirkan oleh para ahli forensik sebagai patologi yang tidak berhubungan dengan cedera, oleh karena itu: harus diingat bahwa tidak signifikannya manifestasi klinis dari TBI ringan pada periode akut dalam beberapa kasus tidak sesuai dengan tingkat keparahan pasca-trauma. perubahan.
Perubahan SGM dapat dideteksi pada tingkat subseluler dalam bentuk tigrolisis perinuklear, pembengkakan gliosit, elemen kromatolisis, hiperkromia neuron dan posisi eksentrik dari nukleusnya, kerusakan pada membran sinaptik, pembengkakan neurofibril, pembengkakan neurofibril, dan neuron akselramma. Studi elektron-mikroskopis telah menunjukkan bahwa kadang-kadang bahkan 1-4 bulan setelah SGM di daerah diencephalic dan mesencephalic otak, perubahan patologis terdeteksi (Lampiran 5). Dengan demikian, perubahan dalam otak selama SGM dapat persisten dan mewakili substrat untuk pembentukan pada periode terpencil dari sindrom klinis patologi serebrovisceral.

Gangguan kesadaran jangka pendek (hingga hilangnya beberapa detik hingga 5-8 menit), sakit kepala, tinitus, mual, muntah, sulit berkonsentrasi, amnesia retro, kontra dan anterograde adalah karakteristik SGM. Tingkat kesadaran dalam SGM dapat sesuai dengan yang jelas atau menakjubkan, pada skala Glasgow adalah 15 atau 13-14 poin (lihat Lampiran 2 dan 3). Kehadiran fakta kehilangan kesadaran tidak wajib (tidak dicatat dalam 8-12%). Karena ruang cadangan intrakranial yang besar, anak-anak dan orang tua jarang kehilangan kesadaran, bahkan dengan TBI parah.

Memastikan hilangnya kesadaran, muntah sangat kompleks. Tanda-tanda ini dinilai sebagai gejala TBI yang signifikan ketika diamati oleh profesional medis atau saksi, dan ini dicatat dalam rekam medis yang sesuai.

Kita seharusnya tidak menyatakan hilangnya kesadaran jangka pendek di antara para korban, yang mengklaim bahwa pada saat luka-luka itu mereka “percikan dari mata mereka” atau bahwa sebuah layar singkat muncul di depan mata mereka ”; yang lebih penting adalah gejala lain - amnesia traumatis.

Kompleks gejala subyektif dan objektif yang penting untuk menilai diagnosis SGM:

1. Gejala subyektif: keluhan kehilangan atau frustrasi kesadaran, sakit kepala, pusing, tinitus, fotofobia, kelemahan, kelelahan, lekas marah, gangguan tidur, darah memerah ke wajah, berkeringat, hipestestia vestibular dan fenomena vegetatif lainnya, sakit selama gerakan mata, perasaan divergensi bola mata ketika mencoba membaca, mual, muntah. Kehilangan kesadaran dan muntah dalam kasus fiksasi mereka dalam catatan medis dapat dianggap sebagai tanda objektif.
2. Kondisi umum pasien: membaik secara signifikan selama minggu pertama, jarang 2 minggu setelah cedera.
3. Gejala obyektif kerusakan sistem saraf pusat:
   penurunan kesadaran (lesu, mengantuk, lesu, mati suri), anisocoria, nystagmus melkorazmashisty, mengurangi reaksi foto-, pelanggaran konvergensi, gejala dari Sedan, gejala dari Mann-Gurevich bahasa penyimpangan gejala Marinescu-Radovici, labil, asimetri struktural tidak stabil dari tendon dan kulit refleks, penurunan perut refleks, ataksia (kegoyahan pada posisi Romberg, dan bukti untuk tes koordinasi), tremor kelopak mata dan jari, gejala selubung ringan yang hilang selama 3-7 hari pertama. Tanda-tanda patologis kaki dan karpal jarang diamati pada SGM.
4. Gejala obyektif dari sistem saraf otonom: pucat atau kemerahan pada kulit, hiperhidrosis tangan dan kaki, demam ringan, hipertensi arteri (lebih jarang - hipotensi), takikardia, bradikardia lebih jarang.
5. Untuk SGM ditandai dengan perubahan yang terdeteksi oleh metode penelitian lain dalam periode akut:
   • electroencephalography (sering difus perubahan dalam aktivitas bioelectric);
   • perubahan fundus mata (pelebaran, kebanyakan pembuluh darah);
   • neurosonography (hiperemia otak sedang).

Untuk SGM, serta untuk trauma kepala keseluruhan, aliran fase adalah karakteristik. Ada tiga periode dalam perjalanan klinis SGM:

1. Yang paling akut - periode kesadaran terganggu. Pada periode ini, gejala otak (gangguan kesadaran, muntah, bradikardia) dan gangguan otonom dicatat.

Gegar otak pada dasarnya adalah kejutan vegetatif. Gelombang minuman keras melukai pusat vegetatif yang lebih tinggi. Gejala permainan kapiler dicatat sehubungan dengan iritasi pada pusat vasopresor, ketidakstabilan tekanan arteri, denyut nadi (Lampiran 6); hipertermia dini; keringat berlebih; terkadang "merinding".

2. Periode akut: hingga 3-5 hari setelah cedera, jarang hingga 7 hari. Korban sadar kembali dan memiliki kontak yang produktif dengannya.

• - sindrom serebral - sakit kepala, muntah (sering tunggal), bradikardia, tetapi lebih sering takikardia, pusing, bising, berdenging di telinga. Jika dilihat dari korban bisa terlihat pucat atau muka memerah, adynamia. Bernafas normal, kurang bradypnea;
• - sindrom vegetatif - gejala "permainan kapiler", peningkatan keringat, tekanan darah, denyut nadi, demam ringan. Denyut nadi dipercepat atau cenderung bradikardia sedang; sebuah tes Shellong ortoklinik positif diamati (denyut nadi melebihi lebih dari 12 kali / menit selama transisi dari posisi horizontal ke posisi vertikal). Tekanan darah dapat bervariasi dalam arah peningkatan, dan dalam arah hipotensi sedang; asimetri tekanan darah karakteristik. Pada orang lanjut usia, tekanan darah dapat meningkat (terutama pada pasien hipertensi) atau menurun (terutama pada pasien hipotensi). Memperbaiki dermographism tumpah merah persisten, kemungkinan subfebrile di malam hari. Hiperglikemia (kemungkinan diabetes traumatis). Dalam darah, kadar klorida dan kalsium menurun;
• - asthenia - kelemahan umum, lesu, malaise, lekas marah, susah tidur, kurang nafsu makan.

Dalam status neurologis: gejala positif Gurevich-Mann (sakit kepala muncul atau meningkat dengan pergerakan bola mata), fotofobia, penurunan reaksi pupil terhadap cahaya. Seringkali ada nystagmus horizontal, sering menyebar tipis, kelemahan konvergensi bola mata (gejala Sedan). Ada kebangkitan refleks permukaan yang dalam dan berkurang (pada hari-hari pertama) atau asimetri mereka: refleks dari ekstremitas sedang dikurangi atau dipercepat, refleks perut cenderung terhambat, anisoreflexia lewat cepat adalah mungkin. Pasien terhuyung-huyung di posisi Romberg, tes koordinator tidak pasti. Mungkin ada getaran kecil pada lidah, anggota badan.

3. Periode pemulihan klinis, sebagai suatu peraturan, terjadi setelah 5-7 hari, ketika manifestasi klinis utama dari SGM mengalami kemunduran. Namun, korban masih selama 2-3 minggu mencatat penurunan efisiensi, kelelahan cepat, penurunan konsentrasi. Pekerja manual tidak dapat segera diberhentikan untuk bekerja, karena kompensasi dapat terganggu dengan pemulihan gambaran klinis periode akut.

Oftalmoskopi mengungkapkan tidak ada patologi dari fundus okular. Laboratorium tambahan dan metode instrumental untuk mempelajari kelainan patologis tidak dicatat.

Dengan tidak adanya bias M-gema dan tanda-tanda klinis kompresi otak, disarankan untuk melakukan pungsi lumbal. Indikasi berikut untuk pungsi lumbal dibedakan: diagnostik (penentuan warna dan transparansi CSF, pengukuran tekanan CSF, penentuan laboratorium komposisi CSF - sitosis umum dan sering dengan diferensiasi perubahan) dan terapi (penurunan sementara tekanan CSF, evakuasi sejumlah CSF tertentu selama meningitis, setelah operasi di otak, masuknya obat ke dalam ruang subarachnoid). Penurunan atau peningkatan tekanan minuman keras didiagnosis pada 15-35% kasus (Lampiran 7). Tekanan minuman keras biasanya dinormalisasi selama 5-7 hari.

Dengan ketaatan pada istirahat total atau perawatan setengah tidur, gejala-gejala serebral menghilang lebih dulu: mual, sakit kepala, pusing, dll. (Setelah 4-7 hari). Gejala obyektif biasanya berlangsung tidak lebih dari 7 hari. Gangguan vegetatif dapat berlangsung beberapa kali
lebih lama (hingga 11 lebih). Di hadapan keracunan alkohol (pada saat cedera), gambaran klinis lebih lama dan kadang-kadang menjadi normal pada minggu ke-3. Dalam bentuk yang lebih parah penyakit ini terjadi pada orang yang menderita alkoholisme kronis.

Ketika gangguan neurologis menurun dan korban merasa lebih baik, manifestasi dari sindrom asteno-vegetatif muncul ke permukaan: ketidakstabilan reaksi psiko-emosional; gangguan tidur; hiperhidrosis tangan dan kaki. Gejala-gejala ini mengalami kemunduran, sebagai suatu peraturan, dalam 2-4 minggu, walaupun dalam beberapa kasus terdapat sindrom asteno-vegetatif yang bertahan lama untuk periode yang lebih lama. Electroencephalogram, sebagai suatu peraturan, tidak berubah. Perubahan irasional dapat diamati dalam bentuk amplitudo tidak merata dan penurunan frekuensi irama-a, peningkatan aktivitas P- dan A-. Perubahan tersebut dapat bertahan hingga 1,5 bulan setelah cedera. Dengan echoencephalography, peningkatan amplitudo dari gema pulsasi dapat diamati (tanpa adanya bias M-echo), yang, dalam kompleks manifestasi TBI ringan, juga dapat mengkonfirmasi trauma otak.

Fitur SGM di usia lanjut dan usia lanjut. Gambaran anatomis dan fisiologis lansia dan lansia meninggalkan jejak pada manifestasi dan perjalanan klinis SGM. Dengan bertambahnya usia (karena pengurangan 20-30% massa otak, penurunan kadar air, peningkatan kepadatan otak, penurunan hidrofilisitas jaringan, permeabilitas dinding pembuluh darah, hiporeaktivitas pembuluh darah otak), kemampuan otak untuk pembengkakan dan pembengkakan berkurang, dan aliran darah otak menurun. Dalam kasus SGM, korban dari kelompok ini memiliki kehilangan kesadaran utama jauh lebih jarang daripada di usia muda. Seringkali ditentukan oleh disorientasi pada tempat dan waktu, terutama dengan aterosklerosis serebral pembuluh darah serebral, hipertensi. Pemulihan kesadaran, regresi fenomena asthenic lebih lambat dari pada orang muda dan setengah baya. Pusing, biasanya sistemik. Gejala fokus non-kasar, ditandai dengan kegigihan, yang membuatnya sulit untuk mendiagnosis SGM pada orang lanjut usia dapat dideteksi. Harus diingat bahwa sejumlah korban memiliki gejala fokal sebagai akibat dari penyakit yang sebelumnya ditransfer atau eksaserbasi mereka (gangguan sirkulasi serebral transien, efek residual dari gangguan sirkulasi otak akut di masa lalu, penyakit serebrovaskular, serebral arteriosklerosis, gangguan sirkulasi serebral kronis, penyakit sirkulasi hipertensi, dll. ). Patologi vegetatif (berkeringat, denyut nadi, dll.) Biasanya kurang menonjol dibandingkan pada orang muda dan setengah baya. SGM dapat menyebabkan eksaserbasi patologi serebrovaskular dan kardiovaskular, yang memperpanjang tinggal pasien di rumah sakit, tetapi kondisi ini tidak berdiri dalam hubungan sebab akibat langsung dengan SGM dan tidak tunduk pada evaluasi ahli.

Fitur SGM pada anak-anak dan remaja. Gambaran anatomis dan fisiologis dari organisme yang sedang tumbuh (kerentanan besar jaringan otak, peningkatan sensitivitas otak anak terhadap hipoksia, kecenderungannya terhadap edema karena peningkatan permeabilitas pembuluh darah, labilitas keseimbangan air dan elektrolit dan proses biokimia lainnya dan pada saat yang sama adaptasi fungsional tinggi jaringan otak terhadap defek morfologis) tentukan sifat kursus SGM pada anak-anak. Ini dinyatakan dalam kecenderungan untuk meredakan reaksi otak: sakit kepala, muntah, mual, dll.). Dominasi sistem saraf simpatis pada anak-anak secara klinis dimanifestasikan dalam kecenderungan hipertermia, gangguan aliran darah perifer, peningkatan denyut jantung dan pernapasan, yang juga memiliki karakteristik mereka sendiri tergantung pada usia anak (lihat Lampiran 6).

Keracunan alkohol dengan SGM memperkenalkan keaslian dalam perjalanan klinisnya, mempersulit diagnosis tepat waktu dan, sebagai akibatnya, pengobatan yang memadai, yang memperburuk prognosisnya. Etanol, yang bekerja pada tautan yang sama dari rantai patogenetik seperti SGM, dapat mempotensiasi dan mengintensifkan gangguan yang disebabkan oleh trauma. Efek toksik (Lampiran 8) mempengaruhi tidak hanya korteks, pembuluh, membran, sel-sel pembentukan reticular otak, tetapi juga sistem pernapasan, ekskretoris, kardiovaskular. Alkohol memiliki efek bifasik pada aliran darah serebral regional dan reaktivitas vaskular serebral: sedikit keracunan (dari 0,5 menjadi 1,5% o) dalam 3-40 menit pertama menunjukkan sedikit peningkatan aliran darah otak dan penurunan yang signifikan pada fase eliminasi dan selanjutnya.

Ketika keracunan alkohol, SGM ditandai dengan penurunan kesadaran yang lebih jelas dan berkepanjangan, tergantung pada tingkat keracunan. Kesadaran dapat ditekan sebelum mempesona dengan agitasi psikomotorik yang jelas, pingsan dan bahkan koma. Ketika SGM dengan latar belakang keracunan alkohol dalam dua kali lebih sering retro-dan kontrad (pada saat kesadaran terganggu), jarang - sakit kepala yang terjadi setelah eliminasi alkohol (setelah 6-18 jam), maka ada keluhan pusing, kelemahan, kelelahan: didefinisikan vegetatif, gangguan vestibular, gangguan konvergensi, nyeri dengan ujung bola mata yang ekstrem, nistagmus horizontal. Gangguan ini lebih jelas dan stabil dibandingkan pada pasien sadar dengan SGM. Perlu dicatat bahwa seringkali tidak ada korelasi yang jelas antara tingkat keracunan dan keparahan gejala neurologis.

Dengan demikian, dalam penilaian medis forensik tingkat kerusakan kesehatan yang disebabkan oleh CMB, kriteria utama adalah durasi gangguan kesehatan. Kriteria lain untuk menilai tingkat keparahan bahaya bagi kesehatan (Pasal 111 KUHP Federasi Rusia) mungkin adalah pengembangan gangguan mental yang didiagnosis pada korban oleh seorang psikiater (Lampiran 9).

Pembentukan diagnosis SGM dilakukan berdasarkan serangkaian data medis, termasuk riwayat cedera, penyakit, keluhan, gejala klinis objektif, data instrumen dan laboratorium. Selain itu, Anda harus mempertimbangkan patologi sebelumnya dan dinamika perjalanan cedera. Seringkali, diagnosis CHM harus dibedakan dari UGM ringan (Lampiran 10-13). Untuk memperkuat diagnosis SGM, diperlukan gejala kompleks yang dicatat dalam dokumen medis. Dengan tidak adanya data tersebut dalam catatan medis, diagnosis CMB harus dianggap tidak masuk akal dan evaluasi ahli lebih lanjut dari diagnosis tersebut tidak dilakukan.

Memar otak

Dengan cedera otak ada kombinasi kompleks dari perubahan fungsional dan morfologis. Berbeda dengan SGM, ketika UGM perlu mendeteksi area kerusakan pada substansi otak dari berbagai tingkat. Perubahan jaringan di area anti-benturan dalam banyak kasus terjadi karena tingkat keparahan kerusakan pada substansi otak di lokasi benturan. Mengamati gejala fokal, perdarahan subaraknoid, atau patah tulang di tengkorak otak. Kehadiran gejala-gejala ini, baik secara agregat dan individual, dianggap sebagai tanda-tanda yang tak terbantahkan dari UGM, keparahannya tergantung pada keparahan dan durasi manifestasi manifestasi klinis. Sesuai dengan aliran fase, tiga periode aliran dibedakan: periode paling akut (berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa minggu dan bulan), periode akut dan periode pemulihan klinis.

Sindrom berikut mendominasi dalam gambaran klinis kontusio otak:

• sindrom serebral (lebih parah diekspresikan);
• sindrom vegetatif (hipertermia hingga + 39-40 °,, hiperhidrosis dan gejala lainnya lebih jelas dan bertahan lebih lama);
• sindrom asthenic;
• sindrom fokal (adanya gejala fokal persisten yang muncul segera setelah cedera). Sifat gejala fokal ditentukan oleh lokalisasi fokus kontusio. Tingkat keparahan gejala tergantung pada besarnya, tingkat kerusakan;
• sindrom meningeal (akibat iritasi meninges oleh darah dan produk pembusukannya).

Dengan cedera otak tidak ada "celah terang". Tergantung pada tingkat keparahan dan prevalensi kerusakan jaringan otak organik, UGM dibagi menjadi tiga derajat.

Cidera otak memar ringan. Ini ditandai dengan gejala fokal serebral dan minor sedang (tanpa tanda-tanda gangguan fungsi vital).

Patomorfologi: kemungkinan fraktur tulang tengkorak dan perdarahan subaraknoid, area edema lokal medula, perdarahan diapedemik punctate, dibatasi oleh pecahnya pembuluh darah kecil.

Manifestasi otak bertahan lebih lama dari SGM (lihat Lampiran 10). Mereka tidak menghilang dalam beberapa hari pertama. Kehilangan kesadaran terjadi pada saat cedera dan berlangsung dari beberapa menit hingga puluhan menit (lebih jarang hingga 1-2 jam). Terkadang muntah berulang. Kondisi umum korban pada hari pertama memuaskan atau sedang.

Fenomena insufisiensi piramidal ringan dalam bentuk anisoreflexia, dengan cepat melewati> vfOHO- atau hemiparesis, dapat dicatat. Disfungsi jangka pendek dari saraf kranialis individu juga dimungkinkan. Gejala neurologis fokal dipertahankan dari 2 hingga 10-12 hari. Amnesia literograde dan retrograde dapat bertahan hingga satu minggu. Dalam kebanyakan kasus, pada akhir hari ke 9-10 dari regresi gangguan mental, kritik dikembalikan, sehingga semua jenis orientasi diamati.

Tanda-tanda subjektif. Keluhan mirip dengan SGM: sakit kepala, kebisingan di kepala, mual, peningkatan sensitivitas terhadap cahaya dan suara, mudah marah.

Tanda-tanda obyektif. Selama hari-hari pertama setelah gejala cedera lesi organik dari sistem saraf: gangguan konvergensi batas ekstrim mengarah bola mata, nystagmus klonik, cahaya (transient) anisocoria asimetri lipatan nasolabial lidah deviasi, refleks dalam skewness, gejala meningeal, ruam, pucat dari kulit, takikardia (jarang bradikardia), asimetri tekanan darah dan perubahan levelnya, subfebrile. Gejala neurologis biasanya ringan, menurun terutama pada minggu ke-2-3 setelah cedera. Gejala fokal memiliki kecenderungan yang jelas untuk mengalami kemunduran selama hari-hari pertama periode pasca-trauma. Gejala otak bertahan agak lama, tetapi juga mengalami kemunduran seiring waktu. Tidak ada gejala lesi batang otak; tanda-tanda kekurangan piramidal. Gambaran asthenic diungkapkan: kelemahan, kelelahan, kelelahan fisik dan mental.

Dalam darah - peningkatan laju sedimentasi eritrosit (ESR) dan leukositosis. Hasil tes laboratorium cairan serebrospinal normal, jarang - peningkatan kecil dalam jumlah protein dan campuran darah. Tekanan minuman keras berkurang atau meningkat (lihat Lampiran 7).

Selama 3-4 hari kondisi umum memuaskan, tetapi beberapa tanda subjektif dan objektif dapat diekspresikan. Pada beberapa pasien, gejala angiopati dan dilatasi minor pada vena retina dicatat selama 3-5 hari. Pada hari 9-1, ada pengurangan yang signifikan dalam gejala dan peningkatan kondisi umum. Bersamaan dengan ini, beberapa mikrosimptom neurologis dipertahankan dalam bentuk nistagmoid horizontal, asimetri lipatan nasolabial, anisoreflexia, dan gejala meningeal. Perubahan aktivitas bioelektrik otak memiliki karakteristik yang sama seperti pada SGM, tetapi dicatat lebih sering.

Kadang-kadang fokus (di daerah pusat kontusi) berubah dalam bentuk reduksi dan deselerasi osilasi-a dalam kombinasi dengan gelombang tajam yang terdeteksi. Pada lesi otak lateral (lateral) derajat ringan, disertai edema perifocal, kadang-kadang sedikit penyimpangan struktur median (menurut echoencephalography) lebih dari 2-4 mm dapat dideteksi. Perpindahan maksimum biasanya dicatat pada hari 2-4, secara bertahap mengalami kemunduran selama 1-2 minggu. Dalam kasus UGM yang ringan, pemeriksaan tomografi terkomputasi mungkin tidak memanifestasikan dirinya dengan perubahan yang jelas pada jaringan otak, tetapi dalam beberapa kasus dimungkinkan untuk mengidentifikasi zona penurunan kepadatan jaringan otak (+ 8 - + 28 unit air) Seni. Edema serebral dengan UGM dari gelar ini bisa bersifat lokal, lobar, hemisfer, difus, atau bermanifestasi sebagai penyempitan ruang klinik. Perubahan-perubahan ini sudah ditemukan pada jam-jam pertama setelah cedera, maksimum biasanya dicapai pada hari ke-3 dan menghilang setelah 2 minggu, tanpa meninggalkan tanda yang terlihat. Pada akhir minggu ke-3, sebagai suatu peraturan, gejala neurologis objektif menghilang dan kondisinya kembali normal. Bersamaan dengan ini, beberapa mikrosimptom neurologis dapat bertahan dalam bentuk nistagmus horizontal, asimetri lipatan nasolabial, dan anisoreflexia. Biasanya pada hari ke-20 gambaran neurologis dapat normal kembali sepenuhnya.

Bentuk TBI ini biasanya dinilai berdasarkan kriteria durasi gangguan kesehatan. Dalam kasus yang jarang terjadi, UGM dengan gejala fokal yang parah dan adanya darah dalam cairan serebrospinal dapat menyebabkan gangguan kesehatan yang lebih lama (lebih dari 20-30 hari) dan menyebabkan kecacatan permanen. Kriteria lain untuk menilai tingkat keparahan bahaya bagi kesehatan mungkin adalah diagnosis gangguan mental pada orang yang terluka (pasal 111 KUHP Federasi Rusia).

Cedera otak yang parah dengan tingkat keparahan sedang.

Patomorfologi: fraktur tulang kubah dan dasar tengkorak yang diamati secara anterior, serta perdarahan subaraknoid. Fokus kecil perdarahan dan nekrosis hemoragik di zona subkortikal dan kortikal (alur, gyri, dan koneksi dengan pia mater), di daerah materi putih yang masuk adalah karakteristik.

Keparahan moderat UGM dimanifestasikan secara klinis dengan gejala semitar dan fokal semitar yang lebih berbeda dan persisten (dibandingkan dengan EGM Ringan), pada beberapa pasien - dengan kelainan batang sementara. Para korban memiliki gangguan kesadaran jangka panjang: kehilangannya berkembang segera setelah cedera dan berlangsung dari beberapa puluh menit hingga beberapa jam; depresi kesadaran dalam bentuk memukau, pingsan atau koma selama 6-48 jam Setelah meninggalkan keadaan tidak sadar, penghambatan yang lama, disorientasi, agitasi psikomotor dan persepsi ilusi dicatat. Dalam periode pemulihan kesadaran, semua jenis kelainan amnestik, termasuk amnesia konter retro dan / atau anterograde, muncul. Kondisi umum korban biasanya diklasifikasikan sebagai sedang atau berat. Karakteristik umum dari dinamika gangguan neurologis terdiri dari regresi bertahap dalam 2-21 hari.

Tanda-tanda subjektif. Keluhan muntah berulang, mual, bertahan lama. Korban terganggu oleh sakit kepala berkepanjangan dan parah, pusing, tinitus, berat di kepala, penglihatan kabur, dll. Yang paling sering adalah agitasi psikomotor pada hari pertama. Perubahan reaksi perilaku dapat terjadi, kadang-kadang keadaan delusi. Dalam 1-2 minggu mungkin ada penurunan kritik, disorientasi dalam ruang dan waktu,: frustrasi rvshestikie. Sifat gangguan mental ditentukan oleh sisi cedera dan lokasi fokus intra-hemisferik.

Tanda-tanda obyektif. Gejala hemisfer fokal tidak diekspresikan secara kasar dan biasanya menurun dalam 3 minggu. Seringkali, kompleks gejala meningeal yang terpengaruh. Dalam kebanyakan kasus, muntah berulang. Dari hari-hari pertama setelah cedera, gejala meningeal dari berbagai tingkat keparahan (Kernig, Brudzinsky, dll.), Gangguan batang yang bermanifestasi sebagai nystagmus, disosiasi gejala meningeal, peningkatan tonus otot dan refleks tendon sepanjang sumbu tubuh, tanda-tanda patologis bilateral, dll ditemukan. Gejala lokal, fokal (ditentukan oleh lokalisasi ECM), paresis tungkai, gangguan bicara, sensitivitas kulit, dll., Jelas terwujud. Kontrol fungsi organ panggul dapat hilang. Selanjutnya, ditandai anisocoria, murid reaksi lamban terhadap cahaya, lemah insufisiensi konvergensi saraf eferen, nistagmus spontan, penurunan refleks kornea, paresis pusat, saraf wajah dan hypoglossus asimetri tonus otot, menurunkan kekuatan pada ekstremitas, anizorefleksiya (sering dalam kombinasi dengan diencephalic atau sindrom mesencephalic, refleks patologis). Beberapa korban memiliki iritasi fokal (ditandai dengan perasaan jengkel) kejang tipe Jackson, tanpa kejatuhan berikutnya. Gejala fokal secara bertahap (dalam 3-5 minggu) hilang, tetapi mereka dapat bertahan lama. Craniografi mengungkapkan fraktur kranial di hampir 2/3 dari korban, di setengah dari mereka - kombinasi fraktur vault dan pangkal tengkorak. Dengan echoencephaloscopy satu dimensi, perpindahan struktur median tidak melebihi 2: mm. Selain gejala neurologis, takipnea (tanpa mengganggu irama pernapasan dan pohon trakeobronkial), kelainan jantung (bradikardia atau takikardia), ketidakseimbangan tekanan darah dengan kecenderungan hipotensi, dan gangguan irama serta laju pernapasan diamati. Kemungkinan hipertermia dan gangguan vegetatif-vaskular yang signifikan, sedikit peningkatan suhu tubuh; pada bagian darah tepi - leukositosis, jarang leukopenia, percepatan ESR. Studi fundus mengungkapkan (tidak lebih awal dari 3-6 hari setelah cedera) perubahan dalam bentuk puting kongestif dari saraf optik (degradasi ringan, batas diskus kabur divisualisasikan), tortuosity dan varises retina dapat dideteksi. Ketika pungsi lumbal mengamati hipo atau hipertensi, darah dalam cairan serebrospinal (lihat Lampiran 7).

Selama 3-4 hari. setelah cedera, fenomena otak meningkat, kondisi pasien pada periode ini, sebagai aturan, tingkat keparahan sedang.

Setelah 2 minggu kondisi membaik, gejala otak dan meningeal berkurang. Gangguan vegetatif tetap jelas. Tanda-tanda subjektif dan objektif tanpa perubahan signifikan.

Pada minggu ke-4. gejala subjektif tetap sakit kepala sedang, pusing, tinitus, penglihatan ganda, asthenia dan ketidakstabilan pembuluh darah. Dari gejala fokal menunjukkan gangguan okulomotor, nistagmus horizontal, pasangan saraf kranial paresis VII dan XII, sering dengan tanda-tanda patologis, ekstremitas paresis, kelainan sensitivitas, koordinasi gerakan, fungsi kortikal yang lebih tinggi (aphasia, apraxia, dll).

Bentuk TBI ini dinilai berdasarkan kriteria durasi gangguan kesehatan (lebih dari 21 hari). Selain itu, dapat menyebabkan cacat permanen. Kriteria lain untuk menilai tingkat keparahan kerusakan kesehatan dapat menjadi kelainan mental yang didiagnosis pada korban.

Memar otak yang parah

Gambaran patologis UGM didasarkan pada pusat perusakan tunggal dan kecil yang luas dan nekrosis medula dengan pengobatan hemoragik, pembentukan detritus (yang, jika terjadi kerusakan pada membran, masuk ke ruang subarachnoid), banyak perdarahan (nekrosis iskemik pada darah). Dalam kebanyakan kasus, fokus cedera tumbukan dikombinasikan dengan perdarahan epidural dan subdural dari berbagai ukuran. Ada kerugian dalam konfigurasi alur dan konvolusi, memutuskan koneksi dengan cangkang Jigky. Pendarahan pada sistem ventrikel dan struktur batang otak dimungkinkan. Tergantung pada lokalisasi fokus UGM di belahan bumi, mereka dibagi menjadi cembung, tiang-basal dan difus. Fokus kontusio konveksital terjadi, sebagai aturan, di lokasi aplikasi agen traumatis dan paling sering digabungkan dengan zona fraktur tertekan pada tulang kubah kranial.

Fokus kutub-basal dari UGM sering muncul oleh mekanisme anti-shock dan terlokalisasi di kutub dan bagian basal dari lobus frontal dan temporal. Untuk fokus difus UGM ditandai dengan adanya beberapa fokus kecil nekrosis dan perdarahan terutama dalam perjalanan propagasi gelombang kejut. Gambaran klinis UGM tergantung pada lokasi, ukuran fokus kontusio, tingkat keparahan edema otak, adanya dislokasi otak dan tingkat keterlibatan struktur batang dalam proses patologis; pada saat yang sama, penyebab keterlibatan batang otak dapat berbeda - dari lesi primernya hingga gangguan peredaran darah dan perubahan sekunder lainnya. Paling sering lesi kontusi terjadi di lobus temporal dan frontal.

Cidera otak yang parah ditandai dengan perkembangan kondisi parah atau sangat serius segera setelah cedera, dalam waktu lama (dari beberapa jam hingga beberapa hari dan minggu) kesadaran menjadi koma, gangguan fungsi vital terhadap latar belakang manifestasi klinis lesi batang primer (terlepas dari lokasi kerusakan) ), yang menentukan tingkat keparahan korban. Seringkali ada lesi yang dominan pada bagian atas, tengah atau bawah batang yang melanggar fungsi vital. Ada gerakan mengambang dari bola mata, tatapan mata, kelopak mata, spontan, beberapa nistagmus tonik, gangguan menelan, ekspansi atau kontraksi pupil bilateral (midriasis atau miosis), perubahan bentuknya, kurangnya reaksi pupil terhadap refleks cahaya, kornea dan bulbar, perbedaan (perbedaan). visual axes) mata sepanjang sumbu vertikal atau horizontal, mengubah tonus otot hingga kekakuan deserebrasi, depresi (atau iritasi, agitasi) refleks dari tendon, dari kulit, selaput lendir, dua sisi refleks patologis, dikurangi atau refleks tendon (karakter), tidak adanya refleks perut, kelumpuhan, aphasia, gejala meningeal.

Di antara gejala hemisfer fokal, paresis dari ekstremitas menang, hingga plege. Gangguan subkortikal sering diamati: tonus otot, refleks automatisme oral, dll. Kadang-kadang kejang generalisata atau kejang fokal dicatat. Perkembangan sebaliknya dari otak, dan terutama fokal, gejala terjadi perlahan-lahan: efek residu kotor dari mental dan motor sering disimpan.

Setelah munculnya kesadaran pada pasien untuk waktu yang lama, disorientasi, kebodohan, kantuk patologis, yang secara berkala digantikan oleh gairah motorik dan bicara, tetap ada. Gangguan mental yang parah dicatat (keadaan jangka panjang dari kebingungan yang sifatnya berbeda, khususnya, disertai dengan agitasi). Gangguan amnesia ditemukan pada semua korban: amnesia retro dan / atau anterograde (berlangsung beberapa minggu atau bulan). Ada sindrom neurovegetatif yang jelas, dengan gangguan pernapasan, aktivitas kardiovaskular, termoregulasi dan metabolisme. Ada bradikardia atau takikardia, sering disertai aritmia, hipertensi arteri, gagal napas, dan frekuensi iramanya (takipnea atau bradipnea), kemungkinan pelanggaran konduktivitas saluran pernapasan atas, hipertermia. Ada darah dalam cairan serebrospinal (lihat Lampiran 7). Di sisi darah perifer - leukositosis neutrofilik dengan pergeseran ke kiri dan peningkatan ESR. Sebuah studi elektroensefalografik mengungkapkan pelanggaran keteraturan irama-a, kombinasinya dengan aktivitas θ- dan “dalam bentuk" flash batang ". Atonia vaskular serebral biasanya terdeteksi pada rheoencephalograms dengan ugm yang parah. Ketika echoencephaloscopy dapat menunjukkan tanda-tanda perpindahan signifikan yang signifikan dari struktur median otak dan impuls tambahan. Pada angiogram, area UGM muncul sebagai zona avaskular dengan cabang-cabang pembuluh darah yang berdekatan diperas darinya. Computed tomography mengungkapkan lesi otak fokal dalam bentuk zona peningkatan kepadatan yang heterogen. Ketika tomodensitometri lokal di dalamnya ditentukan oleh pergantian area dengan peningkatan (dari +54 menjadi +76 unit air. Art.) Dan kepadatan poijezhinuyu (dari +16 menjadi +28 unit air. Art.), Yang sesuai dengan morfostruktur zona cedera cerebral detritus secara signifikan melebihi jumlah darah yang tumpah). Hingga 30-40 hari. setelah cedera, atrofi dan / atau rongga kistik berkembang di lokasi zona cedera. Pada kerusakan aksonal difus, computed tomography dapat mengungkapkan banyak perdarahan terbatas di pusat serviks dari kedua hemisfer, pada struktur batang dan periventrikular, corpus callosum dengan latar belakang peningkatan volume otak yang menyebar karena pembengkakan atau edema umum. Sebagai aturan, UGM parah disertai dengan fraktur tulang lengkung dan pangkal tengkorak, serta pendarahan subarachnoid masif. Dengan hasil yang baik, gejala otak dan fokal bertahan lama, seringkali menyebabkan kecacatan berikutnya. UGM dengan kompresi (hematoma intrakranial, pembengkakan dan pembengkakan) adalah manifestasi parah dari TBI. Bentuk TBI ini dievaluasi dengan kriteria bahaya terhadap kehidupan, hampir selalu berarti cacat permanen. Kriteria lain untuk menilai tingkat keparahan bahaya bagi kesehatan mungkin adalah perkembangan gangguan mental pada korban.

Hematoma intrakranial

Hematoma intrakranial, tergantung pada lokasinya, dibagi menjadi epidural, subdural, intracerebral, dan intraventrikular. Dalam praktik klinis, hematoma subdural paling sering terjadi. Selanjutnya, dalam urutan menurun - epidural, intraserebral, dan intraventrikular. Sering ada kasus kombinasi berbagai jenis hematoma baik dari dua sisi, dan di satu sisi, yang disebut lantai. Yang paling sering adalah kombinasi hematoma epi- dan subdural. Pada sebagian besar korban, hematoma intrakranial disertai oleh UGM dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda. Namun, pembentukan hematoma juga dimungkinkan tanpa UGM, terutama pada orang lanjut usia dan pikun karena meningkatnya kerapuhan dinding pembuluh darah. Sebagian besar hematoma intrakranial terbentuk selama menit dan jam pertama setelah cedera. Waktu manifestasi tanda-tanda klinis kompresi otak dan perkembangan sindrom dislokasi tergantung pada banyak faktor, di antaranya yang paling signifikan adalah keparahan UGM, sumber perdarahan yang membentuk hematoma, volume dan lokalisasi hematoma, cadangan kemampuan kompensasi otak, kondisi ruang intrakranial, usia korban cedera. Tergantung pada waktu manifestasi gejala klinis kompresi otak, hematoma intrakranial dibagi menjadi akut (dimanifestasikan selama 3 hari pertama setelah cedera), subakut (gejala bermanifestasi dalam periode 3 hari hingga 3 minggu) dan kronis (tanda-tanda kompresi otak ditentukan lebih dari 3 minggu setelah cedera).

Hematoma volume kecil (hingga 50 ml), sedang (50-100 ml) dan besar (lebih dari 100 ml) diisolasi dengan volume darah yang telah dicurahkan.

Tidak ada korelasi antara volume hematoma dan waktu perkembangan sindrom dislokasi. Hematoma dalam volume besar mungkin tidak memberikan manifestasi klinis yang signifikan untuk waktu yang lama. Pada saat yang sama, hematoma dengan ukuran kecil dengan latar belakang edema serebral dapat membuat debut badai dengan kerusakan fungsi vital. Biomekanik trauma menyebabkan prevalensi hematoma epidural dan intraserebral, berkembang di bidang impak, subdural, dan intraserebral - di bidang anti-benturan. Untuk pembentukan hematoma di fossa kranial posterior, mereka ditandai dengan mekanisme langsung cedera, yaitu di zona strike. Segera setelah cedera, manifestasi klinis hematom yang khas mungkin tidak. Ketika volume hematoma, hipoksia, dan pembengkakan otak meningkat, dan kapasitas kompensasinya berkurang, sindrom kompresi, sindrom kompresi otak, berkembang (lihat subbagian Kompresi Otak). Sumber pembentukan hematoma epidural paling sering adalah batang dan cabang yang rusak dari pembuluh yang membungkus (dalam banyak kasus a. Sheningea shedia), pembuluh diploitic, sinus dari duramater, dan granulasi pachyone. Hematoma, yang terbentuk dari sumber arteri, termanifestasi secara klinis jauh lebih cepat, memiliki volume yang lebih besar daripada yang vena. Kekuatan dura mater yang tinggi di daerah jahitan kranial, terutama berdasarkan tengkorak, menyebabkan lokalisasi hematoma epidural yang paling sering di daerah temporal, parietal, dan parietal-oksipital yang dibatasi oleh jahitan. Ciri-ciri anatomi ini mengarah pada pembentukan hematoma epidural dari bentuk bikonveks lenticular, seringkali sepanjang permukaan cembung.

Hematoma subdural secara morfologis ditandai oleh akumulasi darah di bawah dura mater. Dibentuk sesuai dengan mekanisme dampak, mereka sering dikaitkan dengan fokus tiang-basal dari UGM. Anatomi ruang subdural menentukan luas dan volume hematoma ini dibandingkan dengan epidural. Sumber utama pembentukan hematoma subdural adalah kerusakan pembuluh kortikal di daerah UGM, parasinus vena dan kekosongan, sinus vena.

Dipercayai bahwa manifestasi klinis tipikal dari sindrom pemerasan otak hanya dapat diekspresikan ketika volume hematoma tidak kurang dari 75 ml. Namun, faktor-faktor yang tidak menguntungkan seperti CFM bersamaan, intoksikasi eksogen, TBI berulang, berkontribusi pada peningkatan volume otak, dapat menyebabkan perkembangan gejala hemisfer fokal yang parah dan sindrom dislokasi pada hematoma sekitar 30-40 ml. Hematoma subdural dari fossa kranial posterior dengan volume 30-50 ml dianggap besar, karena mereka mengarah ke blok awal jalur penghasil minuman keras pada tingkat ini dan dislokasi aksial dari otak kecil ke dalam corong dural oksipital-serviks. Keadaan kemampuan kompensasi otak mengarah pada 10-12% kasus untuk pengembangan gejala klinis subakut dan pada 3-4% kasus - perjalanan kronis hematoma subdural.

Hematoma intraserebral, yang terletak terutama di zona nodus subkortikal, adalah akumulasi darah dalam materi putih

belahan otak dan otak kecil. Volume mereka berkisar antara 10-20 hingga 100 ml. Sumber pembentukan hematoma adalah pembuluh darah intraserebral yang rusak.

Ada tiga bentuk hematoma intraserebral:

• hematoma yang terkait dengan fokus kontusiovital yang terdiri dari konvolusi dan darah cair. Biasanya, dinding itu berdinding halus, dibatasi dan mengandung detritus otak dalam jumlah yang tidak signifikan;
• hematoma tanpa kontur yang jelas, yang merupakan kelompok-kelompok dari berbagai jumlah bekuan darah di antara materi putih yang melunak. Hematoma seperti itu dari peredok menempati volume besar lobus belahan besar dan menembus ke ventrikel lateral;
• hematoma yang dihasilkan dari pecahnya pembuluh tunggal sesuai dengan prinsip penarikan jaringan otak. Mereka sering sentral, berdinding halus dan dengan kontur yang jelas. Hematoma seperti itu, terjadi pada sekitar 2% kasus, sering mencapai dinding ventrikel, menembusnya dan menyebabkan tamponade.

Perdarahan intraventrikular paling sering dikombinasikan dengan hematoma intrakranial dan fokus kontusio. Patogenetik, perdarahan intraventrikular primer dan sekunder dapat dibedakan.

Perdarahan primer dalam sistem ventrikel dihasilkan dari efek kavitasi gelombang CSF pada dinding ventrikel dan pleksus koroid, perdarahan sekunder lebih sering terbentuk sebagai akibat dari terobosan darah dari hematoma intracerebral dan penyebaran nekrosis traumatis dari fokus kontusio ke dinding ventrikel.

Tergantung pada tingkat perdarahan, ada tiga jenis perdarahan intraventrikular:

• perdarahan intraventrikular difus (pewarnaan darah cairan serebrospinal yang terkandung dalam sistem ventrikel);
• hematokephaly parsial (bagian dari ventrikel atau salah satu ventrikel diisi dengan gumpalan darah, terdapat campuran darah dalam cairan);
• tamponade ventrikel atau hematokephaly total (seluruh sistem ventrikel dipenuhi gumpalan darah).

Efek iritan darah pada struktur refleksogenik dan vegetatif di dinding ventrikel menyebabkan disfungsi divisi diencephalic dan mesencephalic dari batang otak. Secara klinis, itu memanifestasikan dirinya dalam bentuk depresi kesadaran yang mendalam, takipnea, hipertensi, hipertermia, hiperhidrosis, hormotonia, gangguan okulomotor, diucapkan meningeal syndrome. Verifikasi objektif perdarahan intraventrikular dimungkinkan dengan tusukan ventrikel, penghitungan dan pencitraan resonansi magnetik. Echoencephaloscopy satu dimensi memungkinkan Anda untuk memperbaiki perluasan kompleks gema ventrikel, sesekali perpindahan struktur median dalam 2-4 mm.

Fitur hematoma subdural dengan intoksikasi alkohol. Penerimaan alkohol, dan terutama alkoholisme kronis, berkontribusi terhadap perdarahan pada substansi dan lapisan otak pada periode TBI akut dan jauh. Alkohol melanggar mekanisme neuroregulatori, memiliki efek toksik pada endotel pembuluh darah, meningkatkan permeabilitasnya, oleh karena itu, pada pasien yang mabuk, hematoma subdural juga dapat terjadi dengan TBI yang relatif ringan. Intoksikasi alkohol menyebabkan hiperemia pembuluh serebral, kongesti vena, dan peningkatan tekanan intrakranial, oleh karena itu, selama keracunan alkohol, tumor subdural hemato-frontal kecil disertai dengan kompresi otak yang parah. Efek toksik dari alkohol, tergantung pada konsentrasinya dalam tubuh, dapat memanifestasikan dirinya sebagai gejala otak serta gejala lesi fokus sistem saraf, secara signifikan memperparah perjalanan TBI, memperdalam atau mengubah manifestasinya.

Pada pasien yang telah minum alkohol untuk waktu yang lama, hematoma subdural akut dapat berkembang bahkan setelah TBI ringan (mereka sering berlipat ganda). Diketahui bahwa pasien tersebut memiliki kecenderungan untuk membentuk hematoma subdural bilateral.

Perjalanan klinis hematoma subdural akut pada pasien yang memasuki keadaan mabuk ditandai dengan berbagai macam gejala. Kesadaran adalah gejala paling umum dari hematoma subdural akut. Tergantung pada keadaan kesadaran pasien setelah cedera, ada tiga pilihan untuk manifestasi klinis hematoma subdural akut.

• Pilihan pertama - perjalanan klasik hematoma subdural dengan "celah cerah" jarang terjadi (sekitar 12%). Terjadi dengan sedikit mabuk. "Celah cahaya" dapat terjadi setelah terapi detoksifikasi.
• Pilihan kedua dicirikan oleh fakta bahwa gejala keracunan alkohol secara bertahap dan tanpa terasa digantikan oleh gejala kompresi otak. Gangguan kesadaran pada awalnya dikaitkan dengan efek toksik dari alkohol, dan kemudian dengan meningkatnya kompresi otak (23%).
• Pilihan ketiga ditandai dengan fakta bahwa kehilangan kesadaran terjadi segera setelah cedera. Gejala-gejala neurologis serebral dan fokal dari kompresi otak bermanifestasi dan meningkat, dan gangguan vital bergabung sejak dini. Varian dari perjalanan klinis hematoma ini sering terjadi (65%).

Seringkali sangat sulit untuk menilai apakah gejalanya disebabkan oleh hematoma subdural atau keracunan alkohol, oleh karena itu, pasien dengan hematoma subdural akut pertama kali pergi ke ruang gawat darurat, psikiatrik, departemen toksikologi, dan detoksifikasi medis.

Kompresi otak

Kompresi otak dapat terjadi dari paparan fragmen dan fragmen tulang, hematoma intrakranial dan intraserebral, hygroma subdural, pneumocephalus, pembengkakan jaringan otak.

Perbedaan antara volume tengkorak dan otak adalah 40-50 ml, yaitu 8-15%, sehingga manifestasi klinis dislokasi otak akan diamati ketika konten intrakranial mencapai ruang cadangan. Signifikansi bedah volume hematoma kulit pada orang dewasa adalah sekitar 20-25 ml, intraserebral - sekitar 12-20 ml, pada anak-anak - 10-15 ml dan hingga 5 ml, masing-masing. Hematoma seperti itu, bahkan dengan volume minimal, menyebabkan perkembangan kelainan batang-diencephalic yang cepat dan tidak dapat diubah.

Pembentukan volumetrik di rongga kranial (hematoma) tidak begitu menekan otak, tetapi mendorong, mendorong, dan memindahkannya.

Perkembangan proses dislokasi disertai dengan pembengkakan otak, sementara massanya meningkat, gangguan metabolisme meningkat, hipoksia berkembang dan volume otak menjadi lebih besar. Proses patologis yang saling memperkuat dengan jenis lingkaran setan menyebabkan dislokasi dan penetrasi daerah otak individu dengan kerusakan pada batang dan kematian korban.

Patomorfologi terdiri dari akumulasi volume cairan atau darah yang terkoagulasi, kompresi lokal dan umum dari substansi otak dengan perpindahan struktur median, deformasi dan kompresi wadah cairan serebrospinal, dislokasi, dan pembatasan trunkus.

Tingkat peningkatan tekanan intrakranial tergantung pada tingkat pembentukan volume intrakranial akut dan peningkatan edema serebral. Dengan peningkatan edema perifocal, aliran cairan serebrospinal dari sistem ventrikel ke ruang tulang belakang terhambat. Ada hidrosefalus akut. Ini: mu berkontribusi pada kompresi ruang subkulit tempat cairan serebrospinal diserap melalui granulasi pachyonon.

Dengan peningkatan perpindahan otak di bukaan intrakranial alami, jalur keluar cairan serebrospinal juga terganggu. Itulah sebabnya pada jam-jam pertama oklusi ventrikel serebral meningkat secara dramatis karena hipertensi CSF.

Dari semua ragam pilihan untuk dislokasi otak pada perdarahan intrakranial traumatis, dislokasi lobus temporal pada pembukaan fossa serebelar, dislokasi cerebellar pada lubang ventilasi serebelar dan dalam corong dural oksipital-servikal, perpindahan lateral otak di bawah proses crescent besar sangat penting.

Kompleks gejala yang berkembang dari kompresi otak tergantung pada sejumlah faktor. Yang paling penting dari mereka adalah sebagai berikut: lokalisasi hematoma, volume hematoma, keadaan awal: otak, keparahan gangguan otak dan batang, keracunan, kerusakan ekstrakranial dan penyakit yang bersamaan.

Kompresi ditandai dengan peningkatan yang mengancam jiwa setelah periode waktu tertentu setelah cedera (pro ringan: interflow) atau segera setelah gejala:

• serebral (kemunculan dan pendalaman gangguan kesadaran, peningkatan sakit kepala, muntah berulang, agitasi psikomotor, dll.);
• fokal (penampakan atau pendalaman: mono atau hemiparesis, midriasis unilateral, kejang epilepsi fokal, gangguan sensitivitas, anisocoria dan hemiparesis kontralateral, dll.);
• batang (munculnya atau memperdalam bradikardia, peningkatan tekanan darah, pembatasan pandangan ke atas, tonik nistagmus spontan, refleks patologis bilateral, dll.).

Dari semua gejala yang paling informatif dengan UGM dan kompresi traumatisnya, yang paling dapat diandalkan adalah anisocoria, paresis dari ekstremitas, dan "cahaya dengan interval", yang dapat dibuka, dihapus atau tidak ada (tergantung pada latar belakang: SGM atau UGM dengan berbagai tingkat).

KONDISI KONDISI (KRITERIA YANG TIDAK DIIFIKASI)

Dalam praktik klinis, baik keparahan TBI dan keparahan kondisi korban (TSP) dibedakan. Gagasan TSP, meskipun dalam: sebagian besar berasal dari gagasan tingkat keparahan cedera, bagaimanapun jauh lebih dinamis daripada yang terakhir. Dalam setiap bentuk klinis TBI, tergantung pada periode dan arah perjalanannya, berbagai tingkat keparahan dapat diamati.

Tingkat keparahan korban adalah cerminan dari parahnya cedera saat ini. Ini mungkin atau mungkin tidak sesuai dengan substrat morfologis kerusakan otak. Pada saat yang sama, penilaian obyektif TSP saat masuk adalah tahap pertama dan paling penting dalam diagnosis bentuk klinis spesifik TBI, yang secara signifikan mempengaruhi pemilahan yang benar korban, taktik perawatan dan prognosis. Peran penilaian TSP serupa dengan pengamatan lebih lanjut terhadap korban. Evaluasi TSP mencakup studi setidaknya tiga komponen:

• keadaan kesadaran (lihat Lampiran 2);
• keadaan fungsi vital;
• kondisi fungsi neurologis fokal.

Ada lima gradasi pasien dengan TBI: terminal memuaskan, sedang, berat, sangat parah.

Kondisi memuaskan Kriteria: 1) kesadaran jernih; 2) tidak adanya pelanggaran fungsi vital, vital; 3) tidak adanya gejala neurologis sekunder (dislokasi); tidak adanya atau keparahan ringan gejala hemisferik primer dan craniobasal (misalnya, kerusakan motorik tidak mencapai derajat paresis). Ketika memenuhi syarat kondisi sebagai memuaskan, diizinkan untuk mempertimbangkan, bersama dengan indikator obyektif, keluhan korban. Tidak ada ancaman terhadap kehidupan (dengan perawatan yang memadai); Prognosis untuk rehabilitasi biasanya baik.

Keadaan keparahan sedang. Kriteria: 1) keadaan kesadaran: kejernihan jelas atau sedang; 2) fungsi vital tidak terganggu, hanya bradikardia yang memungkinkan; 3) gejala fokal: satu atau beberapa bias tonjolan dan kranio-basal lainnya dapat diekspresikan, sering bertindak selektif (monoplegia atau ekstremitas hemiparesis, insufisiensi pada bagian saraf kranial individu, penglihatan berkurang pada satu mata, aphasia sensorik atau motorik, dll.). Gejala batang tunggal (nystagmus spontan, dll.) Dapat terjadi.

Untuk memastikan tingkat keparahan sedang, cukup untuk melakukan pelanggaran ini setidaknya di salah satu parameter. Sebagai contoh, mengidentifikasi pemingsanan ringan tanpa adanya gejala fokal berat sudah cukup untuk menentukan kondisi pasien dengan tingkat keparahan sedang, bersama dengan tujuan, diperbolehkan untuk mempertimbangkan keparahan gejala subyektif (pertama-tama, sakit kepala). Ancaman terhadap kehidupan (dengan perawatan yang memadai) tidak signifikan, prognosis untuk rehabilitasi seringkali menguntungkan.

Kondisi parah. Kriteria: 1) keadaan kesadaran: setrum atau pingsan; 2) fungsi-fungsi vital terganggu, sebagian besar cukup dengan 1-2 indikator; 3) gejala fokal: a) batang - diekspresikan secara moderat (anisocoria, penurunan reaksi pupil, pembatasan pandangan ke atas, insufisiensi piramida homolateral, disosiasi gejala meningeal di sepanjang sumbu tubuh, dll.); b) satu setengah dan craniobasal - secara jelas diekspresikan baik dalam bentuk gejala iritasi (kejang epilepsi) dan episode (gangguan motorik dapat mencapai tingkat plegia).
Untuk memastikan kondisi serius pasien, diperbolehkan untuk melakukan pelanggaran terhadap setidaknya salah satu parameter. Deteksi pelanggaran fungsi vital dalam dua atau lebih indikator, terlepas dari tingkat keparahan depresi kesadaran dan gejala fokal, cukup untuk memenuhi syarat kondisi yang parah. Ancaman terhadap kehidupan adalah signifikan, sebagian besar tergantung pada lamanya kondisi serius. Prognosis untuk rehabilitasi terkadang tidak menguntungkan.

Kondisi sangat serius. Kriteria: 1) keadaan kesadaran: koma sedang atau dalam; 2) fungsi vital: pelanggaran berat secara bersamaan pada beberapa parameter; 3) gejala fokal: a) batang - diekspresikan secara kasar (refleks paresis atau tatapan plegia ke atas, anisocoria kasar, divergensi mata sepanjang sumbu vertikal atau horizontal, nistagmus spontan yang halus, melemahnya reaksi pupil terhadap cahaya, tanda-tanda patologis bilateral, hormetopia, dll.) ; b) semitar dan craniobasal diekspresikan dengan tajam (hingga paresis bilateral dan multipel). Ancaman terhadap hidup adalah maksimum; sangat tergantung pada lamanya kondisi yang sangat serius. Prognosis untuk rehabilitasi seringkali buruk.

Status terminal Kriteria: 1) keadaan kesadaran: koma terminal; 2) fungsi vital: gangguan kritis; 3) sistem fokus: a) batang - midriasis tetap bilateral, tidak adanya refleks pupil dan kornea; b) satu setengah dan kraniobasal - tersumbat oleh gangguan otak dan batang.

Prediksi: kelangsungan hidup biasanya tidak mungkin.

Ketika menggunakan skala penilaian TSP yang diberikan untuk penilaian diagnostik dan terutama prognostik, faktor waktu harus diperhitungkan - durasi tinggal pasien dalam keadaan tertentu. Kondisi serius dalam 15-60 menit setelah cedera juga dapat diamati pada korban dengan sedikit memar otak, tetapi memiliki sedikit efek pada prognosis yang menguntungkan untuk kehidupan dan rehabilitasi. Jika pasien tetap dalam kondisi serius dan sangat serius berlangsung lebih dari 6-12 jam, maka ini biasanya tidak termasuk peran utama banyak faktor terkait, seperti keracunan alkohol, dan menunjukkan TBI yang parah.

Dengan kombinasi TBI, harus diingat bahwa, bersama dengan komponen otak, penyebab utama dari kondisi parah dan sangat berkepanjangan: mungkin ada faktor ekstrakranial (syok traumatis, perdarahan internal, embolisme lemak, keracunan, dll).

Tanda-tanda informatif dari parahnya kondisi, yang mengindikasikan ancaman terhadap kehidupan korban, harus dipertimbangkan ketika memenuhi syarat membahayakan kesehatan karena bahaya bagi kehidupan.

EVALUASI KESEHATAN AHLI

Analisis temuan pemeriksaan forensik primer dan berulang di TBI ringan menunjukkan bahwa perbedaan antara perkiraan tingkat keparahan bahaya bagi kesehatan saat melakukan pemeriksaan ini adalah sekitar 50%. Alasan untuk perbedaan ini biasanya:

• meremehkan data klinis dan laboratorium oleh dokter selama pemeriksaan awal (31%);
• meremehkan komplikasi TBI ringan oleh seorang ahli (26%);
• kurangnya kecurigaan ahli tentang adanya TBI ringan selama pemeriksaan (16%);
• penentuan yang salah oleh ahli tentang penyebab lamanya gangguan kesehatan (adanya komplikasi cedera kepala) 14%;
• penilaian ahli yang salah atas tanda-tanda objektif cedera kepala pada rekam medis (12%);
• penilaian kembali oleh dokter dari data klinis dan laboratorium selama pemeriksaan awal, 12%;
• kualifikasi tingkat kerusakan kesehatan yang tidak wajar oleh seorang ahli (5%);
• kesalahan ahli dalam menetapkan etiologi durasi gangguan kesehatan (efek komorbiditas) 4% (VE Budnik, 2002).

Ketika memutuskan seberapa parah kerusakan pada kesehatan korban, efek jangka panjang TBI, termasuk CMB, harus diperhitungkan.

Penilaian ahli medis forensik tentang keparahan cedera yang disebabkan oleh cedera kepala, sebagai suatu peraturan, harus dapat ditugaskan, dan dalam beberapa kasus kompleks. Ahli bedah saraf (terutama di minggu-minggu pertama setelah cedera) dan ahli saraf harus terlibat dalam komisi ahli (dengan: melewati periode cedera akut). Dalam kasus dengan manifestasi psikopatologis yang jelas dari trauma, pemeriksaan korban harus dilakukan dengan partisipasi wajib dalam komposisi komisi ahli psikiater atau dengan pemeriksaan psikiatrik forensik pendahuluan. Kerentanan khusus fungsi neuropsikologis pada TBI dikaitkan dengan kerusakan paling sering pada lobus frontal dan temporal otak, serta lesi luas materi putih pada belahan otak (kerusakan aksonal difus).

Jika selama pemeriksaan korban, para ahli mencurigai adanya kerusakan pada tulang tengkorak, otak, pendarahan intrakranial, korban seperti itu harus dirawat di rumah sakit.

Produksi keahlian tanpa pemeriksaan langsung terhadap korban, hanya sesuai dengan dokumen medis otentik (riwayat medis, kartu rawat inap, kartu rawat jalan, dll.) Sangat tidak diinginkan dan diizinkan dalam kasus luar biasa ketika tidak mungkin untuk secara langsung memeriksa korban oleh seorang ahli (Tami), serta di hadapan otentik dokumen medis yang berisi data komprehensif tentang sifat kerusakan, perjalanan klinis dan hasil, termasuk informasi lain yang diperlukan untuk menyelesaikannya isu profesional cific diangkat oleh para ahli.

Evaluasi medis forensik dari dokumen-dokumen medis ini yang menggambarkan struktur klinis dan morfologis dari cedera, dinamika dan parahnya bahaya pada kesehatan, termasuk perubahan pasca-trauma, harus dilakukan secara komprehensif, dengan partisipasi spesialis yang relevan. Penilaian ini harus didasarkan pada tanda-tanda obyektif kerusakan yang diidentifikasi oleh hasil pemeriksaan korban di lembaga medis. Ketika menilai efek residu dari cedera otak yang ditransfer, seseorang harus mengingat kemungkinan memiliki gejala yang serupa di sejumlah penyakit lain (dystonia vaskular, tirotoksikosis, alkoholisme, kecanduan obat, dll.). Dalam rangka menentukan keparahan cedera yang disebabkan oleh TBI, di antara manifestasi patologi ini, perlu untuk mengidentifikasi dan memperhitungkan konsekuensi dari eksaserbasi atau komplikasi penyakit sebelumnya yang disebabkan oleh karakteristik individu organisme, atau cacat dalam penyediaan perawatan medis.

Jika perlu untuk menetapkan (membedakan) asal-usul gejala craniocerebral yang teridentifikasi (baik efek dari perkiraan TBI, atau konsekuensi jarak jauh dari TBI yang ditransfer sebelumnya atau penyakit pada sistem saraf pusat), bersama dengan penilaian diagnosis banding komprehensif dari bahan-bahan kasus pidana dan hasil pemeriksaan ahli dari korban. manifestasi morfologis TBI dengan fitur vektor dampak traumatis (tempat dan arahnya) dan efek traumatis ergometrik dengan manifestasi craniocerebral, ditafsirkan sebagai manifestasi dari TBI yang dinilai.

Jika perbedaan ini tidak mungkin (karena ketidaklengkapan penelitian medis utama, inferioritas informasi dari materi yang disampaikan, dll.), Maka ini harus tercermin dengan jelas dan jelas dalam pendapat ahli.

Metode melakukan pemeriksaan forensik dalam kasus gegar otak

Metode melakukan pemeriksaan forensik dalam menilai tingkat keparahan kerusakan kesehatan gegar otak pada orang yang hidup termasuk:

1) kenalan terperinci dengan data awal (resolusi penyidik, penentuan pengadilan, dll.);

2) studi bahan kasus (jika ada), dokumen medis (kartu panggilan darurat, kartu trauma, riwayat medis, kartu rawat jalan, dll);

3) pengumpulan anamnesis dari korban (jika pemeriksaan dilakukan dengan partisipasi korban). Urutan dan waktu timbulnya gejala klinis (otak - dalam bentuk sakit kepala, mual, muntah, dll., Fokus, otonom, emosional), disajikan kepada yang terluka dan dicatat dalam catatan medis dianalisis secara rinci;

4) pemeriksaan forensik:

• pemeriksaan neurologis;
• Pemeriksaan X-ray (jika ada kecurigaan cedera tulang-trauma);
• pemeriksaan oftalmologis (jika ada keluhan dan data klinis);
• pemeriksaan kejiwaan forensik (jika ada keluhan dan data klinis).

Pada bagian penelitian dokumen ahli harus tercermin semua tanda yang menentukan jenis kerusakan di lokasi dampak (abrasi, memar, luka, dll.) Dan karakteristik lain yang diperlukan untuk menyelesaikan tugas ahli yang ditetapkan (termasuk dokumen medis);

5) analisis survei dan studi yang dilakukan;

6) kata-kata dari kesimpulan, sementara harus dipertimbangkan:

• keadaan dan mekanisme cedera, serta sifat benda, yang kepalanya rusak;
• lokalisasi cedera eksternal kepala dan wajah, karakter, jumlah, ukuran, dll.
• urutan dan waktu dari gejala klinis yang disajikan kepada yang terluka dan dicatat dalam catatan medis;
• hasil laboratorium, radiologis, computed tomography dan magnetic resonance imaging, studi electroencephalographic, dll.;
• manifestasi klinis dan keparahan gejala, penyakit sebelumnya, cedera, dan kondisi patologis tubuh lainnya pada saat menerima TBI;
• manifestasi klinis dari periode pasca-trauma berikutnya (konsekuensi dari TBI dalam bentuk asthenic, sindrom asthenovegetative, ensefalopati pasca-trauma dalam bentuk sindrom kejang, kekurangan piramidal, sindrom hidrosefal dan hipertensi, arachnoiditis, dll).
• ketentuan rawat inap dan rawat jalan (durasi pengobatan);
• sifat, volume dan lama perawatan (rawat inap dan rawat jalan);
• persentase kehilangan total kapasitas kerja dan tingkat keterbatasannya;
• benar-benar kehilangan kemampuan kerja profesional (100%).

ALGORITMA EVALUASI AHLI

Tanda-tanda bahaya serius bagi kesehatan

Dalam algoritma untuk menilai tingkat keparahan bahaya terhadap kesehatan sebagai akibat TBI, kriteria prioritas adalah bahaya bagi kehidupan.

Kelompok-kelompok utama berikut terkait dengan TBI dan konsekuensinya, yang mewakili bahaya bagi kehidupan:

• kelompok pertama: memar otak yang parah (dengan atau tanpa kompresi) dan sedang (hanya jika ada gejala lesi batang terlepas dari hasilnya) derajat; cedera kepala menembus ke dalam rongga tengkorak, bahkan tanpa kerusakan otak; fraktur kranial, baik terbuka dan tertutup (dengan pengecualian fraktur hanya pada tulang wajah dan fraktur terisolasi hanya pada lempeng luar kubah kranial); fraktur dasar tengkorak (sebagai varian fraktur terbuka);
• kelompok kedua (konsekuensi dari TBI dalam bentuk kondisi atau penyakit patologis yang mengancam jiwa): otak koma, syok traumatis tingkat III-IV yang parah (dengan TBI terisolasi jarang terjadi, mungkin bila dikombinasikan dengan cedera pada organ dan sistem lain), kecelakaan serebrovaskular parah, masif kehilangan darah, insufisiensi jantung atau vaskular akut, kolaps, gagal napas akut berat, kondisi purulen-septik, gangguan sirkulasi regional dan organ, menyebabkan e untuk emboli (gas dan lemak) pembuluh serebral, tromboemboli, infark serebral, kombinasi kondisi yang mengancam jiwa.

Konsekuensi dari TBI, tidak mengancam jiwa, tetapi menyebabkan kerusakan tubuh yang serius, termasuk (sesuai dengan Pasal 111 KUHP Federasi Rusia):

• - pengembangan gangguan mental, yang diagnosisnya, keparahan dan hubungan sebab akibat dengan TBI yang diterima, dilakukan oleh psikiater. Penilaian keparahan kerusakan kesehatan yang menyebabkan gangguan mental dilakukan baik sebagai bagian dari pemeriksaan forensik yang komprehensif dengan keterlibatan seorang psikiater, atau selama pemeriksaan forensik yang dilakukan setelah pemeriksaan psikiatri forensik (berdasarkan hasilnya). Opsi terakhir lebih disukai. Tingkat keparahan cedera, satu-satunya manifestasi dari gangguan mental, menentukan pemeriksaan kejiwaan forensik;
• - kehilangan total kapasitas kerja setidaknya sepertiga, akibat cedera kepala berat residual (dengan hasil yang pasti) dan termanifestasi:
  • a) peningkatan keparahan penyakit mental yang sebelumnya ada atau gangguan dalam bentuk peningkatan kejang epilepsi (setidaknya 1 kali per minggu, dengan pengobatan antiepilepsi yang memadai selama tahun - kejang 3 per tahun atau lebih), peningkatan kejang epilepsi (setidaknya sebulan sekali; 75% kehilangan permanen kapasitas kerja umum), melemahnya ingatan secara signifikan dan penurunan kecerdasan, tanda-tanda demensia;
  • b) gangguan neurologis: kelumpuhan, gangguan proses pengenalan (agnosia), gangguan tindakan yang ditargetkan (apraksia), gangguan bicara yang signifikan (aphasia), kurangnya koordinasi motorik (ataksia), gangguan vestibular dan serebelar parah (100% kehilangan permanen karena cacat umum); gangguan signifikan dari kisaran gerakan dan kekuatan pada tungkai, kurangnya koordinasi gerakan, gangguan nada otot yang signifikan;
  • c) konsekuensi kerusakan tulang kubah dan dasar tengkorak, hematoma epidural dan subdural, perdarahan subaraknoid, UGM, serta adanya cacat trepanadion, termasuk operasi plastik tertutup: lesi organik dua atau lebih saraf kranial, gangguan koordinasi yang signifikan, ditandai dengan peningkatan tonus otot dan sil1 di tungkai, kecerdasan menurun, daya ingat melemah, serangan epilepsi (4-12 kali setahun), adanya cacat trepanadion dengan luas 20 cm2 atau lebih (kehilangan permanen 60% dari total tenaga kerja bnosti); lesi organik dari beberapa saraf kranial, gangguan koordinasi sedang, peningkatan tonus otot dan kekuatan pada anggota gerak, gangguan motorik ringan, kejang epilepsi langka (2-3 kali setahun), adanya defek trepanadion mulai dari 10 hingga 20 cm 2 (45 % kehilangan total kapasitas kerja permanen).
• - benar-benar kehilangan kapasitas kerja profesional (100%) karena TBI (dengan hasil yang pasti).

Tanda-tanda bahaya bagi kesehatan orang sedang

Bahaya terhadap kesehatan dengan tingkat keparahan sedang ditegakkan dengan tidak adanya tanda-tanda bahaya bagi kehidupan, tidak adanya konsekuensi yang ditentukan dalam pasal 112 KUHP Federasi Rusia. Kriteria untuk membahayakan kesehatan dengan tingkat keparahan sedang termasuk gangguan kesehatan jangka panjang karena TBI (termasuk dampaknya), lebih dari 21 hari; kehilangan persisten yang signifikan (dengan hasil yang pasti) dari total kapasitas kerja kurang dari sepertiga (dari 10 hingga 30% inklusif), disebabkan oleh fenomena cedera kepala residual yang ditunjukkan pada Tabel persen kecacatan sebagai akibat dari berbagai cedera (lampiran instruksi Kementerian Keuangan USSR DARI 12.05).1974, hlm. 110). Ini harus mencakup:

• lesi organik dari beberapa saraf kranial, indera penciuman, rasa, gangguan koordinasi cahaya, sedikit peningkatan tonus otot dan kekuatan di ekstremitas, gangguan gerakan sedang, gangguan sensitivitas sedang, cacat trepanadion dengan area 4-1 O cm2 (kehilangan permanen kapasitas kerja umum 30%) ;
• efek residual TBI, fraktur tulang tengkorak yang tidak lengkap, UGM, hematoma epidural, perdarahan subaraknoid (gejala fokal terpisah - ketidaksetaraan celah mata, penyimpangan lidah, nystagmus, kelancaran lipatan nasolabial, dll., serta defek trepanadion dengan luas kurang dari 4 cm2). kehilangan kapasitas kerja umum; gejala vegetatif - tremor dan jari kelopak mata, refleks tendon tinggi, gangguan vasomotor, dll. - 15% kehilangan kapasitas kerja umum, efek residu SGM dalam bentuk tujuan terpisah Tanda-tanda - kehalusan lipatan nasolabial ketidaksetaraan fisura palpebra - hilangnya 10% dari total penerimaan kapasitas kerja).

Tanda-tanda kerusakan paru-paru

Kriteria untuk cedera ringan pada kesehatan akibat TBI termasuk gangguan kesehatan jangka pendek (tidak lebih dari 21 hari) dan sedikit (5%) kehilangan kapasitas kerja umum.

Ketika menilai tingkat keparahan kerusakan kesehatan dalam kasus CHM dan CHM yang ringan, kriteria yang menentukan adalah durasi jangka pendek (hingga 21 hari) gangguan kesehatan (cacat sementara). Di sini, rekomendasi untuk kepala lembaga medis dan dokter yang menghadiri dapat berfungsi sebagai panduan awal.

"Perkiraan periode cacat sementara untuk penyakit dan cedera yang paling umum" (1995). Dari dokumen ini, dapat disimpulkan bahwa perkiraan durasi kumulatif gangguan kesehatan adalah 20-22 hari untuk CGM, 45-60 untuk UGM ringan, 45-60 untuk UGM sedang, 80-95 untuk cedera otak traumatis sedang, dan perdarahan intrakranial (subarachnoidal, subdural, dan ekstradural). ), ringan - 40-50, sedang - 60-70, berat - 80-100 hari.

Pada saat yang sama, perlu untuk mempertimbangkan fakta bahwa dalam beberapa kasus, gangguan kesehatan yang lebih lama dapat diamati karena gangguan sirkulasi minuman keras dan pengembangan hidrosefalus, disfungsi otonom, dan kadang-kadang perkembangan araknoiditis dan ensefalopati (jika diagnosis lumbar pungsi dikonfirmasi, tes laboratorium minuman keras, electroencephalography dalam dinamika, dll.).

Efek jangka panjang dari UGM ringan dapat diekspresikan dalam pengembangan arachnoiditis chiasmatic optik (dengan lokalisasi lesi pada permukaan basal otak), sindrom kejang (dengan lokalisasi lesi lesi), dll. Ero dapat dipromosikan oleh keterlambatan rawat inap, pelanggaran rejimen, tidak cukup patogenetik pengobatan, adanya penyakit somatik, dll.