Hipoksia - hipoksia, peredaran darah, jaringan, hemik dan jenis lainnya

Normoxia adalah saturasi darah arteri dengan oksigen pada level 97,5%, atau 19,5% volume (dengan kapasitas oksigen hemoglobin 20% volume), saturasi darah vena adalah 73%, atau 14,5% volume. Namun hipoksia bukan hanya penurunan saturasi oksigen darah, ada beberapa jenis hipoksia.

Dengan demikian, darah arteri memberi jaringan sekitar 5% volume oksigen. Gradien tekanan oksigen dalam kapiler jaringan sangat tinggi (60 mmHg). Dalam kondisi normal, tidak digunakan rempah-rempah. Tekanan parsial oksigen dari darah vena adalah 40 mmHg. Seni Disosiasi oksihemoglobin dalam kapiler jaringan menyebabkan pelepasan hemoglobin, aktivitas kimia yang langsung mengarah pada kombinasi dengan asam karbonat bebas. Pada saat yang sama, kapasitas buffer hemoglobin menetralkan asam karbonat. Kedalaman disosiasi oksihemoglobin dalam kapiler ditentukan oleh kandungan karbon dioksida, sehingga dengan meningkatnya proses oksidatif, tingkat disosiasi oksihemoglobin meningkat. Pada saat yang sama, aliran darah volumetrik di kapiler jaringan dengan peningkatan metabolisme meningkat.

Hipoksia hipoksia

Hal ini ditandai dengan saturasi darah yang buruk dengan oksigen di kapiler jaringan paru-paru akibat penurunan tekanan oksigen parsial di udara atau karena penurunan difusi oksigen melalui membran alveolar. Jadi, dengan saturasi darah arteri 50% (10 vol.%) Dan volume normal penyerapan oksigen oleh jaringan (5 vol.%), Kelaparan oksigen terjadi bukan karena kekurangan oksigen dalam darah, tetapi karena pelanggaran kondisi migrasi oksigen ke jaringan, karena gradien "pasokan" oksigen akan menjadi 25 mm Hg. Seni Di bawah kondisi kekurangan oksigen, akumulasi produk metabolisme yang teroksidasi terjadi, yang mengarah pada pengembangan asidosis metabolik (atau, sebagaimana kadang-kadang disebut, asidosis hipoksik). Pasien mengalami sesak napas, takikardia, dan dalam kasus yang parah - gangguan mental, delirium, kehilangan kesadaran.

Hipoksia peredaran darah

Berbeda memperlambat aliran darah melalui kapiler jaringan. Saturasi oksigen darah di kapiler normal (hingga 97,5%). Dalam kapiler jaringan, di mana ada penurunan tajam dalam aliran darah, oksigen yang dibawa oleh darah tidak cukup untuk memastikan metabolisme dalam jaringan, meskipun pemanfaatan oksigen yang dalam oleh jaringan (saturasi darah vena berkurang hingga 30%). Dalam jaringan, asidosis metabolik (hipoksia) berkembang, dan dalam kasus yang parah, asidosis gas juga bergabung karena gangguan penghilangan karbon dioksida dari jaringan.

Hipoksia jaringan

Jenis hipoksia ini berkembang dalam kasus ketidakmampuan sel untuk memanfaatkan oksigen yang dikirimkan kepada mereka. Alasannya terletak pada pemblokiran lengkap atau sebagian dari enzim pernapasan dan, paling sering, sitokromepidase atau penghambatan aktivitas enzim dehidrogenase (dalam kasus keracunan dengan barbiturat, morfin atau anestesi lainnya). Akibatnya, hipoksia histotoksik (jaringan) dengan segala konsekuensinya berkembang. Diketahui bahwa hipoksia jaringan terjadi dengan edema jaringan yang signifikan, karena penghambatan difusi oksigen ke jaringan. Kadar oksigen darah vena meningkat secara dramatis (hingga 85%).

Hipoksia hemik (anemia)

Penurunan kapasitas oksigen darah dikaitkan dengan penurunan hemoglobin, misalnya, kehilangan darah. Hemoglobin dalam kapiler jenuh, seperti pada orang sehat, yaitu hingga 97,5%. Namun, penurunan jumlah absolut itu mengarah pada pengembangan kelaparan oksigen jaringan, yaitu, asidosis metabolik (non-gas). Penghapusan karbon dioksida dari jaringan karena kurangnya hemoglobin menjadi sulit - asidosis gas bergabung. Gambaran serupa diamati dengan pemblokiran parsial hemoglobin oleh racun tertentu (misalnya, dalam kasus keracunan karbon monoksida).

Sianosis

Warna biru kulit dan selaput lendir yang terlihat ditentukan oleh adanya darah kapiler dalam jumlah tertentu (7-6 g%) dari penurunan hemoglobin dan tidak tergantung pada rasio hemoglobin tereduksi dan teroksidasi. Jadi dengan anemia dengan kandungan hemoglobin 20% dari norma, bahkan pemulihan hemoglobin penuh tidak akan menyebabkan perubahan warna biru pada kulit. Dengan polisitemia pada 200%, sianosis akan diamati bahkan jika hanya 20% hemoglobin dalam keadaan berkurang. Sianosis diamati pada hipoksia dan hipoksia sirkulasi dan tidak terjadi dalam bentuk anemia dan histotoksik. Konsep "sianosis" dan "kelaparan oksigen" tidak selalu setara. Hipoksia bisa tanpa sianosis, dan sianosis bisa tanpa hipoksia.

Untuk manifestasi klinis sianosis, penting di mana bagian kapiler darah menjadi vena sepenuhnya. Ada tiga opsi yang mungkin:

1. pengembalian oksigen seragam di seluruh kapiler;
2. darah menjadi vena hanya di bagian terminal kapiler;
3. darah menjadi vena di awal kapiler.

Sianosis akan paling terlihat pada varian ketiga. Pilihan ketiga paling sering diamati ketika melambat, dan yang kedua - dengan percepatan aliran darah kapiler.

Hipoksia hipoksia adalah

Hipoksia hipoksia berkembang sebagai akibat dari penurunan p02 di udara yang dihirup. Ini terjadi dalam kasus berikut:
- penyakit gunung (dengan pendakian panjang ke pegunungan, berada di pegunungan tinggi atau di ruang tekanan dengan tekanan barometrik yang berkurang, mis. dengan kebersihan);
- altitude sickness (dengan peningkatan yang cepat di berbagai pesawat di berbagai ketinggian);
- bernapas dengan campuran gas dengan pO2 yang tidak mencukupi, termasuk dengan alat bantu pernapasan yang rusak;
- bernapas di ruang terbatas (kapal selam, tank, bunker, hanggar, penyimpanan).

Pada hipoksia hipoksia, penurunan pO_ di udara yang dihirup menyebabkan penurunan pO_ di alveoli, darah arteri, dan berbagai jaringan. Ini biasanya disertai dengan perubahan seperti:
- penurunan kadar darah O2 yang terikat dengan hemoglobin dan secara fisik dilarutkan dalam plasma (normalnya 0,3%);
- iritasi kemoreseptor peka-O2 (terutama formasi sino-karotid);
- peningkatan rangsangan pusat pernapasan, terutama terhadap CO2;
- pengembangan hiperventilasi, yang mengarah ke perubahan tambahan berikut dalam tubuh:

- penurunan pCO2 dalam darah dan jaringan arteri (mis., hypocapnia);
- alkalosis pernapasan;
- peningkatan ekskresi anion bikarbonat, kemudian kation Na +, dan akhirnya disiram oleh ginjal (menyebabkan kerusakan CBS dan penurunan BCC);
- penurunan disosiasi oksihemoglobin (HbO2);
- jatuhnya nada pusat kardiovaskular dan pernapasan;
- melemahnya sirkulasi darah di otak, jantung dan organ lainnya.
Dengan demikian, hipoksia dan hipokapnia memainkan peran penting dalam patogenesis dan manifestasi klinis hipoksia hipoksia.

Ketika seseorang naik di pegunungan, tergantung pada tingkat pO_ darah arteri, A.Z. Kolchinskaya et al. (1979-1999) membedakan keparahan hipoksia hipoksia berikut.

Tingkat pertama hipoksia (laten hipoksia) terjadi ketika ia naik ke ketinggian 1,5 km di atas permukaan laut dan ditandai dengan perubahan berikut:
- jatuhnya pO2 di udara yang dihirup menjadi 150-135 mm Hg. (mis. tidak lebih dari 30 mmHg);
- penurunan pO_ darah arteri tidak lebih dari 15 mm Hg;
- penurunan saturasi oksigen arteri hingga 96-94%;
- kurangnya manifestasi subyektif hipoksia, dengan pengecualian sensasi masuknya energi dalam tubuh, suasana hati yang tinggi, akselerasi bicara dan gerakan;
- perkembangan dispnea dan takikardia hanya selama latihan.

Tingkat 2 hipoksia (hipoksia terkompensasi) berkembang ketika ia naik ke ketinggian 1,5 hingga 3,5 km di atas permukaan laut dan ditandai dengan perubahan seperti:
- penurunan pO2 di udara yang dihirup menjadi 135-100 mm Hg;
- penurunan pO2 darah arteri tidak lebih dari 20-30 mm Hg;
- penurunan saturasi oksigen darah arteri hingga 94-90%;
- kurangnya perasaan subyektif "kurangnya udara" (keadaan tubuh dinilai baik);
- pengembangan tanda-tanda obyektif kurangnya O2 dalam tubuh:
- aktivasi proses eksitasi dalam sistem saraf pusat;

- percepatan laju bicara dan gerakan; -Pengembangan polypnoea (peningkatan TO dan MOD);
- pelanggaran koordinasi gerakan yang halus;
- penampilan takikardia, peningkatan IOC;
- penurunan bypass darah di paru-paru;
- pelepasan darah dari organ-organ depot, peningkatan BCC dan kapasitas oksigen darah;
- peningkatan kerja otot pernapasan;
- peningkatan konsumsi oksigen oleh tubuh, dll.

Tingkat ke-3 hipoksia (subkompensasi hipoksia) terjadi ketika mendaki ke ketinggian 3,5 hingga 5 km dan ditandai dengan perubahan berikut:
- penurunan pO2 di udara yang dihirup ke 95-85 mm Hg;
- penurunan pO2 darah arteri sebesar 35-45 mm Hg;
- penurunan saturasi oksigen darah arteri hingga 88-80%, dll.

Terlepas dari aktivitas mekanisme kompensasi yang intensif, pO2 menurun ke nilai di bawah nilai kritis, tidak hanya pengiriman O2 ke jaringan secara bertahap, tetapi juga penggunaan O2 ke jaringan, hipoksia jaringan, dan hipoksemia vena.

Perasaan subyektif dari kurangnya udara muncul dan tumbuh dan tanda-tanda hipoksia objektif ditingkatkan, ditandai dengan tanda-tanda berikut:
- pelanggaran aktivitas saraf yang lebih tinggi;
- penurunan kinerja mental dan fisik (20–40% dibandingkan dengan data dasar);
- gangguan proses penghambatan;
- kerusakan memori jangka pendek;
- penampilan dan intensifikasi penghambatan hipnoid dan kantuk;
- penurunan dan hilangnya sensitivitas;
- melambat, melemah dan tidak ada koordinasi gerakan sukarela;
- penampilan dan peningkatan tanda-tanda gagal jantung dan pernapasan.
Korban mengembangkan keadaan prekomatoznoe.

Derajat ke-4 hipoksia (dekompensata hipoksia) terjadi ketika ia naik ke ketinggian 5 hingga 8 km dan ditandai oleh perubahan seperti itu:
- penurunan pO2 di udara yang dihirup ke 85-55 mm Hg;
- penurunan pO_ darah arteri sebesar 50-65 mm Hg;
- penurunan saturasi darah arteri hingga 78-60%;
- peningkatan hipoksia otak, jantung, dan organ serta jaringan lain;
- penurunan frekuensi pernapasan dan denyut nadi;
- penurunan tajam dalam kecepatan pengiriman oksigen secara bertahap ke jaringan dan penggunaannya yang terakhir;
- peningkatan tajam dalam hipoksia jaringan;
- kehilangan kesadaran, kekakuan otot, buang air kecil tidak disengaja dan buang air besar;
- munculnya kejang dan kemungkinan henti jantung. Korban mengembangkan koma otak.

Tingkat 5 hipoksia <терминальная гипоксия) развивается при подъёме на высоту до 9-11 км над уровнем моря и характеризуется следующими изменениями:
- penurunan pO2 di udara yang dihirup di bawah 50 mm Hg;
- penurunan darah arteri pO2 menjadi 25-20 mm Hg;
- penurunan saturasi darah arteri hingga 60-50% ke bawah.
Pada saat yang sama, aktivitas jantung terganggu, pernapasan melambat, menjadi agonal (apneisis, atau terengah-engah) dan, akhirnya, menghilang sepenuhnya. Ada klinis, dan jika Anda tidak memberikan bantuan tepat waktu, maka kematian biologis ireversibel.

Hipoksia: efek, penyebab, tanda, gejala, pengobatan

Hipoksia (terjemahan harfiah dari bahasa Yunani - "sedikit oksigen") adalah keadaan kekurangan oksigen dari seluruh organisme dan organ dan jaringan individu, yang disebabkan oleh berbagai faktor eksternal dan internal.

Penyebab hipoksia

1. Hypoxic (exogenous) - dengan penurunan kandungan oksigen di udara yang dihirup (kamar tanpa ventilasi pengap, kondisi pegunungan tinggi, penerbangan ketinggian tinggi tanpa peralatan oksigen);
2. Pernafasan (pernapasan) - jika terjadi gangguan aliran udara penuh atau parsial pada paru-paru (contoh: sesak napas, tenggelam, pembengkakan mukosa bronkial, bronkospasme, edema paru, pneumonia, dll.);
3. Hemic (darah) - dengan penurunan kapasitas oksigen darah, mis. ketika darah kehilangan kemampuannya untuk menempelkan oksigen ke hemoglobin sel darah merah (pembawa oksigen utama). Paling sering terjadi dengan keracunan karbon monoksida, dengan hemolisis eritrosit, dengan anemia (anemia);
4. Peredaran darah - pada gagal jantung, ketika pergerakan darah yang diperkaya dengan oksigen ke jaringan dan organ sulit atau tidak mungkin (contoh: infark miokard, kelainan jantung, vaskulitis, kerusakan pembuluh darah pada diabetes, dll);
5. Histotoksik (jaringan) - yang melanggar penyerapan oksigen oleh jaringan tubuh (contoh: beberapa racun dan garam dari logam berat dapat memblokir enzim yang terlibat dalam "respirasi jaringan");
6. Kelebihan - karena beban fungsional yang berlebihan pada organ atau jaringan (misalnya: tekanan berlebih pada otot selama kerja keras, ketika kebutuhan akan oksigen lebih tinggi daripada aliran masuk yang sebenarnya ke dalam jaringan);
7. Campur - kombinasi dari beberapa opsi di atas.

Tanda dan gejala hipoksia, mekanisme pertahanan tubuh terhadap hipoksia

Tanda-tanda hipoksia sangat beragam dan hampir selalu bergantung pada tingkat keparahannya, lamanya paparan dan penyebabnya. Kami memberikan gejala yang paling mendasar dan menjelaskan penyebab perkembangannya.

Hipoksia bersifat akut (timbul setelah beberapa menit, berjam-jam) sejak awal paparan faktor penyebab atau mungkin kronis (berkembang perlahan selama beberapa bulan atau tahun).

Hipoksia akut memiliki gambaran klinis yang lebih jelas dan efek yang berkembang sangat cepat pada tubuh, yang mungkin tidak dapat diubah. Hipoksia kronis berkembang perlahan, memungkinkan tubuh pasien untuk beradaptasi dengannya, sehingga pasien dengan gagal napas berat pada latar belakang penyakit paru-paru kronis hidup lama tanpa gejala dramatis. Pada saat yang sama, hipoksia kronis juga menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diubah.

Mekanisme utama perlindungan tubuh terhadap hipoksia

1) Peningkatan laju respirasi, untuk meningkatkan pasokan oksigen ke paru-paru dan transportasi lebih lanjut dengan darah. Pada awalnya, pernapasan sering dan dalam, namun, ketika pusat pernapasan mengering, ia menjadi langka dan dangkal.

2) Peningkatan denyut jantung, peningkatan tekanan darah dan peningkatan curah jantung. Dengan demikian, suatu organisme yang mengalami kelaparan oksigen berusaha "mendistribusikan" sebanyak mungkin dan lebih cepat oksigen dalam jaringan.

3) Melepaskan darah yang disimpan ke dalam aliran darah dan meningkatkan pembentukan sel darah merah - untuk meningkatkan jumlah pembawa oksigen.

4) Memperlambat fungsi jaringan, organ, dan sistem tertentu untuk mengurangi konsumsi oksigen.

5) Transisi ke "sumber energi alternatif". Karena tidak ada cukup oksigen untuk sepenuhnya memenuhi kebutuhan energi tubuh, sumber energi alternatif diluncurkan untuk memastikan hampir semua proses yang terjadi dalam tubuh. Mekanisme pertahanan ini disebut glikolisis anaerob, yaitu pemecahan karbohidrat (sumber energi utama yang dilepaskan selama pemecahannya) tanpa oksigen. Namun, sisi kebalikan dari proses ini adalah akumulasi produk yang tidak diinginkan seperti asam laktat, serta pergeseran keseimbangan asam-basa ke sisi asam (asidosis). Di bawah kondisi asidosis, keparahan hipoksia mulai terlihat. Mikrosirkulasi pada jaringan terganggu, pernapasan dan sirkulasi darah menjadi tidak efektif, dan akhirnya kehabisan cadangan dan penghentian pernapasan dan sirkulasi darah terjadi, yaitu. kematian

Mekanisme di atas untuk hipoksia akut jangka pendek cepat habis, yang mengarah pada kematian pasien. Pada hipoksia kronis, mereka dapat berfungsi untuk waktu yang lama, mengkompensasi kelaparan oksigen, tetapi mereka selalu membawa penderitaan bagi pasien.

Sistem saraf pusat menderita terlebih dahulu. Otak selalu menerima 20% dari total oksigen dalam tubuh, inilah yang disebut. "Hutang oksigen" dari tubuh, yang dijelaskan oleh kebutuhan besar otak akan oksigen. Gangguan ringan selama hipoksia otak meliputi: sakit kepala, kantuk, lesu, kelelahan, gangguan konsentrasi. Tanda-tanda hipoksia yang parah: disorientasi dalam ruang, gangguan kesadaran, termasuk koma, pembengkakan otak. Pasien yang menderita hipoksia kronis, memperoleh gangguan kepribadian parah yang terkait dengan apa yang disebut. ensefalopati hipoksia.

Kandungan oksigen yang rendah dalam jaringan dimanifestasikan oleh pewarnaan mereka dalam warna sianotik (sianosis). Sianosis dapat difus (umum) misalnya dengan bronkospasme. Ada akrosianosis, warna biru jari dan lempeng kuku dan mungkin ada sianosis pada segitiga nasolabial. Misalnya, pada gagal jantung dan pernapasan akut dan kronis.

Membentuk kembali kuku dan falang distal jari. Pada hipoksia kronis, kuku menebal dan membulat, menyerupai "kacamata arloji". Jari-jari jari distal (kuku) menebal, membuat jari-jari tampak seperti "stik drum".

Diagnosis Hipoksia

Selain kompleks gejala karakteristik yang dijelaskan di atas, metode penelitian laboratorium-intrumental digunakan untuk mendiagnosis hipoksia.

• Oksimetri nadi adalah cara termudah untuk menentukan hipoksia. Cukup dengan meletakkan oksimeter denyut pada jari Anda dan setelah beberapa detik saturasi (saturasi) darah dengan oksigen akan ditentukan. Biasanya, indikator ini tidak lebih rendah dari 95%.

• Studi tentang komposisi gas dan keseimbangan asam-basa darah arteri dan vena. Pandangan ini memungkinkan penilaian kuantitatif dari indikator dominan homeostasis tubuh: tekanan parsial oksigen, karbon dioksida, pH - darah, keadaan karbonat dan penyangga bikarbonat, dll.

• Analisis gas buang. Misalnya, kapnografi, CO-metry, dll.

Perawatan Hipoksia

Langkah-langkah terapi harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab hipoksia, memerangi kekurangan oksigen, memperbaiki perubahan dalam sistem homeostasis.

Terkadang, untuk melawan hipoksia, cukup mengudara ruangan atau berjalan di udara segar sudah cukup. Dalam kasus hipoksia akibat penyakit paru-paru, jantung, darah, atau keracunan, diperlukan tindakan yang lebih serius.

• Hipoksik (eksogen) - penggunaan peralatan oksigen (masker oksigen, oksigen, bantal oksigen, dll.);

• Pernafasan (pernapasan) - penggunaan obat bronkodilator, obat antihipoksik, analitik pernapasan, dll., Penggunaan konsentrator oksigen atau suplai oksigen terpusat, hingga ventilasi paru-paru buatan. Pada hipoksia pernapasan kronis, perawatan oksigen menjadi salah satu komponen utama;

• Hemik (darah) - transfusi darah, stimulasi hematopoietik, terapi oksigen;

• Peredaran darah - operasi koreksi pada jantung dan / atau pembuluh darah, glikosida jantung dan obat-obatan lain dengan efek kardiotropik. Antikoagulan, agen antiplatelet untuk meningkatkan sirkulasi mikro. Dalam beberapa kasus, terapi oksigen digunakan.

• Histoksik (jaringan) - penangkal keracunan, ventilasi paru-paru buatan, persiapan yang meningkatkan pemanfaatan oksigen oleh jaringan, oksigenasi hiperbarik;

Seperti dapat dilihat di atas, di hampir semua jenis hipoksia, perawatan dengan oksigen dari konsentrator oksigen hingga respirasi buatan mulai digunakan. Selain itu, untuk memerangi hipoksia, obat digunakan untuk mengembalikan keseimbangan asam-basa dalam darah, neuro dan pelindung jantung.

Konsentrator oksigen apa yang harus dipilih selama hipoksia?

Pemimpin absolut di kelas keandalan dan kepercayaan spesialis medis berpengalaman adalah konsentrator oksigen yang diproduksi di Jerman.

Keuntungan utama dari perangkat ini adalah: keandalan yang tinggi, operasi yang stabil, umur panjang, tingkat kebisingan terendah, sistem penyaringan berkualitas tinggi, perkembangan terbaru dalam sistem alarm.

Secara konvensional, di tempat kedua, Anda dapat menempatkan perangkat oksigen yang diproduksi di Amerika Serikat. Mereka tidak jauh lebih rendah dalam hal karakteristik utama perangkat Jerman, tetapi mungkin kelemahan utama mereka adalah harga pembelian. Meskipun tidak mungkin untuk tidak mencatat berat perangkat Amerika, mereka adalah yang paling ringan di kelas konsentrator oksigen stasioner (berat beberapa model perangkat hanya mencapai 13,6 kg.).

Dari sejumlah model anggaran konsentrator oksigen, kami sarankan untuk memperhatikan perangkat andal yang dikembangkan dan diproduksi di Cina oleh merek Armed.
Keuntungan utama dari perangkat ini adalah harganya yang murah dibandingkan dengan perangkat oksigen Barat.

Untuk penikmat kenyamanan gerakan dan keinginan ekstra untuk memaksimalkan gaya hidup mobile, kami sarankan untuk memperhatikan akuisisi konsentrator oksigen portabel yang paling nyaman dan kompak.
Pasien yang menggunakan konsentrator oksigen portabel ini memiliki kebebasan bergerak sepenuhnya. Perangkat ini dapat digantung di bahu, atau diangkut menggunakan troli yang nyaman. Konsentrator oksigen portabel juga digunakan sebagai sumber pasokan oksigen otonom kepada pasien di rumah, yang membutuhkan terapi oksigen terus-menerus, tetapi untuk beberapa alasan, ada gangguan listrik di rumahnya. Di barat, banyak pasien secara bertahap meninggalkan konsentrator oksigen stasioner, lebih memilih untuk mereka perangkat ini:

Artikel disiapkan Gershevich Vadim Mikhailovich
(Ahli bedah Thoracic, Kandidat Ilmu Kedokteran).

Ada pertanyaan? Hubungi kami sekarang dengan menelepon saluran bebas pulsa 8 800 100 75 76 dan kami akan dengan senang hati membantu Anda dalam memilih alat oksigen, kompeten memberi saran dan menjawab semua pertanyaan Anda.

Hipoksia

Hipoksia (dari bahasa Yunani. Hipo - kecil dan Latin. Oksigenium - oksigen) adalah suatu kondisi yang terjadi ketika ada kekurangan pasokan oksigen ke jaringan atau jika penggunaannya oleh sel-sel terganggu selama oksidasi biologis.

Hipoksia adalah faktor patogenetik utama yang memainkan peran utama dalam perkembangan banyak penyakit. Etiologi hipoksia sangat beragam, namun manifestasinya dalam berbagai bentuk patologi dan reaksi kompensasi yang terjadi, memiliki banyak kesamaan. Atas dasar ini, hipoksia dapat dianggap sebagai proses patologis yang khas.

Jenis-jenis hipoksia. V.V. Pashutin mengusulkan untuk membedakan antara dua jenis hipoksia - fisiologis, yang terkait dengan peningkatan stres, dan patologis. D. Barcroft (1925) mengidentifikasi tiga jenis hipoksia: 1) anoksik, 2) anemia, dan 3) stagnan.

Saat ini, klasifikasi yang diusulkan oleh I.R. Petrov (1949), yang membagi semua jenis hipoksia menjadi: 1) eksogen, timbul dengan penurunan pO₂ di udara yang dihirup; pada gilirannya, dibagi menjadi hypo- dan normobaric; 2) endogen, timbul dari berbagai penyakit dan kondisi patologis. Hipoksia endogen adalah kelompok besar, dan tergantung pada etiologi dan patogenesis, itu termasuk jenis berikut: a) pernapasan (paru); b) peredaran darah (kardiovaskular); c) hemik (darah); d) jaringan (atau histotoksik); e) dicampur. Selain itu, saat ini, hipoksia substrat dan kelebihan beban dipancarkan.

Dengan aliran hipoksia, kilat dibedakan, berkembang dalam beberapa detik atau puluhan detik; akut - dalam beberapa menit atau puluhan menit; subacute - dalam beberapa jam itu adalah ironis, minggu, bulan, tahun.

Menurut keparahan hipoksia dibagi menjadi ringan, sedang, berat dan kritis, biasanya dengan hasil yang fatal.

Menurut prevalensi, hipoksia adalah umum (sistemik) dan lokal, meluas ke organ tunggal atau bagian tertentu dari tubuh.

Hipoksia eksogen terjadi dengan penurunan pO₂ di udara yang dihirup dan memiliki dua bentuk: normobarik dan hipobarik.

Bentuk hypobaric dari hipoksia eksogen berkembang ketika mendaki gunung tinggi dan ketika mendaki ke ketinggian tinggi menggunakan pesawat tipe terbuka tanpa perangkat oksigen individu.

Bentuk normobarik hipoksia eksogen dapat berkembang ketika tinggal di tambang, sumur dalam, kapal selam, pakaian selam, pada pasien yang dioperasikan dengan gangguan fungsi anestesi dan peralatan pernapasan, polusi asap dan gas di kota-kota besar, ketika jumlah o₂ di udara inhalasi pada tekanan atmosfer total normal.

Untuk bentuk hipoksia dan normobarik hipoksia eksogen, penurunan tekanan parsial oksigen dalam alveoli adalah karakteristik, dan oleh karena itu proses oksigenasi hemoglobin di paru-paru diperlambat, persentase oksihemoglobin dan tekanan oksigen dalam darah, yaitu. Ada keadaan hipoksemia. Pada saat yang sama, kandungan hemoglobin yang dipulihkan meningkat dalam darah, yang disertai dengan perkembangan sianosis. Perbedaan antara tingkat tekanan oksigen dalam darah dan jaringan menurun, dan laju masuknya ke dalam jaringan melambat. Ketegangan oksigen terendah, di mana respirasi jaringan masih dapat dilakukan, disebut kritis. Untuk darah arteri, tekanan oksigen kritis adalah 27-33 mm Hg, untuk darah vena - 19 mm Hg. Seiring dengan hipoksemia, hipokapnia berkembang karena hiperventilasi alveoli. Hal ini menyebabkan pergeseran kurva disosiasi oksihemoglobin ke kiri karena peningkatan kekuatan ikatan antara hemoglobin dan oksigen, yang membuatnya lebih sulit.

oksigen dalam jaringan. Alkalosis respiratorik (gas) berkembang, yang kemudian dapat digantikan oleh asidosis metabolik dekompensasi akibat akumulasi produk teroksidasi dalam jaringan. Efek negatif lain dari hipokapnia adalah kerusakan suplai darah ke jantung dan otak karena penyempitan arteriol jantung dan otak (ini dapat menyebabkan pingsan).

Ada kasus khusus dari bentuk normobarik hipoksia eksogen (berada di ruang terbatas dengan gangguan ventilasi), ketika kadar oksigen berkurang di udara dapat dikombinasikan dengan peningkatan tekanan parsial CO di udara.₂. Dalam kasus seperti itu, perkembangan simultan hipoksemia dan hiperkapnia. Hiperkapnia sedang memiliki efek menguntungkan pada suplai darah ke jantung dan otak, meningkatkan rangsangan pusat pernapasan, tetapi akumulasi CO yang signifikan₂ dalam darah disertai dengan asidosis gas, pergeseran kurva disosiasi oksihemoglobin ke kanan karena penurunan afinitas hemoglobin terhadap oksigen, yang selanjutnya memperumit proses oksigenasi darah di paru-paru dan memperburuk hipoksia dan hipoksia jaringan.

Hipoksia dalam proses patologis dalam tubuh (endogen)

Hipoksia pernapasan (paru) berkembang dengan berbagai jenis kegagalan pernapasan, ketika, karena satu dan lain alasan, oksigen dari alveoli sulit masuk ke dalam darah. Ini mungkin disebabkan oleh: 1) hipoventilasi alveolar, akibatnya tekanan oksigen parsial turun di dalamnya; 2) keruntuhannya karena kurangnya surfaktan; 3) penurunan permukaan pernapasan paru-paru karena penurunan jumlah alveoli yang berfungsi; 4) kesulitan difusi oksigen melalui membran alveolar-kapiler; 5) gangguan pasokan darah ke jaringan paru-paru, perkembangan edema di dalamnya; 6) penampilan sejumlah besar alveoli perfusi, tetapi tidak berventilasi; 7) peningkatan shunting darah vena ke dalam arteri di tingkat paru-paru (pneumonia, edema, emboli a. Pulmonalis) atau jantung (dengan non-insisi saluran kanal, pembukaan oval, dll.). Gangguan ini mengurangi pO₂ dalam darah arteri, kandungan oksihemoglobin menurun, yaitu Ada keadaan hipoksemia. Selama hipoventilasi alveoli, hiperkapnia berkembang, yang menurunkan afinitas hemoglobin untuk oksigen, menggeser

disosiasi oksihemoglobin ke kanan dan mempersulit proses oksigenasi hemoglobin di paru-paru bahkan lebih. Pada saat yang sama, kandungan hemoglobin yang dipulihkan meningkat dalam darah, yang berkontribusi pada munculnya sianosis.

Laju aliran darah dan kapasitas oksigen selama hipoksia pernapasan normal atau meningkat (sebagai kompensasi).

Hipoksia sirkulasi (kardiovaskular) berkembang dengan gangguan sirkulasi dan dapat bersifat umum (sistemik) atau bersifat lokal.

Penyebab perkembangan hipoksia sirkulasi umum adalah: 1) gagal jantung; 2) pengurangan tonus pembuluh darah (syok, kolaps); 3) penurunan massa total darah dalam tubuh (hipovolemia) setelah kehilangan darah akut dan dehidrasi; 4) peningkatan deposisi darah (misalnya, di organ perut dengan hipertensi portal, dll.); 5) pelanggaran aliran darah pada kasus sel darah merah lumpur dan sindrom koagulasi intravaskular diseminata (DIC); 6) sentralisasi sirkulasi darah, yang terjadi pada berbagai jenis syok. Hipoksia sirkulasi yang bersifat lokal, yang menangkap organ atau area tubuh mana pun, dapat berkembang dengan gangguan sirkulasi lokal seperti hiperemia vena dan iskemia.

Untuk semua keadaan ini ditandai dengan penurunan kecepatan aliran darah volumetrik. Jumlah total darah yang mengalir ke organ-organ dan bagian-bagian tubuh menurun, dan volume oksigen yang dikirim menurun sesuai, meskipun tegangannya (pO)₂) dalam darah arteri, persentase oksihemoglobin dan kapasitas oksigen mungkin normal. Dengan jenis hipoksia ini, peningkatan dalam tingkat pemanfaatan oksigen jaringan karena peningkatan waktu kontak antara mereka dan darah diamati ketika laju aliran darah melambat, apalagi, laju aliran darah melambat dan meningkatkan akumulasi karbon dioksida dalam jaringan dan kapiler, yang mempercepat proses disosiasi oksihemoglobin. Kandungan oksihemoglobin dalam darah vena dalam kasus ini menurun. Perbedaan oksigen arteri meningkat. Pasien mengalami akrosianosis.

Peningkatan pemanfaatan oksigen oleh jaringan tidak terjadi dalam kasus peningkatan shunting darah di sepanjang arteriast-venular anastomosis karena spasme sphincters precapillary atau

penghancuran paten kapiler selama eritrosit pemanis atau pengembangan DIC. Dalam kondisi ini, kandungan oksihemoglobin dalam darah vena dapat meningkat. Hal yang sama terjadi ketika transportasi oksigen melambat di segmen jalan dari kapiler ke mitokondria, yang terjadi dengan edema interstitial dan intraseluler, mengurangi permeabilitas dinding kapiler dan membran sel. Dari sini dapat disimpulkan bahwa untuk penilaian yang benar dari jumlah oksigen yang dikonsumsi oleh jaringan, penentuan kandungan oksihemoglobin dalam darah vena sangat penting.

Hipoksia hemik (darah) terjadi ketika kapasitas oksigen dalam darah menurun karena penurunan hemoglobin dan sel darah merah (disebut juga anemia hipoksia) atau karena pembentukan varietas hemoglobin yang tidak dapat mengangkut oksigen, seperti karboksihemoglobin dan methemoglobin.

Penurunan hemoglobin dan sel darah merah terjadi pada berbagai jenis anemia dan hidremia, akibat dari retensi air yang berlebihan dalam tubuh. Dengan anemia pO₂ dalam darah arteri dan persentase oksigenasi hemoglobin tidak menyimpang dari norma, tetapi jumlah total oksigen yang terkait dengan hemoglobin berkurang dan alirannya ke jaringan tidak mencukupi. Pada jenis hipoksia ini, kandungan total oksihemoglobin dalam darah vena berkurang dibandingkan dengan normanya, tetapi perbedaan arteriovenous dalam oksigen adalah normal.

Pembentukan karboksihemoglobin terjadi ketika keracunan karbon monoksida (CO, karbon monoksida), yang melekat pada molekul hemoglobin di tempat yang sama dengan oksigen, sedangkan afinitas hemoglobin untuk CO 250-350 kali (menurut berbagai penulis) melebihi afinitas untuk oksigen. Oleh karena itu, dalam darah arteri, persentase oksigenasi hemoglobin berkurang. Ketika kandungan di udara 0,1% karbon monoksida lebih dari setengah hemoglobin dengan cepat berubah menjadi karboksihemoglobin. Seperti diketahui, CO terbentuk pada saat pembakaran bahan bakar tidak sempurna, pengoperasian mesin pembakaran internal, dan dapat terakumulasi di tambang. Sumber penting CO adalah merokok. Kandungan karboksihemoglobin dalam darah perokok bisa mencapai 10-15%, pada non-perokok itu 1-3%. Keracunan CO juga terjadi karena menghirup sejumlah besar asap selama kebakaran. Sumber CO yang umum adalah metilen klorida - komponen pelarut umum.

cat. Memasuki tubuh dalam bentuk uap melalui saluran pernapasan dan melalui kulit, memasukkan darah ke hati, di mana ia terurai untuk membentuk karbon monoksida.

Karboksihemoglobin tidak dapat berpartisipasi dalam transportasi oksigen. Pembentukan karboksihemoglobin mengurangi jumlah oksihemoglobin yang mampu membawa oksigen, dan juga memperumit pemisahan oksihemoglobin dan pelepasan oksigen yang tersisa ke jaringan. Sehubungan dengan ini, perbedaan arteriovenous dalam konten oksigen menurun. Kurva disosiasi oksihemoglobin dalam kasus ini bergeser ke kiri. Oleh karena itu, inaktivasi 50% hemoglobin selama konversi menjadi karboksihemoglobin disertai dengan hipoksia yang lebih parah daripada kurangnya 50% hemoglobin pada anemia. Ini juga fakta bahwa dengan keracunan CO, tidak ada stimulasi refleks respirasi, karena tekanan parsial oksigen dalam darah tetap tidak berubah. Efek toksik dari karbon monoksida pada tubuh disediakan tidak hanya oleh pembentukan karboksihemoglobin. Sebagian kecil karbon monoksida yang dilarutkan dalam plasma darah memainkan peran yang sangat penting, karena ia menembus sel dan meningkatkan pembentukan radikal oksigen aktif dan peroksidasi asam lemak tak jenuh. Ini mengarah pada pelanggaran struktur dan fungsi sel, terutama di sistem saraf pusat, dengan perkembangan komplikasi: depresi pernapasan, penurunan tekanan darah. Dalam kasus keracunan parah, keadaan koma cepat muncul dan kematian terjadi. Langkah-langkah paling efektif untuk membantu keracunan CO adalah oksigenasi normal dan hiperbarik. Afinitas karbon monoksida terhadap hemoglobin menurun dengan meningkatnya suhu tubuh dan di bawah aksi cahaya, serta dengan hiperkapnia, yang merupakan alasan untuk menggunakan karbogen dalam pengobatan orang yang diracuni oleh karbon monoksida.

Karboksihemoglobin, dibentuk oleh keracunan karbon monoksida, memiliki warna merah ceri yang cerah, dan keberadaannya tidak dapat secara visual diidentifikasi oleh warna darah. Untuk menentukan kandungan CO dalam darah, tes darah spektrofotometri, warna sampel kimia dengan zat yang memberikan warna raspberry darah yang mengandung co-(formalin, air suling) atau warna kecoklatan-merah (KOH) digunakan (lihat bagian 14.4.5).

Methemoglobin berbeda dari oksihemoglobin dengan adanya heme besi dalam komposisi dan dengan cara yang sama seperti karboksihemoglobin

bin, memiliki afinitas yang lebih besar untuk hemoglobin daripada oksigen, dan tidak mampu membawa oksigen. Dalam darah arteri selama pembentukan methemoglobin, persentase oksigenasi hemoglobin berkurang.

Ada sejumlah besar zat - pembentuk methemoglobin. Ini termasuk: 1) senyawa nitro (nitrogen oksida, nitrit anorganik dan nitrat, nitrat, senyawa nitro organik); 2) senyawa amino - anilin dan turunannya dalam komposisi tinta, hidroksilamin, fenilhidrazin, dll.; 3) berbagai pewarna, misalnya, biru metilen; 4) oksidan - garam bertolet, kalium permanganat, naftalena, kuinon, garam darah merah, dll. 5) obat-obatan - novocaine, aspirin, fenacitin, sulfonamides, PASK, vikasol, tsitramon, anestezin, dll. Zat-zat yang menyebabkan konversi hemoglobin menjadi methemoglobin, dibentuk dalam sejumlah proses industri: dalam produksi silase, bekerja dengan alat pengelasan-pengelasan asetil, herbisida, defoliant, dll. Kontak dengan nitrit dan nitrat juga terjadi dalam pembuatan bahan peledak, pengawetan makanan, dan dalam pekerjaan pertanian; Nitrat sering hadir dalam air minum. Ada bentuk herediter dari methemoglobinemia, karena defisiensi sistem enzim yang terlibat dalam transformasi (reduksi) methemoglobin, yang secara konstan terbentuk dalam jumlah kecil, menjadi hemoglobin.

Pembentukan methemoglobin tidak hanya mengurangi kapasitas oksigen darah, tetapi juga secara drastis mengurangi kemampuan sisa oksihemoglobin untuk melepaskan oksigen ke jaringan karena pergeseran kurva disosiasi oksihemoglobin ke kiri. Sehubungan dengan ini, perbedaan arteriovenous dalam konten oksigen menurun.

Pembentuk methemoglobin juga dapat memiliki efek penghambatan langsung pada respirasi jaringan, memisahkan oksidasi dan fosforilasi. Dengan demikian, ada kesamaan yang signifikan dalam mekanisme pengembangan hipoksia dalam kasus keracunan dengan pembentuk CO dan methemoglobin. Gejala hipoksia terdeteksi ketika 20-50% hemoglobin diubah menjadi methemoglobin. Konversi ke methemoglobin dari 75% hemoglobin adalah fatal. Kehadiran methemoglobin dalam darah lebih dari 15% memberi darah warna coklat ("darah coklat") (lihat bagian 14.4.5).

Pada methemoglobinemia, demetmoglobinisasi spontan terjadi karena aktivasi sistem reduktase eritrosit.

dan akumulasi produk teroksidasi. Proses ini dipercepat oleh aksi asam askorbat dan glutathione. Pada keracunan parah dengan pembentuk methemoglobin, pertukaran transfusi, oksigenasi hiperbarik dan inhalasi oksigen murni dapat memiliki efek terapeutik.

Hipoksia jaringan (histotoksik) ditandai oleh pelanggaran kemampuan jaringan untuk menyerap oksigen yang dipasoknya dalam volume normal karena gangguan sistem enzim seluler dalam rantai transpor elektron.

Dalam etiologi jenis hipoksia ini berperan: 1) inaktivasi enzim pernapasan: sitokrom oksidase di bawah aksi sianida; dehydraz seluler - di bawah aksi eter, uretan, alkohol, barbiturat, dan zat lainnya; penghambatan enzim pernapasan juga terjadi di bawah aksi ion Cu, Hg dan Ag; 2) pelanggaran sintesis enzim pernapasan dengan defisiensi vitamin B₁, B₂, PP, asam pantotenat; 3) melemahnya konjugasi proses oksidasi dan fosforilasi di bawah aksi faktor-faktor yang tidak terpisahkan (keracunan oleh nitrit, racun mikroba, hormon tiroid, dll.); 4) kerusakan mitokondria oleh radiasi pengion, produk peroksidasi lipid, metabolit toksik dengan uremia, cachexia, dan infeksi parah. Hipoksia histotoksik juga dapat terjadi dengan keracunan endotoksin.

Pada hipoksia jaringan, karena disosiasi oksidasi dan fosforilasi, konsumsi oksigen oleh jaringan dapat meningkat, tetapi jumlah energi yang dihasilkan dihamburkan sebagai panas dan tidak dapat digunakan untuk kebutuhan sel. Sintesis senyawa berenergi tinggi berkurang dan tidak memenuhi kebutuhan jaringan, mereka berada dalam kondisi yang sama dengan kekurangan oksigen.

Kondisi serupa muncul dengan tidak adanya substrat oksidasi dalam sel, yang terjadi dalam kasus kelaparan yang parah. Atas dasar ini, hipoksia substrat terisolasi.

Dengan bentuk hipoksia histotoksik dan substrat, tekanan oksigen dan persentase oksihemoglobin dalam darah arteri normal, dan dalam darah vena - meningkat. Perbedaan kadar oksigen dalam arteri menurun karena penurunan pemanfaatan oksigen oleh jaringan. Sianosis tidak berkembang pada jenis-jenis hipoksia ini (Tabel 16-2).

Tabel 16-2. Indikator utama mencirikan berbagai jenis hipoksia

Bentuk campuran hipoksia adalah yang paling sering. Mereka ditandai oleh kombinasi dari dua jenis utama hipoksia atau lebih: 1) pada syok traumatis, bersama dengan peredaran darah, bentuk pernapasan dari hipoksia dapat berkembang karena gangguan sirkulasi mikro di paru-paru ("syok paru-paru"); 2) pada anemia berat atau pembentukan karboksi atau methemoglobin besar-besaran, hipoksia miokard berkembang, yang mengarah pada penurunan fungsinya, penurunan tekanan darah - sebagai akibatnya, lapisan peredaran darah terjadi pada hipoksia anemia; 3) keracunan dengan nitrat menyebabkan bentuk hipoksia hemik dan jaringan, karena di bawah aksi racun ini tidak hanya pembentukan methemoglobin terjadi, tetapi juga disosiasi proses oksidasi dan fosfat. Tentu saja, bentuk campuran hipoksia dapat memiliki efek merusak yang lebih jelas daripada satu jenis hipoksia, karena mereka menyebabkan pemecahan sejumlah reaksi adaptif kompensasi.

Perkembangan hipoksia berkontribusi pada keadaan di mana kebutuhan akan oksigen meningkat - demam, stres, aktivitas fisik yang tinggi, dll.

Bentuk hipoksia (fisiologis) yang berlebihan berkembang pada orang sehat dengan pekerjaan fisik yang berat, ketika aliran oksigen ke jaringan mungkin menjadi tidak mencukupi karena tingginya kebutuhan untuk itu. Pada saat yang sama, koefisien konsumsi oksigen oleh jaringan menjadi sangat tinggi dan dapat mencapai 90% (bukan 25% dalam norma). Asidosis metabolik, yang berkembang selama kerja fisik yang keras dan meningkatkan kekuatan ikatan antara hemoglobin dan oksigen, berkontribusi pada peningkatan pengiriman oksigen ke jaringan. Tekanan parsial oksigen dalam darah arteri normal, seperti kandungan oksihemoglobin, dan dalam darah vena, angka-angka ini berkurang tajam. Perbedaan oksigen arteriovenosa dalam hal ini meningkat karena peningkatan pemanfaatan oksigen oleh jaringan.

Reaksi kompensasi-adaptif selama hipoksia

Perkembangan hipoksia adalah stimulus untuk dimasukkannya kompleks reaksi kompensasi dan adaptif yang bertujuan mengembalikan pasokan oksigen normal ke jaringan. Dalam menangkal perkembangan hipoksia, sistem organ peredaran darah, pernapasan, darah

Ada aktivasi sejumlah proses biokimia yang berkontribusi terhadap melemahnya oksigen kelaparan sel. Reaksi adaptif, sebagai suatu peraturan, mendahului perkembangan hipoksia berat.

Ada perbedaan signifikan dalam sifat reaksi adaptif kompensasi dalam bentuk hipoksia akut dan kronis. Reaksi mendesak yang terjadi selama hipoksia akut berkembang terutama diekspresikan dalam perubahan fungsi organ sirkulasi dan pernapasan. Ada peningkatan volume menit jantung karena takikardia dan peningkatan volume sistolik. Tekanan darah, kecepatan aliran darah, dan aliran balik vena ke jantung meningkat, yang berkontribusi pada percepatan pengiriman oksigen ke jaringan. Dalam kasus hipoksia berat, sirkulasi darah terpusat - sebagian besar darah mengalir ke organ vital. Perluas pembuluh otak. Hipoksia adalah vasodilator yang poten untuk pembuluh koroner. Volume aliran darah koroner meningkat secara signifikan dengan penurunan kadar oksigen darah hingga 8-9% volume. Namun, pembuluh otot dan organ rongga perut menyempit. Aliran darah melalui jaringan diatur oleh adanya oksigen di dalamnya, dan semakin rendah konsentrasinya, semakin banyak darah mengalir ke jaringan ini.

Efek vasodilatasi dari produk peluruhan ATP (ADP, AMP, fosfat anorganik), dan CO₂, H + - ion, asam laktat. Selama hipoksia, jumlahnya meningkat. Dalam kondisi asidosis, rangsangan α-adrenoreseptor dalam kaitannya dengan katekolamin menurun, yang juga berkontribusi pada ekspansi pembuluh darah.

Reaksi adaptif yang mendesak dari organ pernapasan dimanifestasikan oleh peningkatan frekuensi dan pendalaman, yang berkontribusi terhadap peningkatan ventilasi alveoli. Cadangan alveoli termasuk dalam tindakan bernafas. Peningkatan suplai darah ke paru-paru. Hiperventilasi alveolar menyebabkan perkembangan hipokapnia, yang meningkatkan afinitas hemoglobin untuk oksigen dan mempercepat oksigenasi darah yang mengalir ke paru-paru. Dalam waktu dua hari sejak timbulnya hipoksia akut, kandungan 2,3-DFG dan ATP meningkat dalam eritrosit, yang berkontribusi pada percepatan pelepasan oksigen ke jaringan. Di antara reaksi hipoksia akut adalah peningkatan massa darah yang bersirkulasi karena pengosongan depot darah dan percepatan pencucian sel darah merah.

dari sumsum tulang; ini meningkatkan kapasitas oksigen darah. Reaksi adaptif pada tingkat jaringan yang kekurangan oksigen diekspresikan dalam peningkatan konjugasi proses oksidasi dan fosforilasi dan dalam aktivasi glikolisis, yang dengannya kebutuhan energi sel dapat dipenuhi dalam waktu singkat. Ketika glikolisis ditingkatkan, asam laktat terakumulasi dalam jaringan, asidosis berkembang, yang mempercepat disosiasi oksihemoglobin dalam kapiler.

Pada hipoksia eksogen dan pernapasan, salah satu ciri interaksi hemoglobin dengan oksigen sangat penting adaptasi: penurunan kadar_aOh₂ dari 95-100 hingga 60 mm Hg. Seni efek kecil pada tingkat oksigenasi hemoglobin. Jadi, pada hal_aOh₂, sama dengan 60 mm Hg, 90% hemoglobin akan dikaitkan dengan oksigen, dan jika pengiriman oksihemoglobin ke jaringan tidak terganggu, maka dengan penurunan pO ini secara signifikan₂ dalam darah arteri mereka tidak akan mengalami hipoksia. Akhirnya, manifestasi lain dari adaptasi: dalam kondisi hipoksia akut, fungsi dan, oleh karena itu, kebutuhan oksigen banyak organ dan jaringan yang tidak secara langsung terlibat dalam menyediakan tubuh dengan oksigen, berkurang.

Reaksi kompensasi adaptif jangka panjang terjadi selama hipoksia kronis berdasarkan berbagai penyakit (misalnya, cacat jantung bawaan), dengan tinggal lama di pegunungan, dengan pelatihan khusus di ruang tekanan. Dalam kondisi ini, peningkatan jumlah eritrosit dan hemoglobin diamati karena aktivasi erythropoiesis di bawah aksi erythropoietin, yang disekresi dengan kuat oleh ginjal selama hipoksia mereka. Akibatnya, kapasitas oksigen darah dan volumenya meningkat. Dalam eritrosit, kandungan 2,3-DFG meningkat, yang menurunkan afinitas hemoglobin untuk oksigen, yang mempercepat kembalinya ke jaringan. Permukaan pernapasan paru-paru dan kapasitas vitalnya meningkat karena pembentukan alveoli baru. Orang yang tinggal di dataran tinggi pada ketinggian tinggi, volume dada meningkat, mengalami hipertrofi otot pernapasan. Lapisan pembuluh darah paru-paru mengembang, pengisian darahnya meningkat, yang mungkin disertai oleh hipertrofi miokard terutama karena jantung kanan. Di miokardium dan otot pernapasan meningkatkan kandungan mioglobin. Pada saat yang sama, jumlah mitokondria dan

meningkatkan afinitas enzim pernapasan terhadap oksigen. Kapasitas microvasculature di otak dan jantung meningkat karena perluasan kapiler. Pada orang yang dalam keadaan hipoksia kronis (misalnya, gagal jantung atau pernapasan), vaskularisasi jaringan perifer meningkat. Salah satu tanda-tanda ini adalah peningkatan ukuran falang akhir dengan hilangnya sudut normal dasar kuku. Manifestasi lain dari kompensasi pada hipoksia kronis adalah perkembangan sirkulasi kolateral dimana terdapat kesulitan dalam aliran darah.

Ada kekhasan tertentu dari proses adaptasi selama setiap jenis hipoksia. Reaksi adaptif pada tingkat yang lebih rendah dapat dimanifestasikan oleh organ yang berubah secara patologis yang bertanggung jawab untuk perkembangan hipoksia pada setiap kasus tertentu. Misalnya, hipoksia hemik dan hipoksia (eksogen + pernapasan) dapat menyebabkan peningkatan volume menit jantung, sedangkan hipoksia sirkulasi yang terjadi pada gagal jantung tidak disertai dengan respons adaptif.

Hipoksia

Hipoksia adalah suatu kondisi patologis yang ditandai oleh kekurangan oksigen pada organ dan jaringan individu atau dari organisme secara keseluruhan. Ini berkembang ketika ada kekurangan oksigen dalam darah dan udara yang dihirup atau ketika proses biokimia respirasi jaringan terganggu. Konsekuensi dari hipoksia adalah perubahan ireversibel pada organ vital - otak, sistem saraf pusat, jantung, ginjal, dan hati. Untuk mencegah komplikasi, berbagai agen farmakologis dan metode digunakan yang meningkatkan pengiriman oksigen ke tubuh dan mengurangi kebutuhan jaringan untuk itu.

Gejala hipoksia

Semua gejala hipoksia dapat dibagi menjadi patologis dan kompensasi.

Tanda-tanda patologis defisiensi oksigen meliputi:

• Kelelahan kronis;
• Negara tertekan;
• Insomnia;
• Gangguan penglihatan dan pendengaran;
• Sakit kepala yang sering;
• Nyeri dada;
• Sinus arrhythmia;
• Disorientasi spasial;
• Napas pendek;
• Mual dan muntah.

Gejala kompensasi hipoksia dapat berupa gangguan pada pekerjaan berbagai organ atau sistem tubuh:

• Napas dalam dan berat;
• Jantung berdebar;

• Perubahan volume darah total;
• Peningkatan kadar sel darah putih dan sel darah merah;
• Akselerasi proses oksidatif dalam jaringan.

Klasifikasi Hipoksia

Tergantung pada penyebab terjadinya, jenis-jenis hipoksia berikut dibedakan:

• Eksogen - mengurangi tekanan parsial oksigen di udara yang kita hirup pada tekanan atmosfer rendah, di ruangan tertutup dan di pegunungan tinggi;
• Pernafasan - kekurangan oksigen dalam darah selama gagal napas;
• Hemic - penurunan kapasitas darah selama anemia dan inaktivasi hemoglobin dengan agen pengoksidasi atau karbon monoksida;
• Peredaran darah - kegagalan peredaran darah di jantung atau pembuluh darah dalam kombinasi dengan perbedaan arteriovenous yang besar dalam oksigen;
• Histotoksik - penggunaan oksigen yang tidak tepat oleh jaringan;
• Kelebihan - beban berlebihan pada organ dan jaringan selama kerja keras, kejang epilepsi dan kasus lainnya;
• Buatan manusia - tinggal permanen di lingkungan yang tercemar.

Hipoksia akut dan kronis. Bentuk akut berumur pendek dan muncul, sebagai suatu peraturan, setelah aktivitas fisik yang intens - jogging atau kebugaran. Jenis kelaparan oksigen ini memiliki efek mobilisasi pada seseorang dan memicu mekanisme adaptasi. Tetapi kadang-kadang hipoksia akut dapat disebabkan oleh proses patologis - obstruksi jalan napas, gagal jantung, edema paru, atau keracunan karbon monoksida.

Setiap organ memiliki sensitivitas yang berbeda terhadap defisiensi oksigen. Otak menderita terlebih dahulu. Misalnya, di ruangan yang pengap dan tidak berventilasi, seseorang segera menjadi lamban, tidak mampu berkonsentrasi, mengalami kelelahan dan kantuk. Semua ini adalah tanda-tanda kepunahan fungsi otak, bahkan dengan sedikit penurunan tingkat oksigen dalam darah, yang dengan cepat kembali normal di udara segar.

Hipoksia kronis disertai dengan peningkatan kelelahan dan dapat terjadi pada penyakit pada sistem pernapasan dan kardiovaskular. Perokok juga selalu kekurangan oksigen. Kualitas hidup sangat berkurang, meskipun perubahan yang tidak dapat dipulihkan pada organ internal tidak terjadi segera.

Tingkat perkembangan bentuk hipoksia ini tergantung pada banyak faktor:

• Jenis patologi;
• Lokalisasi;
• Durasi dan tingkat keparahan;
• Kondisi lingkungan;
• Sensitivitas individu;
• Fitur dari proses metabolisme.

Bahaya hipoksia kronis adalah bahwa hal itu menyebabkan gangguan yang mengurangi kemampuan jaringan untuk menyerap oksigen. Akibatnya, lingkaran setan terbentuk - patologi memelihara dirinya sendiri, tidak meninggalkan peluang untuk pemulihan. Ini berlaku untuk penyakit umum dan lokal, yang hanya memengaruhi bagian tubuh pada aterosklerosis, trombus, emboli, edema, dan tumor.

Efek hipoksia

Hipoksia mempengaruhi kerja semua sistem tubuh:

• Ini memperburuk fungsi detoksifikasi dan ekskresi ginjal dan hati;
• Mengganggu fungsi normal sistem pencernaan;
• Mempromosikan perubahan distrofi pada jaringan ikat;
• Ini mengarah pada pembentukan osteoporosis, arthrosis, radang sendi, osteochondrosis.

Pada bagian dari sistem saraf pusat, ada perlambatan proses berpikir, penurunan volume informasi yang dianalisis, penurunan memori dan kecepatan reaksi.

Konsekuensi hipoksia, berbahaya bagi kesehatan dan kehidupan:

• Penuaan dini pada tubuh;
• Mengurangi kekebalan dan kerentanan terhadap infeksi;
• Melemahnya perlindungan antitumor;
• Menipisnya cadangan adaptasi.

Untuk alasan ini, diagnosis dan penentuan etiologi hipoksia yang tepat waktu adalah penting.

Perawatan Hipoksia

Pencegahan dan pengobatan hipoksia dilakukan dengan mempertimbangkan alasan yang menyebabkan kekurangan oksigen. Sebagai aturan, dalam bentuk akut, suntikan obat antihipoksik kerja langsung digunakan sebagai pertolongan pertama. Ini adalah obat-obatan seperti Amtizol, Actovegin, Instenon, Mildronate, Sodium Oxybutyrate, Trimetazidine dan lainnya. Dalam kasus hipoksia kronis, fitoterapi lebih disukai. Pilihan tanaman antihypoxant tergantung pada organ mana yang terpengaruh.

Perawatan hipoksia dilakukan dalam berbagai arah:

• Pemulihan metabolisme energi;
• Aktivasi oksigen dalam jaringan;
• Peningkatan metabolisme dan detoksifikasi;
• Permintaan oksigen jaringan menurun.

Hipoksia perlu didiagnosis dan diobati tepat waktu untuk mencegah perkembangan penyakit kronis lainnya. Sama pentingnya untuk melakukan tindakan pencegahan, karena kekurangan oksigen lebih mudah untuk dicegah daripada menghilangkan efeknya. Untuk melakukan ini, Anda perlu menjalani gaya hidup sehat, menghilangkan kebiasaan buruk, serta secara teratur melakukan latihan fisik dan temper.

Video YouTube yang terkait dengan artikel:

Informasi ini digeneralisasi dan disediakan hanya untuk tujuan informasi. Pada tanda-tanda awal penyakit, berkonsultasilah dengan dokter. Perawatan sendiri berbahaya bagi kesehatan!