Klasifikasi Penyakit Jantung Koroner

Menurut klasifikasi yang diusulkan oleh WHO, penyakit jantung iskemik (PJK) dibagi menjadi:

- kematian koroner mendadak;

- gangguan irama jantung;

Sekarang, baca lebih lanjut tentang semua jenis ini.

Kematian koroner mendadak

Kematian koroner mendadak, atau kematian jantung, menyumbang sekitar 70% kematian mendadak karena penyebab non-traumatis. Penyebab utama kematian adalah fibrilasi ventrikel. Ini adalah kondisi di mana jantung menyusut bukan sebagai organ tunggal, tetapi sebagai kontraksi serat jantung yang tidak terkoordinasi yang kacau, yang tidak sesuai dengan kehidupan.

Penyebab lain kematian jantung adalah disosiasi elektromekanis dan asistol, yang disebabkan oleh hipertensi, merokok, kelainan jantung, dll.

Angina pektoris

Angina pektoris (angina pektoris) adalah bentuk paling umum dari penyakit arteri koroner. Hal ini dimanifestasikan oleh serangan nyeri yang menyempit dan menyempit di daerah jantung atau di belakang sternum, sering meluas ke tangan kiri. Ini adalah konsekuensi dari aterosklerosis, peradangan miokard, peningkatan hormon stres yang kuat.

Angina Mikrovaskular

Microvascular angina, sindrom X, ditandai oleh semua gejala angina, tetapi dengan angiografi koroner tidak ada lesi yang signifikan pada arteri koroner. Dengan demikian, prognosis untuk pemulihan pasien dengan diagnosis ini secara signifikan lebih baik daripada pasien dengan penyakit arteri koroner lainnya.

Infark miokard

Infark miokard terjadi terutama karena pelanggaran aliran darah melalui arteri koroner dan kurangnya oksigen untuk miokardium. Ada nekrosis pada daerah otot jantung, yang mengarah pada pelanggaran sistem kardiovaskular, dan kadang-kadang bahkan kematian.

Kardiosklerosis

Kardiosklerosis terjadi karena pertumbuhan jaringan ikat di otot jantung, yang menggantikan jaringan otot fungsional. Seringkali kardiosklerosis merupakan konsekuensi dari penyakit jantung kronis. Jika diagnosis yang tepat tidak dibuat pada saat itu dan pertumbuhan terus berlanjut, seringkali kondisi ini berubah menjadi cacat jantung.

Gangguan irama jantung

Gangguan irama jantung merupakan pelanggaran terhadap ritme, urutan, dan frekuensi kontraksi otot jantung. Diyakini bahwa penyebab pelanggaran adalah perubahan dalam pengaturan endokrin dan saraf dan kelainan struktur anatomi jantung.

Gagal jantung

Gagal jantung terjadi sebagai akibat dari penurunan kontraktilitas miokard. Alasannya adalah terlalu banyak bekerja dan kelebihan jantung, serta pelanggaran pasokan darah ke jantung, kata dokter ahli jantung.

Tahapan penyakit jantung iskemik kronis

Ada 3 tahap penyakit jantung iskemik kronis:

- Penyakit jantung koroner 1 derajat - awal: tanda-tanda angina pectoris muncul dengan tekanan fisik atau psikoemosional yang signifikan. Tidak ada perubahan aterosklerotik yang jelas di arteri;

- penyakit arteri koroner 2 derajat - parah (stabil): gejala angina pektoris dimanifestasikan dengan aktivitas sedang. Lumen 1-2 cabang dari sistem koroner menyempit lebih dari 50%;

- penyakit jantung iskemik 3 derajat - parah: bahkan dalam keadaan tenang, serangan angina terjadi, irama jantung terganggu.

Dalam artikel kami yang lain, baca lebih lanjut tentang cara mengobati penyakit jantung koroner dan penyakit jantung lainnya.

Penyakit Jantung Iskemik

Penyakit jantung iskemik (PJK) adalah kerusakan miokard organik dan fungsional yang disebabkan oleh kurangnya atau berhentinya pasokan darah ke otot jantung (iskemia). IHD dapat memanifestasikan dirinya sebagai kondisi akut (infark miokard, henti jantung) dan kronis (angina pektoris, kardiosklerosis pasca infark, gagal jantung). Tanda-tanda klinis penyakit arteri koroner ditentukan oleh bentuk spesifik penyakit. IHD adalah penyebab paling umum kematian mendadak di dunia, termasuk orang-orang di usia kerja.

Penyakit Jantung Iskemik

Penyakit jantung koroner adalah masalah utama dalam kardiologi modern dan kedokteran pada umumnya. Di Rusia, sekitar 700 ribu kematian yang disebabkan oleh berbagai bentuk IHD dicatat setiap tahun, dan tingkat kematian dari IHD di dunia adalah sekitar 70%. Penyakit arteri koroner mempengaruhi sebagian besar pria usia aktif (55 hingga 64 tahun), yang menyebabkan kecacatan atau kematian mendadak.

Di jantung perkembangan penyakit arteri koroner adalah ketidakseimbangan antara kebutuhan otot jantung untuk suplai darah dan aliran darah koroner yang sebenarnya. Ketidakseimbangan ini dapat berkembang karena meningkatnya kebutuhan miokardium dalam pasokan darah, tetapi implementasinya tidak mencukupi, atau dengan kebutuhan biasa, tetapi penurunan tajam dalam sirkulasi koroner. Kurangnya pasokan darah ke miokardium terutama diucapkan dalam kasus-kasus di mana aliran darah koroner berkurang dan kebutuhan otot jantung untuk aliran darah meningkat secara dramatis. Pasokan darah yang tidak mencukupi ke jaringan jantung, kekurangan oksigennya dimanifestasikan oleh berbagai bentuk penyakit jantung koroner. Kelompok PJK mencakup keadaan akut dan kronis yang terjadi pada iskemia miokard, diikuti oleh perubahan selanjutnya: distrofi, nekrosis, sklerosis. Kondisi-kondisi ini dalam kardiologi dianggap, antara lain, sebagai unit nosologis independen.

Penyebab dan faktor risiko penyakit jantung koroner

Sebagian besar (97-98%) kasus klinis penyakit arteri koroner disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner dengan berbagai tingkat keparahan: dari sedikit penyempitan lumen plak aterosklerotik hingga oklusi vaskular lengkap. Pada 75% stenosis koroner, sel-sel otot jantung merespons kekurangan oksigen, dan pasien mengalami angina.

Penyebab lain penyakit arteri koroner adalah tromboemboli atau spasme arteri koroner, yang biasanya berkembang dengan latar belakang lesi aterosklerotik yang ada. Kardiospasme memperburuk obstruksi pembuluh koroner dan menyebabkan manifestasi penyakit jantung koroner.

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya PJK meliputi:

Mempromosikan perkembangan aterosklerosis dan meningkatkan risiko penyakit jantung koroner sebanyak 2-5 kali. Yang paling berbahaya dalam hal risiko penyakit arteri koroner adalah hiperlipidemia tipe IIa, IIb, III, IV, serta penurunan kandungan alfa-lipoprotein.

Hipertensi meningkatkan kemungkinan mengembangkan PJK 2-6 kali. Pada pasien dengan tekanan darah sistolik = 180 mm Hg. Seni dan penyakit jantung iskemik yang lebih tinggi terjadi hingga 8 kali lebih sering daripada di hipotensi dan orang dengan tekanan darah normal.

Menurut berbagai sumber, merokok meningkatkan kejadian penyakit arteri koroner sebesar 1,5-6 kali. Kematian akibat penyakit jantung koroner pada pria berusia 35-64 tahun, merokok 20-30 batang setiap hari, 2 kali lebih tinggi daripada di antara non-perokok dari kategori usia yang sama.

Orang yang tidak aktif secara fisik berisiko menderita PJK 3 kali lebih banyak daripada mereka yang menjalani gaya hidup aktif. Ketika dikombinasikan hipodinamik dengan kelebihan berat badan, risiko ini meningkat secara signifikan.

• toleransi karbohidrat terganggu

Dalam kasus diabetes mellitus, termasuk diabetes laten, risiko timbulnya penyakit jantung koroner meningkat 2-4 kali.

Faktor-faktor yang menjadi ancaman bagi perkembangan PJK juga harus mencakup hereditas yang terbebani, jenis kelamin laki-laki dan pasien usia lanjut. Dengan kombinasi beberapa faktor predisposisi, tingkat risiko dalam pengembangan penyakit jantung koroner meningkat secara signifikan.

Penyebab dan kecepatan iskemia, durasi dan keparahannya, keadaan awal sistem kardiovaskular individu menentukan terjadinya satu atau lain bentuk penyakit jantung koroner.

Klasifikasi Penyakit Jantung Koroner

Sebagai klasifikasi kerja, berdasarkan rekomendasi WHO (1979) dan ESCC dari Akademi Ilmu Kedokteran Uni Soviet (1984), sistematisasi bentuk IHD berikut digunakan oleh ahli jantung klinis:

1. Kematian koroner mendadak (atau henti jantung primer) adalah kondisi mendadak dan tidak terduga, mungkin didasarkan pada ketidakstabilan listrik miokard. Kematian koroner mendadak berarti kematian sesaat atau kematian yang terjadi selambat-lambatnya 6 jam setelah serangan jantung di hadapan saksi. Mengalokasikan kematian koroner mendadak dengan resusitasi dan kematian yang berhasil.

• exertional angina (load):

1. stabil (dengan definisi kelas fungsional I, II, III atau IV);
2. tidak stabil: angina pectoris yang pertama kali muncul, progresif, dini pasca operasi atau pasca infark;

• angina spontan (syn. special, varian, vasospastik, prinzmetal angina)

3. Bentuk iskemia miokard yang tidak nyeri.

• focal besar (transmural, Q-infarction);
• small focal (bukan Q-infarction);

6. Pelanggaran konduksi jantung dan ritme (bentuk).

7. Gagal jantung (bentuk dan panggung).

Dalam kardiologi, ada konsep "sindrom koroner akut", yang menggabungkan berbagai bentuk penyakit jantung koroner: angina tidak stabil, infark miokard (dengan gelombang-Q dan tanpa gelombang-Q). Kadang-kadang kelompok ini termasuk kematian koroner mendadak yang disebabkan oleh penyakit arteri koroner.

Gejala penyakit jantung koroner

Manifestasi klinis penyakit arteri koroner ditentukan oleh bentuk spesifik penyakit (lihat infark miokard, angina). Secara umum, penyakit jantung iskemik memiliki gelombang seperti: periode kesehatan yang stabil dan bergantian dengan episode iskemia akut. Sekitar 1/3 pasien, terutama dengan iskemia miokard yang diam, tidak merasakan kehadiran IHD sama sekali. Perkembangan penyakit jantung koroner dapat berkembang perlahan selama beberapa dekade; ini dapat mengubah bentuk penyakit, dan karenanya, gejalanya.

Manifestasi umum dari penyakit arteri koroner termasuk nyeri dada yang terkait dengan aktivitas fisik atau stres, nyeri di punggung, lengan, rahang bawah; sesak napas, jantung berdebar-debar, atau perasaan terhenti; kelemahan, mual, pusing, keruh kesadaran dan pingsan, keringat berlebih. Seringkali, penyakit arteri koroner terdeteksi pada tahap perkembangan gagal jantung kronis dengan munculnya edema di ekstremitas bawah, sesak napas parah, memaksa pasien untuk mengambil posisi duduk paksa.

Gejala-gejala penyakit jantung koroner ini biasanya tidak terjadi pada saat yang bersamaan, dengan bentuk penyakit tertentu ada dominasi manifestasi iskemia tertentu.

Pertanda henti jantung primer pada pasien dengan penyakit jantung iskemik mungkin menimbulkan ketidaknyamanan yang timbul secara episodik di belakang tulang dada, takut akan kematian, dan kestabilan psikoemosional. Dengan kematian koroner yang tiba-tiba, pasien kehilangan kesadaran, ada penghentian pernapasan, tidak ada denyut nadi pada arteri utama (femoral, karotis), bunyi jantung tidak terdengar, pupil membesar, kulit menjadi warna keabu-abuan pucat. Kasus henti jantung primer membuat hingga 60% kematian akibat penyakit jantung koroner, terutama pada fase pra-rumah sakit.

Komplikasi penyakit jantung koroner

Kelainan hemodinamik pada otot jantung dan kerusakan iskemiknya menyebabkan banyak perubahan morfo-fungsional yang menentukan bentuk dan prognosis penyakit arteri koroner. Hasil iskemia miokard adalah mekanisme dekompensasi berikut:

• kurangnya metabolisme energi sel miokard - kardiomiosit;
• Miokardium "Tertegun" dan "tidur" (atau berhibernasi) - suatu bentuk kontraktilitas ventrikel kiri yang terganggu pada pasien dengan penyakit arteri koroner dengan sifat sementara;
• pengembangan difus kardiosklerosis aterosklerotik dan fokal pasca infark - mengurangi jumlah kardiomiosit yang berfungsi dan pengembangan jaringan ikat di tempatnya;
• pelanggaran fungsi sistolik dan diastolik miokardium;
• gangguan rangsangan, konduktivitas, otomatisme dan kontraktilitas miokard.

Perubahan morfo-fungsional yang tercantum dalam miokardium pada penyakit jantung iskemik menyebabkan perkembangan penurunan sirkulasi koroner yang terus-menerus, yaitu gagal jantung.

Diagnosis Penyakit Jantung Iskemik

Diagnosis penyakit arteri koroner dilakukan oleh ahli jantung di rumah sakit atau klinik kardiologis dengan menggunakan teknik instrumental tertentu. Ketika mewawancarai seorang pasien, keluhan dan gejala yang khas untuk penyakit jantung koroner diklarifikasi. Pada pemeriksaan, ditentukan adanya edema, sianosis kulit, murmur jantung, dan gangguan irama.

Pemeriksaan laboratorium dan diagnostik melibatkan penelitian enzim spesifik yang meningkat dengan angina tidak stabil dan infark (creatine phosphokinase (selama 4-8 jam pertama), troponin-I (7-10 hari), troponin-T (10-14 hari), aminotransferase, laktat dehidrogenase, mioglobin (pada hari pertama)). Enzim protein intraseluler ini dalam penghancuran kardiomiosit dilepaskan ke dalam darah (sindrom resorpsi-nekrotik). Sebuah penelitian juga dilakukan pada tingkat kolesterol total, lipoprotein densitas rendah (aterogenik) dan tinggi (anti-aterogenik), trigliserida, gula darah, ALT dan AST (penanda sitolisis non-spesifik).

Metode yang paling penting untuk diagnosis penyakit jantung, termasuk penyakit jantung koroner, adalah EKG - pendaftaran aktivitas listrik jantung, yang memungkinkan untuk mendeteksi pelanggaran mode normal fungsi miokard. Ekokardiografi - metode ultrasound jantung memungkinkan Anda memvisualisasikan ukuran jantung, kondisi rongga dan katup, menilai kontraktilitas miokard, kebisingan akustik. Dalam beberapa kasus, penyakit arteri koroner dengan echocardiography stres - diagnosis ultrasound menggunakan latihan dosis, merekam iskemia miokard.

Dalam diagnosis penyakit jantung koroner, tes fungsional dengan beban banyak digunakan. Mereka digunakan untuk mengidentifikasi tahap awal penyakit arteri koroner, ketika pelanggaran masih belum dapat ditentukan saat istirahat. Sebagai tes stres, berjalan, naik tangga, beban di simulator (sepeda olahraga, treadmill) digunakan, disertai dengan EKG-fiksasi kinerja jantung. Terbatasnya penggunaan tes fungsional dalam beberapa kasus disebabkan oleh ketidakmampuan pasien untuk melakukan jumlah beban yang diperlukan.

Pemantauan harian Holter terhadap EKG melibatkan pendaftaran EKG yang dilakukan pada siang hari dan mengungkapkan kelainan yang berulang pada jantung. Untuk penelitian ini, perangkat portabel (monitor Holter) digunakan, terpasang pada bahu atau sabuk pasien dan melakukan pembacaan, serta buku harian pengamatan diri, di mana pasien menandai tindakannya dan perubahan dalam kondisi kesehatan oleh jam. Data yang diperoleh selama proses pemantauan diproses di komputer. Pemantauan EKG memungkinkan tidak hanya untuk mengidentifikasi manifestasi penyakit jantung koroner, tetapi juga penyebab dan kondisi terjadinya, yang sangat penting dalam diagnosis angina.

Elektrokardiografi Extraesofageal (CPECG) memungkinkan penilaian rinci rangsangan listrik dan konduktivitas miokardium. Inti dari metode ini adalah memasukkan sensor ke kerongkongan dan mencatat indikator kinerja jantung, melewati gangguan yang ditimbulkan oleh kulit, lemak subkutan, dan tulang rusuk.

Melakukan angiografi koroner dalam diagnosis penyakit jantung koroner memungkinkan untuk membedakan pembuluh miokard dan menentukan pelanggaran permeabilitasnya, tingkat stenosis atau oklusi. Angiografi koroner digunakan untuk mengatasi masalah bedah pembuluh darah jantung. Dengan diperkenalkannya agen kontras, mungkin ada gejala alergi, termasuk anafilaksis.

Pengobatan Penyakit Jantung Iskemik

Taktik pengobatan berbagai bentuk klinis PJK memiliki karakteristiknya sendiri. Namun demikian, dimungkinkan untuk mengidentifikasi arahan utama yang digunakan untuk mengobati penyakit jantung koroner:

• terapi non-obat;
• terapi obat;
• bedah revaskularisasi miokard (bedah bypass arteri koroner);
• penggunaan teknik endovaskular (angioplasti koroner).

Terapi non-obat mencakup aktivitas untuk koreksi gaya hidup dan nutrisi. Pada berbagai manifestasi penyakit arteri koroner, pembatasan mode aktivitas ditunjukkan, karena selama latihan, pasokan darah miokard dan permintaan oksigen meningkat. Ketidakpuasan terhadap kebutuhan otot jantung ini sebenarnya menyebabkan manifestasi penyakit arteri koroner. Oleh karena itu, dalam segala bentuk penyakit jantung koroner, rezim aktivitas pasien terbatas, diikuti oleh perluasan bertahap selama rehabilitasi.

Diet untuk PJK menyediakan pembatasan asupan air dan garam dengan makanan untuk mengurangi beban pada otot jantung. Diet rendah lemak juga diresepkan untuk memperlambat perkembangan aterosklerosis dan melawan obesitas. Kelompok produk berikut ini terbatas dan, jika mungkin, dikecualikan: lemak yang berasal dari hewan (mentega, lemak babi, daging berlemak), makanan yang diasap dan digoreng, karbohidrat penyerap cepat (kue-kue kaya, kue coklat, kue, permen). Untuk mempertahankan berat badan normal, perlu untuk menjaga keseimbangan antara energi yang dikonsumsi dan yang dikonsumsi. Jika perlu untuk mengurangi berat badan, defisit antara cadangan energi yang dikonsumsi dan yang dikonsumsi harus setidaknya 300 kCl setiap hari, dengan mempertimbangkan bahwa seseorang menghabiskan sekitar 2.000 hingga 2.500 kCl per hari dengan aktivitas fisik normal.

Terapi obat untuk penyakit arteri koroner ditentukan oleh formula "A-B-C": agen antiplatelet, β-blocker dan obat penurun kolesterol. Dengan tidak adanya kontraindikasi, adalah mungkin untuk meresepkan nitrat, diuretik, obat antiaritmia, dll. Kurangnya efek terapi obat yang sedang berlangsung untuk penyakit jantung koroner dan ancaman infark miokard merupakan indikasi untuk berkonsultasi dengan ahli bedah jantung untuk menyelesaikan masalah perawatan bedah.

Bedah revaskularisasi miokard (bedah bypass arteri koroner - CABG) digunakan untuk mengembalikan suplai darah pada area iskemik (revaskularisasi) dengan resistensi terhadap terapi farmakologis yang sedang berlangsung (misalnya, dengan angina stabil pada tegangan III dan IV FC). Esensi CABG adalah pengenaan anastomosis autovenous antara aorta dan arteri jantung yang terkena di bawah area penyempitan atau oklusi. Ini menciptakan bypass vaskular bed yang mengantarkan darah ke lokasi iskemia miokard. Operasi CABG dapat dilakukan dengan menggunakan bypass kardiopulmoner atau pada jantung yang bekerja. Angioplasti koroner transluminal perkutan (PTCA) perkutan adalah prosedur bedah invasif minimal untuk PJK - “perluasan” balon pembuluh darah stenotik dengan implantasi kerangka yang mempertahankan rangka lumen pembuluh yang cukup untuk aliran darah.

Prognosis dan pencegahan penyakit jantung koroner

Definisi prognosis untuk PJK tergantung pada keterkaitan berbagai faktor. Ini mempengaruhi prognosis kombinasi penyakit jantung koroner dan hipertensi arteri, gangguan metabolisme lipid yang parah, dan diabetes. Pengobatan hanya dapat memperlambat perkembangan penyakit arteri koroner yang stabil, tetapi tidak menghentikan perkembangannya.

Pencegahan paling efektif dari penyakit arteri koroner adalah mengurangi efek buruk dari ancaman: eliminasi alkohol dan tembakau, kelebihan emosional psiko-emosional, mempertahankan berat badan optimal, pendidikan jasmani, kontrol tekanan darah, makan sehat.

Penyakit Jantung Iskemik

Pusat Patologi Peredaran Darah menyediakan berbagai layanan medis berkualitas yang berkaitan dengan pencegahan, diagnosis, dan pengobatan penyakit jantung iskemik dengan berbagai kompleksitas.

CHD: informasi umum

Di Rusia, penyakit jantung iskemik sangat umum: penyakit ini menyebabkan 35% kematian akibat penyakit kardiovaskular (700 ribu per tahun). Jika Anda memiliki pengetahuan yang cukup tentang penyakit ini, Anda dapat mencari bantuan medis profesional ketika tanda-tanda pertama muncul. Dalam bentuknya yang diabaikan, iskemia berubah menjadi "bom" mematikan yang dapat "meledak" kapan saja: ini adalah penyebab paling umum kematian mendadak, bahkan di antara orang-orang di usia kerja.

Apa itu PJK jantung?

Iskemia disebut kerusakan miokard karena gangguan aliran darah normal di arteri koroner. Lesi dapat bersifat organik dan fungsional, dan bermanifestasi sebagai penyakit akut atau kronis. Paling sering itu berkembang karena perubahan terkait usia dalam sistem kardiovaskular. Pria memasuki zona risiko IHD setelah 55 tahun. Wanita sangat rentan terhadap penyakit ini setelah 64 tahun.

Seiring dengan darah di jantung mendapat nutrisi yang cukup. Penurunan tajam dalam tak terhindarkan mereka mengarah pada terjadinya serangan jantung. Hubungi ahli jantung Anda segera jika Anda melihat gejala-gejala berikut, terutama ketika disertai dengan nyeri dada:

• penggelapan mata;
• detak jantung tidak teratur;
• nafas pendek;
• peningkatan berkeringat.

Semua ini adalah manifestasi yang jelas dari gangguan miokard dan kekurangan oksigen.

Penyebab PJK

Ada beberapa alasan mengapa penyakit jantung koroner berkembang. Aterosklerosis adalah yang utama (90% kasus). Ini menyebabkan penyempitan arteri koroner, mengurangi throughput mereka hingga 70% atau lebih. Penyebab penyakit arteri koroner juga dapat:

• peningkatan aktivitas sistem tubuh yang bertanggung jawab atas pembekuan darah;
• kejang diamati di arteri koroner;
• gangguan mikrosirkulasi dalam miokardium.

Biasanya penyebab ini melengkapi aterosklerosis yang ada.

Selain usia, ada faktor risiko lain yang memicu penyakit ini. Penyakit jantung koroner berkembang di latar belakang:

• kecenderungan genetik;
• diabetes;
• hipertensi;
• hipodinamia;
• merokok lebih dari 10 batang per hari;
• meningkatkan total kolesterol plasma> 240 mg / dL, kolesterol LDL> 160 mg / dL.

Sel-sel miokard menanggapi penyempitan pembuluh yang memberinya makan dalam bentuk nyeri, sklerosis, degenerasi dan nekrosis jaringan.

Bagaimana CHD terjadi?

Untuk memahami bagaimana penyakit ini terjadi, orang harus tahu cara kerja jantung. Ini adalah kantong berotot seukuran kepalan tangan dan beratnya 200-400 g, diisi dengan cairan, yang berfungsi untuk melumasi dan mencegah gesekan selama kontraksi otot. Darah arteri yang diisi dengan oksigen beredar di atrium kiri dan ventrikel. Dorong ke aorta melalui katup aorta. Pada dasarnya adalah mulut arteri koroner yang memberi makan organ. Ventrikel dan atrium kanan memompa darah yang diisi dengan karbon dioksida dari organ internal ke paru-paru.

Pekerjaan otot jantung bersifat siklis: periode relaksasi (diastole) bergantian dengan periode kontraksi (sistol), ketika darah dikirim ke aorta dan arteri pulmonalis. Kontraksi disebabkan oleh impuls saraf yang terjadi di bagian tertentu dari otot jantung - alat pacu jantung. Semua impuls menuju miokardium - lapisan otot, yang membentuk dasar jantung dan bertanggung jawab atas kontraksi siklik.

Darah masuk ke dalam tubuh melalui dua arteri koroner. Mereka berfungsi untuk mendukung kehidupannya dan membawa oksigen dan nutrisi ke semua struktur. Pada lesi aterosklerotik, arteri menyempit, dan fungsi miokard terganggu, dan kemudian biokimia, jaringan atrofi berkembang.

Klasifikasi PJK

Tentunya Anda telah mendengar ungkapan "kodok dada." Jadi orang-orang memanggil angina, bentuk awal IHD. Ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk serangan rasa sakit yang berlangsung 10-15 menit. Angina, tergantung pada kompleksitasnya dibagi menjadi primer, stabil dan progresif. Biasanya, angina pectoris didiagnosis dengan bentuk IHD kronis. Penyakit jantung iskemik kronis disertai dengan kekurangan pasokan darah ke otot jantung. Ini disebut penyakit kota-kota besar - disertai dengan stres, kebiasaan buruk, aktivitas fisik, dll.

Iskemia diam membawa bahaya besar, karena ia berlangsung hampir tanpa gejala. Jika kerabat dekat Anda menderita infark miokard, ini adalah alasan bagi Anda untuk didiagnosis oleh ahli jantung profesional. Peralatan modern untuk pemantauan Holter, ekokardiografi, serta tes stres fungsional akan mengungkapkan perubahan negatif. Ini adalah kesempatan Anda untuk menyelamatkan hidup Anda!

Seringkali serangan stenokardia yang berkepanjangan berkembang menjadi infark miokard. Dalam kasus ini, penyakit jantung iskemik akut didiagnosis. Karena kenyataan bahwa darah akibat plak aterosklerotik atau penyumbatan pembuluh berhenti bersirkulasi secara normal, bagian dari jaringan miokard mengalami nekrosis. Jika arteri benar-benar tersumbat oleh trombus, serangan jantung fokal besar atau penyakit jantung iskemik tingkat 3 (lebih tinggi) didiagnosis.

Setelah serangan jantung pada jaringan jantung, bekas luka dengan berbagai ukuran terbentuk, karena jaringan tidak dipulihkan. Jaringan otot organ dan katup dipengaruhi ke berbagai tingkatan. Dalam kasus seperti itu, pasien menderita kardiosklerosis pasca infark. Bentuk iskemia ini disertai dengan gagal jantung, berbagai aritmia, di dalam tubuh, kelainan sirkulasi yang tak terhindarkan. Kemampuan otot jantung untuk mengurangi berkurang, tubuh tidak disuplai dengan darah dalam jumlah normal.

Tetapi bentuk IHD yang paling parah adalah kematian jantung mendadak - penghentian aktivitas jantung secara instan. Risiko muncul sudah pada tanda-tanda pertama infark miokard, dan kematian karena tidak adanya resusitasi dapat terjadi dalam satu jam.

Bagaimana mencegah perubahan yang tidak dapat diubah, menghilangkan penyebab PJK? Sudah, berhati-hatilah untuk menjalani diagnosis pada peralatan modern, dan kunjungi ahli jantung yang sangat berkualitas.

Penyakit Jantung Iskemik (PJK)

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang ditandai dengan suplai darah lengkap atau relatif ke otot jantung. Darah mengalir ke otot jantung hanya melalui dua arteri yang memanjang dari akar aorta dan disebut koroner. Jika ada penyempitan lumen arteri ini atau penyumbatannya, maka beberapa area otot jantung tidak mendapatkan jumlah oksigen dan nutrisi yang tepat. Pengembangan PJK dimulai. Penyebab paling umum dari ini adalah arteriosklerosis arteri - pembentukan plak atherkleroticheskie dan penyempitan lumen arteri.

Penyebab PJK

Juga, penyebab patologi ini termasuk peradangan arteri atau aliran darah ke jantung yang tidak mencukupi. Saat ini, penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyebab utama kematian dan kecacatan di dunia. Menurut statistik, penyakit jantung iskemik didiagnosis pada setiap wanita ketiga dan setiap pria kedua setelah usia 50 tahun. Perbedaan ini dapat dijelaskan oleh fakta bahwa hormon wanita, estrogen, mengurangi kadar kolesterol dalam darah, sehingga memiliki efek anti-aterosklerotik, tetapi seiring bertambahnya usia, hormon wanita berubah, produksi estrogen menurun, dan kemungkinan mengembangkan penyakit jantung koroner pada wanita lanjut usia meningkat secara dramatis.

Alasan untuk pengembangan PJK meliputi: usia yang lebih tua, hipertensi, diabetes, merokok, kecenderungan keturunan, penyalahgunaan alkohol, obesitas, kurang olahraga atau, sebaliknya, aktivitas fisik yang berlebihan, sering stres. Faktor-faktor ini juga disebut faktor risiko penyakit arteri koroner dan mereka benar-benar identik dengan faktor risiko aterosklerosis, dan ini dijelaskan oleh fakta bahwa aterosklerosis arteri koroner merupakan dasar dari mekanisme timbulnya penyakit jantung koroner (atau patogenesis penyakit jantung koroner).

Penyakit jantung koroner pada anak-anak

Pada anak-anak, penyakit jantung iskemik dapat berkembang pada kelainan bawaan otot jantung, misalnya, penyakit jantung bawaan, atau kelainan bawaan dari arteri koroner. Atau mungkin karena penyakit sebelumnya, misalnya, coronaritis virus.

Gejala penyakit jantung koroner

Pada tahap awal IBS, kejang biasanya terjadi setelah situasi stres atau aktivitas fisik yang berlebihan. Pada saat yang sama, pasien merasakan nyeri tekan yang kuat di jantung dan kesulitan bernafas. Seiring waktu, kejang menjadi lebih sering dan mulai tanpa alasan yang jelas. Bentuk kronis IHD dimulai. Penyakit jantung koroner tanpa terapi berbahaya bagi komplikasinya, termasuk infark miokard, gagal jantung kronis, dan gangguan irama jantung. Konsekuensi ini dapat menyebabkan kecacatan dan bahkan kematian pasien.

Penyakit arteri koroner, tergantung pada tahap kerusakan otot jantung, dibagi menjadi penyakit arteri koroner 1, 2 derajat dan 3 derajat. Infark miokard atau henti jantung mendadak dapat terjadi pada setiap tahap penyakit. Meskipun, sebagai suatu peraturan, ini terjadi pada tahap terakhir. Serangan jantung tidak selalu menyebabkan kematian pasien, namun setelahnya penyakit jantung koroner berkembang lebih cepat.

Metode pengobatan untuk penyakit jantung koroner

PJK tidak bisa disembuhkan. Pengobatan modern tidak memiliki cara untuk menyembuhkan penyakit sepenuhnya. Metode pengobatan modern dapat memperlambat perjalanan penyakit, mengendalikannya, tetapi tidak memberikan penyembuhan lengkap. Secara bersamaan dengan jantung, otak, pankreas, dan ginjal terpengaruh. Namun, dengan perawatan yang tepat dan tepat waktu, prognosis perjalanan penyakitnya menguntungkan dan kualitas hidup pasien dapat meningkat secara signifikan dan hidupnya dapat diperpanjang selama bertahun-tahun.

Dokter untuk keberhasilan pengobatan penyakit jantung koroner membuat rekomendasi berikut:

• mengontrol tekanan darah dan mempertahankannya pada tingkat yang direkomendasikan oleh dokter,
• kontrol gula darah dan kolesterol,
• perubahan gaya hidup - pertama-tama, sesuaikan nutrisi (diet yang terdiri dari makanan dengan kadar kolesterol rendah), latihan fisik yang baik, istirahat dan tidur normal,
• penghentian merokok sepenuhnya
• penggunaan alkohol terbatas
• kontrol situasi stres.

Perawatan obat PJK

Pastikan diberi resep obat. Obat-obatan dipilih secara individual oleh dokter, dengan mempertimbangkan riwayat medis pasien. Banyak obat harus diminum sepanjang hidup. Ini adalah obat yang menormalkan tekanan darah, kolesterol darah dan kekentalan darah.
Namun, tidak mungkin mengembalikan lumen arteri yang tersumbat oleh plak aterosklerotik menggunakan metode pengobatan apa pun. Dalam hal ini, operasi diindikasikan. Sampai saat ini, ada beberapa opsi untuk perawatan bedah penyakit arteri koroner:

• stenting - tabung logam (stent) dimasukkan ke dalam lumen arteri, yang akan memperluas lumen arteri,
• Bedah bypass arteri koroner - ahli bedah menciptakan semacam solusi untuk aliran darah, melewati area arteri yang tersumbat oleh plak,
• Revaskularisasi laser transmyocardial adalah metode yang sangat langka untuk perawatan bedah penyakit arteri koroner, baru-baru ini dikombinasikan dengan dua metode pertama,
• Transplantasi jantung adalah tindakan ekstrem perawatan bedah penyakit arteri koroner, karena kerumitan donasi, kurang dari 1% pasien yang menerima transplantasi jantung menerimanya.

Pertolongan pertama untuk serangan penyakit jantung iskemik

Serangan penyakit arteri koroner berbahaya bagi kehidupan pasien, oleh karena itu pertolongan pertama yang diberikan dengan benar sangat penting. Pasien perlu istirahat, posisi - kepalanya diangkat dalam kaitannya dengan tubuh, perlu untuk memastikan aliran udara segar. Sebelum kedatangan ambulans, pasien harus diberikan tablet nitrogliserin di bawah lidah. Dianjurkan untuk memberikan obat pasien yang mengandung kalium, misalnya, Panangin.

Pengobatan obat tradisional CHD

Sebagai tambahan untuk metode tradisional dalam pengobatan penyakit jantung koroner dianjurkan untuk menggunakan obat tradisional. Untuk melakukan ini, gunakan tanaman yang berkontribusi terhadap pengenceran darah, menurunkan kadar kolesterol, menormalkan irama jantung. Alat yang sangat baik untuk ini adalah hawthorn. Siapkan dalam bentuk teh, infus, rebusan. Selain itu, kami memberikan daftar buah dan buah yang direkomendasikan dengan sifat yang dijelaskan: blackcurrant, apel, plum, pir, aprikot, cranberry, blackberry, honeysuckle, semangka. Soba yang disarankan, jagung, kol, lobak. Telah lama dikenal khasiat lobak dan bawang putih untuk pengobatan penyakit jantung.

Tahapan Penyakit Jantung Iskemik

Tahap IHD

Menurut statistik, penyakit jantung koroner adalah salah satu tempat pertama dalam jumlah kematian. Bagaimana cara mendeteksi penyakit ini tepat waktu dan apa tahapan utama IHD?

Penyakit jantung koroner bervariasi sesuai dengan tanda-tanda klinis - bentuk akut dan kronis dari penyakit ini.

Bentuk akut penyakit arteri koroner termasuk angina (membedakan antara angina stabil dan tidak stabil) dan infark miokard.

Bentuk kronis dari penyakit ini termasuk kardiosklerosis, kardiosklerosis pasca infark, dan gagal jantung kronis.

IHD adalah proses patologis yang disebabkan oleh kurangnya pasokan darah ke miokardium.

Penyebab utama penyakit ini adalah tekanan emosional yang berlebihan, pola makan yang tidak sehat, kebiasaan buruk, dan penyakit yang menyertai, termasuk diabetes mellitus dan aterosklerosis arteri koroner jantung.

Paling sering, iskemia jantung (miokardium) disebabkan oleh penyempitan lumen arteri yang dipengaruhi oleh aterosklerosis.

Plak aterosklerotik pada dinding pembuluh darah (arteri koroner) tumbuh secara bertahap, dan ini selanjutnya mengarah pada peningkatan derajat stenosis lumen arteri koroner, yang akhirnya menentukan keparahan perjalanan penyakit.

Menurut statistik, penyempitan lumen arteri, bahkan hingga 50%, dapat tanpa gejala bagi pasien, dan hanya dengan peningkatan indikator ini menjadi 70% atau lebih manifestasi klinis penyakit jantung koroner terdeteksi.

Manifestasi utama dari penyakit ini adalah sensasi yang tidak menyenangkan di dada, khususnya di area jantung, yang sebelumnya tidak termanifestasi, atau sifat manifestasi ini telah berubah.

Ini terutama manifestasi nyata dari nyeri dada selama aktivitas emosional dan fisik, dengan munculnya rasa sakit dalam bentuk serangan, yang terjadi saat istirahat.

Bentuk paling umum dari penyakit jantung iskemik adalah angina. Angina pectoris dimanifestasikan dalam bentuk serangan nyeri dada secara berkala, selama periode peningkatan stres fisik atau emosional.

Dalam kebanyakan kasus, serangan angina pectoris dengan cepat dihentikan setelah beban dihentikan atau beberapa menit setelah mengambil nitrogliserin.

Pengobatan stenocardia dan penyakit jantung koroner telah berhasil dilakukan untuk waktu yang lama di rumah sakit klinis №57.

Ketika memilih pengobatan, hanya obat yang berhasil melewati uji klinis dan terbukti sangat efektif yang digunakan.

Penyakit Jantung Iskemik

Buat janji / diagnosis

Metode diagnosis PJK yang digunakan di klinik kami:

Metode pengobatan penyakit arteri koroner yang digunakan di klinik kami:

• Terapi Shock Jantung
• Counterpulsation eksternal yang ditingkatkan
• Hypoxytherapy
• Iradiasi darah ultraviolet
• Terapi infus (droppers dengan obat-obatan)

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit yang ditandai dengan aliran darah ke otot jantung yang tidak mencukupi. Pada PJK jantung, jumlah darah yang tepat tidak dapat melewati pembuluh jantung karena penyempitan atau penyumbatannya, yang berarti jantung tidak menerima oksigen dan nutrisi dalam jumlah yang tepat.

Penyakit jantung koroner, gejalanya sudah biasa bagi banyak orang lanjut usia, dimulai dengan perasaan sakit atau penyempitan di daerah jantung. Pada awalnya, tanda-tanda penyakit jantung koroner hanya terjadi dengan tekanan fisik atau mental yang substansial. Namun secara bertahap, beban yang menyebabkan gejala IHD menjadi semakin tidak signifikan. Sayangnya, banyak pasien tidak menyadari risiko penyakit arteri koroner, menyalahkan penyakit pada usia dan tidak pergi ke dokter. Tetapi justru rasa sakit di jantung yang memungkinkan, pada tahap awal, untuk mengenali penyakit IHD dan memulai pencegahan dan perawatannya tepat waktu.

Sindrom IHD juga disebut kelaparan jantung. Tergantung pada tingkat keparahan sindrom, durasi dan waktu terjadinya, berbagai bentuk IHD dibedakan.

• Tahap awal penyakit adalah tahap asimptomatik. Dalam bentuk penyakit arteri koroner asimptomatik atau "diam", tanda-tanda penyakit jantung koroner tidak muncul
• Tahap selanjutnya dari penyakit arteri koroner adalah angina (angina pectoris). Pada tahap penyakit arteri koroner, gejalanya sudah terlihat: malnutrisi jantung menyebabkan nyeri dada yang parah, yang terjadi selama olahraga, stres, makan berlebihan, perubahan suhu yang tajam.
• Bentuk IHD yang bahkan lebih parah dianggap sebagai bentuk aritmia, di mana, karena pasokan darah ke jantung tidak mencukupi, terjadi aritmia jantung (biasanya fibrilasi atrium).
• Salah satu tahap paling berbahaya dari penyakit arteri koroner adalah serangan jantung (sekarat) dalam kondisi "kelaparan" pada seluruh bagian otot jantung.
• Tahap terakhir dari penyakit ini adalah kematian jantung mendadak, yang disebabkan oleh penurunan tajam dalam darah yang dipasok ke jantung dan serangan jantung. Kematian mendadak adalah risiko utama PJK. Untuk menyelamatkan pasien dalam hal ini hanya bisa dilakukan resusitasi segera.

Jika Anda memiliki penyakit jantung koroner, perawatan harus dilakukan, karena kekurangan oksigen tidak memungkinkan jantung untuk sepenuhnya menjalankan fungsinya dan menyebabkan kelaparan oksigen pada organ lain, dan pasien mengalami gagal jantung kronis.

Gejala dan penyebabnya

Penyakit arteri koroner biasanya terjadi di bawah pengaruh aterosklerosis pembuluh jantung (koroner). Aterosklerosis ditandai oleh pembentukan plak di dinding arteri. Plak-plak ini mempersempit lumen arteri, atau menyumbat pembuluh darah sepenuhnya. Perkembangan penyakit dimulai dengan sedikit penyempitan lumen pembuluh koroner.

Gejala utama yang terjadi pada tahap penyakit arteri koroner ini adalah angina atau nyeri dada. Sangat penting bahwa pada tahap ini Anda menderita penyakit jantung koroner. Angina pectoris dapat ditandai dengan penghancuran plak di pembuluh darah dan terjadinya pembekuan darah, yang dapat memicu komplikasi utama IHD - infark miokard.

Penyakit jantung koroner, diagnosis yang sangat penting, juga dapat disebabkan oleh kejang atau radang pembuluh koroner, yang mencegah akses darah ke jantung yang tidak terganggu.

Masalah dengan pembuluh darah sering disebabkan oleh obesitas atau tekanan darah tinggi, diet dan obat-obatan yang tidak sehat, gangguan hormon dan kebiasaan buruk pasien, seperti merokok. Diagnosis penyakit arteri koroner sering dibuat untuk mereka yang tidak mengikuti diet mereka dan menjalani gaya hidup yang tidak sehat. Tetapi pencegahan penyakit jantung koroner secara signifikan dapat mengurangi risiko komplikasi, termasuk gangguan irama jantung dan bahkan gagal jantung kronis yang disebabkan oleh angina parah atau serangan jantung.

Penyakit jantung iskemik kronis berkembang pada orang dewasa dari berbagai jenis kelamin dan usia, tetapi pria berusia 40-65 tahun paling rentan terhadap itu. Aterosklerosis arteri jantung disebabkan oleh faktor di mana-mana: diet yang tidak sehat, meningkatkan kadar lemak dalam darah, merokok, aktivitas fisik, stres. Penyebab lain yang sangat populer dari atherosclerosis dan IHD adalah hipertensi. Karena itu, pencegahan penyakit arteri koroner harus, pertama-tama, tidak termasuk faktor-faktor ini.

Penyakit jantung koroner, angina, serangan jantung - penyebab kematian paling umum di negara maju. Sekitar 30% dari populasi negara-negara ini dihadapkan dengan sindrom kematian mendadak, dengan pria meninggal karena penyakit jantung koroner lebih sering daripada wanita, karena kurangnya hormon seks yang melindungi pembuluh dari lesi aterosklerotik.

Metode mengobati penyakit arteri koroner yang digunakan di Pusat Patologi Organ Sirkulasi Darah:

• Terapi Shock Jantung
• Counterpulsation eksternal yang ditingkatkan
• Hypoxytherapy
• Iradiasi darah ultraviolet

Teks kerja:

Penyakit Jantung Iskemik - adalah proses akut atau kronis dalam miokardium, yang disebabkan oleh penurunan atau penghentian pengiriman darah ke miokardium sebagai akibat dari proses iskemik dalam sistem arteri koroner, ketidakseimbangan antara sirkulasi koroner dan kebutuhan metabolisme miokardium.

dan - pandangan hati di depan: 1 - ventrikel kanan; 2 - ventrikel kiri; 3 - atrium kanan; 4 - atrium kiri; 5 - arteri paru; 6 - lengkungan aorta; 7 - vena cava superior; 8 - arteri karotis umum kanan dan kiri; 9 - arteri subklavia kiri; 10 - arteri koroner;

b - bagian longitudinal jantung (hitam adalah darah vena, putus-putus adalah arteri): 1 - ventrikel kanan; 2 - ventrikel kiri; 3 - atrium kanan; 4 - atrium kiri (arah aliran darah ditunjukkan oleh panah).

Klasifikasi Penyakit Jantung Koroner

I Kematian koroner mendadak (henti peredaran darah primer) - kematian akibat insufisiensi koroner akut terjadi segera atau dalam beberapa jam;

1. angina pertama kali dikembangkan - angina pektoris:

b) stabil (dengan indikasi kelas fungsional);

III infark miokard:

1. fokus besar (luas);

IV kardiosklerosis pasca infark;

V Pelanggaran irama jantung;

VI Gagal jantung (akut dan kronis) dengan indikasi stadium.

IHD mengalir secara progresif dan berkembang pada tahap berikut:

0 - tahap pra-penyakit (aksi faktor risiko, perubahan metabolisme) dan / atau tahap praklinis (hampir tidak terlihat, kurang dari 50%, penyempitan arteri koroner, perubahan morfologis);

I - tahap iskemik, ditandai dengan iskemia jangka pendek (tidak lebih dari 15-20 menit) (pelanggaran arterialisasi) miokardium;

II - tahap dystrophic-necrotic, ditandai dengan fokus distrofi dan kerusakan miokard jika terjadi pelanggaran pasokan darahnya - lebih sering dalam 20-40 menit atau perkembangan nekrosis - lebih dari 40-60 menit;

III - tahap sklerotik, ditandai dengan pembentukan fokus fibrosis pasca infark yang besar atau perkembangan kardiosklerosis difus (aterosklerotik).

Ada tiga kelompok pasien dengan IHD:

Kelompok pertama - pasien dengan gangguan metabolisme vasomotor (paling sering adalah orang muda). Tanda:

1. Angina saat aktivitas (biasanya di bawah tekanan) tidak permanen;

2. Infark miokard yang ditransfer - kadang-kadang mungkin;

3. Toleransi terhadap beban - seringkali tinggi (600-800 kgm / m)

4. EKG - normal atau dengan tanda infark miokard

5. Data Coronarografi - tidak ada lesi oklusif atau stenosis dari satu arteri kurang dari 70%

6. Fungsi miokard kontraktif - normal

Kelompok kedua - pasien dengan stenosis koroner lokal (paling sering adalah usia paruh baya dan lanjut usia). Tanda:

1. Angina pengerahan tenaga (sering), pengerahan tenaga dan istirahat (jarang)

2. Infark miokard yang ditransfer - mungkin

3. Toleransi terhadap stres - sering berkurang (300-400 kgm / m)

4. EKG - diubah secara berkala atau permanen

5. Data koroner - oklusi atau stenosis terbatas dari salah satu cabang koroner lebih dari 70% dari lumen

6. Fungsi miokard kontraktil - agak berkurang dengan diskinesis ventrikel kiri terbatas.

Kelompok ketiga - pasien dengan kardiosklerosis stenotik umum (paling sering orang-orang menengah dan terutama orang tua). Tanda:

1. Angina pengerahan tenaga dan istirahat (hampir konstan)

2. Infark miokard yang ditransfer - sering diulang fokus besar atau kecil di departemen yang berbeda

3. Toleransi terhadap beban - sekitar 200 kgm / m berkurang secara drastis

4. EKG - biasanya berubah secara signifikan

5. Data koroner - proses stenosis umum atau oklusi satu atau beberapa arteri koroner.

6. Fungsi kontraktil miokardium berkurang tajam dengan diskinesis luas ventrikel kiri.

2. Hipertensi;

4. Hypodynamia (pelatihan fisik);

5. Nutrisi kelebihan berat badan dan kalori tinggi;

6. Stres neuro-emosional;

7. Predisposisi herediter;

8. Diabetes.

Identifikasi faktor risiko

Mengidentifikasi faktor-faktor risiko PJK secara aktif adalah penting. Pertama, seperti yang telah ditunjukkan, deteksi penyakit dan perkembangannya sangat tergantung pada prevalensinya. Pada individu dengan faktor risiko penyakit jantung koroner lebih umum, tingkat tinggi mereka berfungsi sebagai sinyal untuk pemeriksaan kardiologis yang ditargetkan.

Kedua, berdasarkan tingkat prevalensi dan jumlah faktor risiko, kelompok-kelompok yang paling terancam oleh IHD dan membutuhkan tindakan pencegahan yang mendesak dapat diidentifikasi.

Ketiga, dan yang tidak kalah penting, faktor metabolik persisten, seperti hiperkolesterolemia, dislipoproteinemia, dan lainnya, dapat mengindikasikan perkembangan proses aterosklerotik yang mendasari PJK dan, karenanya, sebagai tes diagnostik awal.

Selain itu, pilihan tindakan pencegahan sangat tergantung pada sifat faktor risiko. Dan akhirnya, dalam kasus yang meragukan diagnosis dini penyakit arteri koroner, kombinasi dari beberapa faktor risiko utama dapat menjadi bukti yang mendukung penyakit ini.

Patogenesis penyakit jantung koroner

Studi terbaru tentang patofisiologi sirkulasi koroner dan pengamatan klinis dilakukan dengan menggunakan metode modern untuk mempelajari fitur anatomi dan fungsional pembuluh koroner, aliran darah koroner, metabolisme dan fungsi miokard telah menjadi insentif serius untuk pengembangan lebih lanjut ide-ide yang ada tentang patogenesis IHD. Beberapa ketentuan yang timbul dari studi ini sangat penting untuk memahami aspek klinis patogenesis, klinik dan pengobatan bentuk kronis penyakit jantung koroner dalam bentuk yang dirumuskan adalah sebagai berikut:

1. Kejang neurogenik pembuluh koroner sebagai manifestasi reaktivitas vaskular yang tinggi terhadap efek sistem saraf dapat diamati pada pembuluh morfologis yang tidak berubah (atau sedikit berubah). Kondisi utama untuk terjadinya ini dapat dianggap sebagai eksitasi yang kuat dari kedua bagian sistem saraf otonom dan penurunan metabolisme energi dalam miokardium dengan gangguan, tetapi mekanisme pengaturan diri lokal yang cukup dari pengaturan diri sendiri dari aliran darah koroner.

2. Pada hipoksia kronis otot jantung, efek ekstravaskular pada sirkulasi koroner sangat penting, di antaranya efek sistolik dan diastolik miokardium pada aliran darah koroner menempati posisi terdepan dalam terang data saat ini.

- Efek sistolik sebagian besar disebabkan oleh efek tekan dari penyusutan miokardium pada kapal kaliber kecil dengan pelanggaran regulasi diri lokal, yang dinyatakan dalam habisnya cadangan kapal untuk ekspansi. Dalam kondisi ini, pembuluh kehilangan nada konstriktor (basal) dan jatuh ke dalam ketergantungan pasif pada fase aktivitas jantung dan tingkat tekanan perfusi. Proses ini dapat digeneralisasikan dan dilokalisasi ketika menyangkut zona penurunan terbesar dalam aliran darah karena penyempitan aterosklerotik dari lumen arteri koroner yang sesuai.

- Efek ekstravaskular diastolik pada aliran darah koroner terbentuk karena penurunan fungsi kontraktil miokardium dan perubahan terkait dalam hemodinamik intrakardiak dan sistemik. Pelaksanaan tindakan ini berkontribusi pada perbedaan anatomis dan fisiologis dalam karakteristik pasokan darah ke pembuluh miokardial superfisial dan dalam, yang menyebabkan munculnya keadaan heterogenitas dalam pasokan darah dan dalam fungsi kontraktil miokardium. Titik penerapan tindakan ekstravaskular diastolik terutama daerah subendocardial otot jantung, yang sangat sensitif terhadap perubahan iskemik.

- Karena adanya efek non-vaskular pada sirkulasi koroner, tekanan fisiologis pada jantung (stres fisik, rangsangan psiko-emosional), ditambah dengan peningkatan denyut jantung dan peningkatan denyut jantung (peningkatan fungsi jantung) dan peningkatan konsumsi oksigen miokard, dapat menyebabkan iskemik yang mendalam dan perubahan yang merusak pada otot jantung.

3. Iskemia akut dan nekrosis miokard fokal kecil, apa pun penyebabnya, dapat menyebabkan perkembangan mikrotrombosis pada kapiler dan arteriol di daerah yang terkena, diikuti oleh pembentukan trombosis asenden arteri koroner yang lebih besar dan perkembangan infark miokard fokal besar.

Pengalaman klinis berdasarkan studi dan analisis fitur dari perjalanan penyakit, bersama dengan data studi morfologis dan eksperimental, memberikan dasar untuk mempertimbangkan patogenesis penyakit arteri koroner dari sudut pandang tahap perkembangan proses patologis. Pendekatan ini melibatkan seleksi pada berbagai tahap mekanisme patofisiologis utama penyakit, yang sebagian besar menentukan esensi perubahan dalam sirkulasi koroner dan keadaan miokardium, yang merupakan karakteristik dari tahap evolusi tertentu dari proses patologis.

Dengan semua kerumitan mekanisme pengaturan aliran darah koroner dan berbagai faktor yang mempengaruhinya, skema patogenesis yang diusulkan menyediakan dua periode utama dalam perkembangan penyakit:

1. periode angiospastik;

2. periode pasokan darah yang tidak memadai.

Pembagian ini sewenang-wenang, karena sangat sulit untuk membuat garis yang jelas antara periode-periode ini, karena periode kedua pada dasarnya adalah tahap lebih lanjut dalam pengembangan penyakit, dan faktor utama yang menentukan evolusi penyakit adalah keparahan dan prevalensi.

Pada periode pertama, atau pada tahap awal, penyakit mendominasi dalam mekanisme yang menyebabkan terjadinya serangan angina dan manifestasi lain dari penyakit arteri koroner, adalah pelanggaran terhadap mekanisme pengaturan neurohumoral jantung dan sirkulasi koroner. Penyebab langsung serangan angina adalah spasme dan perubahan fungsional lainnya dalam nada arteri koroner, dalam beberapa kasus peningkatan tajam dalam konsumsi oksigen oleh miokardium, dan lebih sering, mungkin, kombinasi dari kedua faktor.

Menurut pengalaman klinis dan percobaan pada hewan, kondisi utama yang berkontribusi terhadap perkembangan kejang koroner dapat dianggap sebagai kelainan pada kedua area sistem saraf otonom dengan latar belakang penurunan intensitas atau gangguan metabolisme energi di miokardium. Mengenai kondisi arteri koroner, jika mereka dipengaruhi oleh aterosklerosis, tetapi prosesnya tidak stenotik dan menyebar, pembuluh darah memiliki nada konstriksi yang tinggi, reaktivitasnya terhadap efek vasokonstriksi meningkat. Meskipun demikian, mekanisme regulasi diri sendiri aliran darah koroner, meskipun rusak sampai batas tertentu, masih mempertahankan kemampuan untuk menyesuaikan aliran darah dalam kondisi kejang koroner yang berkembang dengan cepat.

Durasi periode angiospastik penyakit arteri koroner ini ditentukan terutama oleh laju perkembangan aterosklerosis koroner dan tingkat pelestarian mekanisme pengaturan diri sendiri dari aliran darah koroner, yang pada gilirannya sangat tergantung pada tingkat prevalensi perubahan aterosklerotik pada pembuluh jantung.

Pada periode kedua penyakit, mekanisme patofisiologis utama tampaknya menjadi faktor ketidaksesuaian yang sebenarnya antara permintaan oksigen miokard dan kemungkinan sirkulasi koroner. Peluang ini terbatas tidak hanya karena stenosis aterosklerosis koroner dan tidak memadainya fungsi pembuluh darah kolateral, tetapi juga sehubungan dengan penurunan tonus konstriktor pembuluh koroner dan penurunan cadangan vasodilatasi, dan dalam hubungan ini dominasi efek ekstravaskular pada aliran darah koroner. Di antara efek-efek ini, tampaknya, peran penting dimainkan oleh efek tekan miokardium pada pembuluh kecil (arteriol dan kapiler) dalam fase sistol dan peningkatan tekanan intramyokard akibat meningkatnya ketidakcukupan miokard kontraktil dan peningkatan volume akhir dan tekanan di ventrikel kiri. Faktor-faktor ini berkontribusi pada peningkatan konsumsi oksigen miokard. Bukan peran terakhir dalam mekanisme serangan angina pada tahap penyakit ini mungkin milik kegagalan sirkulasi kolateral dan tekanan perfusi dalam sistem koroner, yang, khususnya, mengarah tidak hanya pada proses stenotik yang meluas di arteri, tetapi juga pada penurunan curah jantung. sebagai akibat dari ketidakcukupan fungsi kontraktil miokardium. Peningkatan kerja jantung, yang disebabkan oleh efek fisiologis apa pun (ketegangan fisik, emosi) dan refleks pada aktivitas jantung, adalah penyebab utama mengungkap ketidakcukupan pasokan darah miokard pada kebutuhannya. Mekanisme pengaturan sendiri lokal dari aliran darah koroner pada tahap ini terganggu dan tidak dapat sepenuhnya memberikan respon yang memadai dari pembuluh koroner ketika aktivitas jantung berubah.

Kemungkinan kompensasi sampai batas tertentu disediakan oleh pembukaan yang ada dan pembentukan anastomosis koroner baru, jaminan, kemampuan pembuluh koroner untuk tingkat yang lebih besar dipertahankan untuk ekspansi lebih lanjut, peningkatan ekstraksi oksigen oleh miokardium dari darah arteri dan penurunan intensitas proses metabolisme pada miokardium. Tidak dapat dikesampingkan bahwa peningkatan tekanan darah yang moderat sebagai respons terhadap penurunan tekanan korusi perfusi juga mungkin tidak pada tahap ini, suatu nilai kompensasi. Faktor-faktor ini digabungkan ke dalam konsep cadangan koroner, yang keberadaannya memungkinkan untuk membedakan dua fase pada periode kedua - kompensasi (A) dengan cadangan koroner dipertahankan dan tidak dikompensasi (B) - tanpa cadangan.

Patogenesis penyakit jantung iskemik kronis juga menyediakan untuk pengembangan, pada periode kedua, fokus multifokal iskemia dan nekrosis, diikuti oleh perubahan dalam sifat elektrokimia dinding pembuluh darah dan terjadinya mikrotrombosis pada fokus ini, dan kemudian pada pembentukan gumpalan darah di cabang-cabang utama dari arteri koroner.

Pernyataan yang dibuat mengenai patogenesis penyakit arteri koroner kronis, mengembangkan ide yang ada, mencerminkan aspek patogenesis yang paling umum dan mekanisme patofisiologis utama yang disajikan pada berbagai tahap evolusi penyakit.

Angina atau angina pektoris

Angina pektoris adalah bentuk PJK. Ini didasarkan pada insufisiensi koroner - hasil dari ketidakseimbangan antara permintaan oksigen miokard dan kemungkinan pengirimannya dengan darah. Dengan kurangnya akses oksigen ke miokardium, iskemia terjadi. Iskemia dapat berkembang dengan kejang pada arteri koroner yang tidak berubah, aterosklerosis arteri koroner karena kenyataan bahwa di bawah kondisi beban fungsional pada jantung, arteri koroner tidak dapat berkembang sesuai dengan kebutuhan.

Klinik Manifestasi utama dari penyakit ini adalah nyeri - meremas, menekan, lebih jarang - mengebor atau menarik. Seringkali, pasien mengeluh bukan karena rasa sakit, tetapi karena perasaan tertekan atau terbakar. Intensitas rasa sakitnya berbeda - dari yang relatif kecil hingga sangat tajam, memaksa pasien untuk mengerang dan menjerit. Nyeri yang terlokalisasi terutama di belakang sternum, di bagian atas atau tengah, lebih jarang di bawah, kadang-kadang di sebelah kiri sternum, terutama di daerah tulang rusuk II-III, lebih jarang di sebelah kanan sternum atau di bawah proses xiphoid di epigastrium. Rasa sakit menjalar terutama ke kiri, lebih jarang - ke kanan dan ke kiri, kadang-kadang - hanya ke kanan. Paling sering ada iradiasi di lengan dan bahu, kadang-kadang di leher, daun telinga, rahang bawah, gigi, skapula, punggung, dalam beberapa kasus - di perut dan sangat jarang - di tungkai bawah. Nyeri ini bersifat paroksismal, tiba-tiba muncul dan cepat berhenti (biasanya 1-5 menit, lebih jarang - lebih lama). Setiap serangan menyakitkan yang berlangsung lebih dari 10-15 menit, dan bahkan lebih dari 30 menit, harus dianggap sebagai tanda yang mungkin dari perkembangan infark miokard. Benar, kasus-kasus angina dengan durasi hingga 2-3 jam tanpa adanya infark miokard dijelaskan.

Selama serangan stenocardia, pasien sering memanifestasikan rasa takut akan kematian, rasa malapetaka. Dia membeku, berusaha untuk tidak bergerak. Terkadang keinginan untuk buang air kecil dan besar, terkadang pingsan. Serangan biasanya berakhir tiba-tiba, setelah itu pasien merasa lemah untuk beberapa waktu, kelemahan.

Frekuensi stroke bervariasi. Terkadang kesenjangan di antara mereka berbulan-bulan terakhir, bahkan bertahun-tahun. Dalam beberapa kasus, ada hingga 40-60 dan bahkan 100 serangan per hari.

Selama serangan stenocardia, wajahnya pucat, dengan warna sianosis, ditutupi dengan keringat dingin, ekspresi orang tersebut menderita. Terkadang, sebaliknya, wajah memerah, bersemangat. Tungkai dalam kebanyakan kasus dingin. Terkadang ada hyperesthesia pada kulit di tempat yang sakit dan iradiasinya. Pernapasan jarang dangkal, karena gerakan pernapasan mengintensifkan rasa sakit. Pulsa sebagian besar berkurang; terkadang pada awalnya meningkat, dan kemudian sedikit menurun; dalam beberapa kasus, ada takikardia hebat atau denyut nadi normal. Gangguan irama dan konduksi adalah mungkin, paling sering berdetak, biasanya ventrikel, lebih jarang - berbagai gangguan konduksi atau fibrilasi atrium. Tekanan darah selama serangan sering meningkat. Tekanan vena normal.

Bentuk angina pektoris yang tidak stabil ("pra-infark", menurut terminologi beberapa penulis) sangat bervariasi dalam hal prognostik - rata-rata, hingga 50% pasien meninggal dalam 5 tahun. Dalam formulir ini, sudah lazim untuk membedakan beberapa opsi:

1. Ketegangan Angina. memiliki durasi kursus yang sangat singkat (tidak lebih dari 12 minggu), yang mengarah pada pembatasan aktivitas fisik pasien dan yang sering merupakan prekursor infark miokard. Pada pasien dengan angiografi koroner, lesi stenotik terdeteksi lebih sering daripada salah satu pembuluh koroner; angka kematian di antara mereka rata-rata selama 2 tahun adalah 8-10%, dan kejadian infark miokard sekitar 35%.

2. Angina progresif. menjalani perjalanan yang stabil 10-12 minggu sebelumnya, ditandai dengan meningkatnya serangan angina dalam frekuensi, durasi, dan intensitas, dengan penurunan tajam dalam toleransi olahraga oleh pasien. Pada saat yang sama, dua arteri koroner biasanya terpengaruh, tingkat kematian dan tingkat kejadian kasus infark miokard akut pada 2 tahun memiliki tingkat yang sama dan rata-rata 7%.

3. Istirahat angina biasanya terjadi pada malam hari tanpa adanya momen provokatif yang jelas. Prinzmetal angina versi yang paling khas. Bentuk ini juga dianggap sebagai fase prodromal yang mungkin dari infark miokard yang mengancam. Prognosis dalam kasus-kasus ini mirip dengan yang ada pada dua bentuk di atas.

4. Stenokardia postinfark ditandai dengan dimulainya kembali serangan angina istirahat selama bulan pertama setelah infark miokard akut. Dalam kasus ini, kejang angina biasanya tidak ada pada fase akut serangan jantung dan selama periode waktu berikutnya yang singkat. Angiografi koroner mengungkapkan lesi stenosis aterosklerotik dua (pada 45% pasien) dan tiga (pada 50% pasien) arteri koroner dengan tingkat kematian yang relatif tinggi - hingga 40% dalam 3 tahun.

5. "Sindrom koroner menengah." atau mengancam infark miokard, yang juga termasuk insufisiensi koroner akut dan subakut, adalah varian yang paling parah dari perjalanan angina tidak stabil dan sering dikaitkan dengan perkembangan fokus distrofi dan nekrosis pada miokardium. Pasien seperti ini ditandai dengan nyeri angina yang berulang dan berkepanjangan yang terjadi saat istirahat.

Pemeriksaan fisik sistem kardiovaskular

Data penelitian fisik pada periode awal PJK bisa sangat langka dan tidak informatif, tetapi penggunaannya dalam kombinasi dengan hasil penelitian lain dalam beberapa kasus ternyata bermanfaat.

Pertama-tama, Anda harus memperhatikan gejala diagnostik seperti hiperalgesia kulit, yang ditemukan di tempat-tempat yang khas, terutama di sternum, serta pada permukaan bagian dalam bahu dan lengan bawah. Kami juga mementingkan identifikasi hipersensitivitas di sebelah kiri saat menekan bola mata, yang penting dalam istilah diagnostik dan diferensial. Ketika perkusi jantung tidak terdeteksi perubahan karakteristik periode awal penyakit arteri koroner, kecuali dalam kasus-kasus di mana salah satu faktor risiko peningkatan hipertensi, ada pergeseran batas jantung ke kiri.

Auskultasi jantung, menurut pengamatan kami, memungkinkan untuk mengidentifikasi penyimpangan ini atau lainnya dari norma pada individu dengan tanda-tanda awal penyakit arteri koroner. Jadi, selama pemeriksaan 188 pasien dengan IHD, melemahnya nada I di puncak diamati pada 30,6%, pemisahan nada I - di 21,5%, aksen II dari aorta - di 26,1%, takikardia - di 6,8%, ekstrasistol - di 12,5% dari mereka. Pada kebanyakan pasien, perubahan ini dikombinasikan dengan gangguan metabolisme lipid, dan sekitar 2/3 di antaranya - dengan peningkatan aktivitas pembekuan darah.

Metode penelitian laboratorium

Metode penelitian laboratorium menempati salah satu tempat utama dalam diagnosis dini PJK. Sangat penting melekat pada studi metabolisme lipid dan sistem pembekuan darah, pelanggaran yang mendasari proses aterosklerotik, dan akibatnya, penyakit jantung iskemik. Namun, hanya pendekatan terpadu untuk menilai hasil studi yang bersifat metabolik dan fungsional memungkinkan kita untuk lebih dapat diandalkan mendiagnosis bentuk awal patologi ini.

Saya Nilai diagnostik studi metabolisme lipid

Di antara parameter biokimia yang mencerminkan keadaan metabolisme lipid dalam proses patologis normal dan berbagai, khususnya di aterosklerosis dan IHD, tingkat kolesterol total memainkan peran paling penting; low density lipoprotein (LDL), atau β-lipoprotein; lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL), atau pra-β-lipoprotein; high density lipoprotein (HDL), atau α-lipoprotein; darah triasilgliserol (TG).

Untuk penggunaan luas, penilaian tingkat lipoprotein berdasarkan kadar kolesterol (kolesterol), kolesterol-LDL (kolesterol-β), kolesterol

VLDL (pra-β-kolesterol), kolesterol-HDL kolesterol (α-kolesterol). Dengan indikator-indikator ini dimungkinkan untuk mengidentifikasi dislipoproteinemia dan hiperlipoproteinemia, untuk menentukan jenisnya, untuk menentukan koefisien aterogenisitas.

Seperti yang Anda ketahui, hiperkolesterolemia termasuk dalam kelompok faktor risiko utama untuk penyakit jantung koroner. Tingkat kolesterol yang tinggi dalam darah berfungsi sampai batas tertentu sebagai tes diagnostik. Namun, saat ini, semakin penting tidak melekat pada konten absolutnya, tetapi pada dislipoproteinemia, yaitu. gangguan rasio normal antara fraksi lipid aterogenik dan non-aterogenik dengan meningkatkan yang pertama atau menurunkan yang terakhir.

Berdasarkan berbagai pilihan dan kombinasi indikator metabolisme lipid, diusulkan untuk membedakan lima jenis hiperlipoproteinemia.

I - hyperchilomycronemia (kilomikron terutama adalah tetesan triasilgliserol yang tersuspensi dalam serum);

IIB - hiper-β-lipoproteinemia dalam kombinasi dengan hippre-β-lipoproteinemia;

III - dis-β-lipoproteinemia (fraksi khas mengambang β-lipoprotein);

V - hyperpreh-β-lipoproteinemia dengan hyperchylomycronemia.

Selain itu, setiap jenis hiperlipoproteinemia memiliki kombinasi karakteristik fitur utama dengan indikator metabolisme lipid lainnya. Jadi, untuk semua jenis kecuali IV, ada peningkatan kadar kolesterol total dan untuk semua kecuali IIA, peningkatan kadar TH.

Dipercayai bahwa risiko terserang penyakit arteri koroner adalah semakin besar, semakin tinggi atherogenisitas. Menurut informasi yang tersedia, risiko yang sangat tinggi untuk mengembangkan penyakit arteri koroner pada orang dengan IIA, IIB, tipe III, adalah tipe CIV yang relatif tinggi, tidak secara tepat didefinisikan pada orang dengan V dan tidak ada dengan hiperlipoproteinemia tipe I.

II Nilai diagnostik studi pembekuan darah

Menurut konsep modern, peran penting dalam patogenesis penyakit arteri koroner bersama dengan perubahan metabolisme lipid adalah gangguan sistem pembekuan darah. Telah terbukti bahwa pada pasien dengan aterosklerosis dan IHD, sifat pembekuannya meningkat. Oleh karena itu, perubahan karakteristik dalam indeks yang menentukan keadaan hemostasis dapat menjadi salah satu tanda diagnostik tambahan IHD.

Tromboelastogram (TEG) dan koagulogram dapat digunakan untuk mempelajari sistem pembekuan darah. Namun, ketika melakukan penelitian massal, penilaian keseluruhan yang cepat dan cukup objektif tentang keadaan hemocoagulasi hanya dimungkinkan dengan bantuan metode thromboelastography. Ini dapat digunakan sebagai pengganti studi biokimiawi seperti penentuan waktu pembekuan darah dan rekalifikasi ulang plasma, kandungan protrombin, toleransi plasma terhadap heparin, reaksi bekuan darah, dll.

Seperti diketahui, prinsip metode tromboelastografi terdiri dalam perekaman grafis dari perubahan viskositas darah dalam proses koagulasi dari keadaan cair ke fibrinolisis bekuan yang terbentuk. Menurut berbagai parameter TEG, seseorang dapat menilai transisi protrombin ke trombin, laju pembentukan fibrin, laju pembentukan bekuan, elastisitasnya, dll.

Untuk mengkarakterisasi pembekuan darah, indikator tromboelastogram berikut harus dipertimbangkan:

Waktu reaksi-P, mencirikan kecepatan fase koagulasi darah pertama dan kedua (pembentukan tromboplastin dan konversi prothrombin menjadi trombin);

K - waktu pembentukan gumpalan, menentukan laju deposisi filamen fibrin;

P + K - konstanta koagulasi, mencerminkan total durasi koagulasi darah;

Р / К - konstanta tromboelastografi menggunakan protrombin, mencerminkan penggunaan protrombin oleh tromboplastin dalam pembentukan trombin;

Ma dan E adalah konstanta dinamis (transversal) maksimum, sesuai dengan fase ketiga pembekuan darah;

t adalah konstanta koagulasi spesifik, sesuai dengan periode dari akhir koagulasi kasat mata hingga awal retraksi bekuan;

C adalah konstanta sinergi, ini mencerminkan waktu dari awal pembentukan fibrin sampai selesai, kompaksi dan kompresi.

T - konstanta dari pembekuan darah total, menunjukkan tingkat intensitas pembentukan bekuan darah, serta waktu retraksi;

Sudut α adalah konstanta sudut, tergantung pada nilai P, K, t, C, Ma. Semakin cepat fibrin terbentuk, semakin besar sudut α.

C1 - indeks hiperkoagulasi (Ma / P + K) mencirikan orientasi umum proses.

Pentingnya mengidentifikasi gangguan metabolisme lipid dan sistem pembekuan darah pada orang yang terancam oleh IHD adalah sangat penting tidak hanya untuk diagnosis awal, tetapi juga untuk tindakan pencegahan yang ditargetkan.

Metode penelitian instrumental

Saya Ekokardiogram. Penggunaan metode EKG untuk memeriksa pasien yang menderita penyakit koroner membantu mendeteksi lesi miokard fokal yang dihasilkan dari penyempitan atau pemusnahan total pembuluh koroner.

Berikut ini adalah tanda-tanda ekokardiografi dari lesi miokard fokal:

1. Gerakan paradoks pasif MZhP.

2. Penurunan kunjungan sistolik IVM kurang dari 0,3 cm.

3. Mengurangi amplitudo pergerakan dinding posterior LV.

4. Akinesia dari salah satu dinding LV dengan kontraksi hiperkinetik dari dinding yang berlawanan.

Dengan tanda-tanda tidak langsung dari penyakit arteri koroner adalah dilatasi dari divisi kiri. Untuk tingkat yang lebih besar meningkatkan ukuran LV diastolik akhir.

II Balistokardiografi. Perubahan BCG pada penyakit jantung iskemik, meskipun tidak patognomonik, mungkin merupakan satu-satunya indikator objektif dari perubahan aktivitas jantung. Perubahan ini sering terdeteksi bahkan dalam kasus di mana EKG masih normal.

Pada IHD, bahkan pada tahap awal penyakit, BKG patologis diamati pada 80-90% kasus. Pelanggaran indeks BCG sangat beragam: mereka adalah berbagai jenis deformasi, perubahan rasio gelombang, interval waktu.

Data berbagai tes fungsional, terutama dengan stres olahraga, sangat indikatif. Setelah beban, seseorang dapat mengamati peningkatan amplitudo segmen HI dan, sebaliknya, penurunan segmen IJ dan JK, peningkatan DK, penampilan atau peningkatan jumlah kompleks cacat. Menurut metode ini, adalah mungkin untuk mengenali kardiosklerosis tanpa manifestasi klinis, untuk mengevaluasi efektivitas pengobatan dan respon pasien terhadap rejimen yang direkomendasikan, untuk mengasumsikan prognosis penyakit.

III Kardiogram dinamo. IHD disertai dengan perubahan struktural dan fungsional yang menentukan perubahan dalam pola dan indikator kuantitatif DKG. Pada kardiosklerosis difus dan postinfark, pada interval II DKG longitudinal, suatu puncak diamati, sering diucapkan sedemikian rupa sehingga kurva menjadi berbentuk M.

Untuk penyakit jantung iskemik ditandai dengan pola ketidakstabilan kompleks sistolik DKG. DKG bolak-balik lebih sering diamati dengan kardiosklerosis fokal besar. Mereka sering menyertai serangan stenocardia, muncul setelah merokok, tes fungsional, dll. DKG alternatif disebabkan oleh disregulasi aktivitas jantung dan insufisiensi miokard fungsional.

Pengobatan infark miokard

Terapi dasar. Terapi dasar dipahami sebagai kompleks tindakan terapi non-obat dan agen farmakoterapi yang digunakan oleh semua pasien dengan MI yang tidak rumit, yaitu, tanpa gangguan irama jantung dan konduksi, tanpa tanda-tanda gagal jantung, syok kardiogenik, reaksi inflamasi dan alergi.

Komponen wajib dari perawatan dasar infark miokard akut adalah:

- Tindakan non-obat: tirah baring, diet, perawatan pasien, termasuk pengaturan fungsi usus, kandung kemih dan rehabilitasi lainnya;

- Perawatan obat: obat antianginal, neuroleptanalgesia, antikoagulan langsung, perlindungan miokard iskemik dan membatasi area nekrosis.

Pasien dengan MI pada hari-hari pertama penyakit harus mematuhi istirahat total untuk secara signifikan mengurangi pengeluaran energi tubuh dan dengan demikian mengurangi beban pada jantung, serta kebutuhan miokardium untuk oksigen.

Pada periode akut infark miokard, pasien dianjurkan untuk meresepkan diet rendah kalori (1200-2000 kkal / hari) dengan makanan yang sering (4-5 kali sehari) dalam porsi kecil. Lebih disukai mudah dicerna, produk kembung non-usus dalam bentuk cair (sereal, telur rebus, mentega, jus, jeli, souffle, kefir). Untuk membatasi konsumsi lemak hewani dan kolesterol secara tajam tidak praktis, karena tidak dapat selama 2-3 minggu mempengaruhi aterosklerosis koroner secara signifikan, Anda hanya dapat memperkuat anoreksia yang melekat pada pasien ini. Namun, memaksa orang sakit untuk makan juga tidak dibenarkan. Pada minggu pertama sakit, diet biasanya sesuai dengan tabel nomor 10. Kemudian, secara bertahap akan mengembang dan mendekati tabel nomor 5 di Pevsner's. Secara umum, ketika memilih diet harus selalu dipertimbangkan, terutama pada orang tua, dengan gangguan dan penyakit bersamaan dan membatasi diet.

Antianginal artinya. Dari sekian banyak obat antianginal (nitrat, turunan purin, fenoteazin, kromen, pirimidin, dan heksobendin, kromonoflavin, penghambat dan aktivator β-adrenergik, antihipoksan, anabolik, anti-bradikinin dan obat anti-tiroid, dll.), Hanya tiga kelompok: sebagian besar dari kelompok yang sama akan bekerja: sebagian besar dari kelompok yang sama: akan bekerja sama: β-blocker dan antagonis kalsium.

Dalam beberapa tahun terakhir, berkat penelitian baru (radioisotop, echocardio, coronaryographic, dll.), Mekanisme aksi antianginal nitrat, yang telah digunakan untuk pengobatan angina selama lebih dari 100 tahun, telah banyak direvisi dan disempurnakan dalam banyak aspek.

Efek antianginal nitrogliserin dirangkum dari efeknya pada perifer, pusat, dan langsung pada pembuluh koroner. Tindakan pertama nitrogliserin adalah relaksasi umum otot polos dinding pembuluh darah, lebih banyak di vena daripada di dasar arteri. Akibatnya, darah disimpan dalam pembuluh vena, CVP berkurang, vena kembali ke jantung dan, sebagai hasilnya, preload pada jantung. Sementara itu, karena ekspansi tekanan darah sistolik arteriol berkurang, dan karenanya, afterload pada jantung. Dengan mekanisme perifer ini, kerja eksternal jantung difasilitasi, ketegangan miokard dan konsumsi oksigen miokard berkurang, dan hemodinamik meningkat secara signifikan: volume ventrikel diastolik akhir dan tekanan di dalamnya, tekanan diastolik di atrium kanan dan arteri paru berkurang.

Pada jam-jam pertama penyakit untuk menghilangkan nyeri selalu (jika tidak ada intoleransi individu!) Lebih disukai untuk meresepkan nitrogliserin secara intravena atau sublingual. Pada hari-hari berikutnya, pengobatan dapat dilanjutkan dengan nitrogliserin yang lama atau persiapan nitrat organik.

β-blocker memiliki efek serbaguna pada tubuh manusia, karena mereka mengganggu mekanisme intim transmisi impuls saraf dari ujung pascasinaps sistem saraf simpatis untuk

Reseptor β-adrenergik pada organ eksekutif (jantung, pembuluh darah, ginjal, bronkus, dll.)

Pasien dengan tanda-tanda jelas gagal jantung, hipotensi dan gangguan konduksi atrioventrikular, sindrom sinus sakit dan diabetes mellitus dengan gejala hipoglikemia, β-blocker dikontraindikasikan.

Antagonis kalsium memblokir "lambat", memasuki sel otot, aliran kalsium. Myocytes dari dinding pembuluh koroner dan otak paling sensitif terhadap mereka, karena mengandung sedikit intraseluler dan terikat pada membran kalsium dan sangat tergantung pada kalsium ekstraseluler. Adapun miosit pembuluh darah daerah lain dan serat miokardium, mereka memiliki jauh lebih banyak kalsium intraseluler dan terikat membran. Mereka kurang tergantung pada kalsium ekstraseluler dan, karenanya, tidak peka terhadap obat-obatan ini.

Pekerjaan biasanya mengikuti skema taktis tiga langkah peningkatan sekuensial terapi antianginal pada pasien dengan angina tidak stabil dan infark miokard, yang menurutnya transisi ke langkah berikutnya dilakukan hanya jika yang sebelumnya gagal:

Tahap I - penggantian nitrat secara oral atau sublingual yang diambil oleh pasien untuk infus nitrogliserin infus dengan terus menggunakan β-blocker atau antagonis kalsium dalam dosis pemeliharaan sebelumnya, titrasi dosis tergantung pada parameter hemodinamik (BP, HR, CVD)

Grade II - penambahan nitrogliserin dan β-blocker dalam dosis pemeliharaan antagonis kalsium selama infus

Kelas III - meningkatkan dosis β-adrenergic blocker dengan takikardia gelisah dan (atau) hipertensi arteri.

Neuroleptanalgesia. Kira-kira hanya ¼ pasien dengan MIM yang berhasil menghentikan serangan yang menyakitkan dengan agen antianginal. Sebagian besar pasien dengan infark miokard harus menggunakan tindakan darurat lainnya untuk menghilangkan rasa sakit. Pentingnya mereka adalah karena fakta bahwa karena stres yang menyakitkan, dikombinasikan dengan agitasi mental dan ketakutan akan kematian, sistem simpato-adrenal tubuh diaktifkan dengan peningkatan kadar katekolamin dan asam lemak bebas dalam darah. Hal ini menyebabkan takikardia, aritmia, peningkatan kebutuhan oksigen miokard dan gangguan metabolisme miokard. Akibatnya, area nekrosis meluas. Semacam "lingkaran setan" tercipta: keadaan angina menciptakan rasa sakit dan ketakutan, yang, pada gilirannya, karena peningkatan kerja jantung dan meningkatnya kebutuhan miokardium untuk oksigen, membuat keadaan angina lebih berat dan meningkatkan area nekrosis.

Varian paling optimal dari terapi patogenetik adalah memutus lingkaran seperti itu dengan bekerja pada kedua faktor pemicu: nyeri dan emosi (ketakutan dan gairah) neuroleptanalgesia - kombinasi resep antipsikotik dan analgesik.

Merangkum efektivitas semua kombinasi yang dijelaskan dalam literatur dan diuji dalam kondisi klinis, seseorang dapat memperoleh 14 varian neuroleptanalgesia.

Antikoagulan dan agen antiplatelet. Prasyarat teoritis untuk terapi antikoagulan adalah sindrom hiperkoagulatif yang didefinisikan pada sebagian besar pasien, dengan peningkatan aktivitas prokoagulan dan peningkatan simultan fungsi fungsi sistem antikoagulan darah. Dengan demikian, kondisi diciptakan untuk timbulnya atau perkembangan trombosis koroner, trombosis parietal di rongga jantung, tromboemboli arteri dari sirkulasi besar dan kecil, phlebothrombosis. Mengembangkan komplikasi tromboemboli secara signifikan memperburuk prognosis dan meningkatkan kemungkinan hasil yang mematikan dari infark miokard.

Sebagian besar dokter rumah tangga berpendapat bahwa terapi antikoagulan dan trombolitik diperlukan untuk semua pasien dengan CIM dan TIM, tentu saja, jika tidak ada kontraindikasi. Beberapa peneliti merekomendasikan sebagai pengganti antikoagulan, dan dalam kasus yang jarang - selain itu, berarti menghambat agregasi trombosit (agen antiplatelet): asam asetilsalisilat, sulfinpyrazone, dipyridamole, ticlopidine.

1. Panduan untuk Kardiologi, Volume 3, Penyakit Jantung. Moskow, "Kedokteran" 1982.

2. A.I. Gritsyuk "Kondisi darurat di klinik penyakit dalam." Kiev, "Kesehatan" 1985.

3. O.G. Dovgyallo, N.M. Fedorenko "IHD: diagnosis dini dan profilaksis bebas obat dalam kondisi rawat jalan". Minsk, "Belorus" 1986

4. TS Vinogradov "Metode instrumental untuk mempelajari sistem kardiovaskular (buku referensi)". Moskow, "Kedokteran" 1986.

5. V.N. Zakharov "Pencegahan dan pengobatan penyakit jantung koroner." Minsk, "Belarusia" 1990.

6. V.I. Makolkin "Perawatan dalam Terapi". Moskow, ANMI 2002