Myelin dan perannya dalam pekerjaan neuron

Sistem saraf melakukan fungsi terpenting dalam tubuh. Ia bertanggung jawab atas semua tindakan dan pikiran seseorang, membentuk kepribadiannya. Tetapi semua pekerjaan kompleks ini tidak mungkin terjadi tanpa satu komponen - myelin.

Myelin adalah zat yang membentuk cangkang myelin (daging), yang bertanggung jawab untuk isolasi listrik dari serabut saraf dan kecepatan transmisi impuls listrik.

Anatomi mielin dalam struktur saraf

Sel utama sistem saraf adalah neuron. Tubuh neuron disebut soma. Di dalamnya ada intinya. Tubuh neuron dikelilingi oleh proses pendek yang disebut dendrit. Mereka bertanggung jawab untuk komunikasi dengan neuron lain. Satu proses panjang, akson, meninggalkan soma. Ini membawa impuls dari neuron ke sel-sel lain. Paling sering pada akhirnya terhubung dengan dendrit sel saraf lainnya.

Seluruh permukaan akson menutupi selubung mielin, yang merupakan proses sel Schwann, tanpa sitoplasma. Bahkan, ini adalah beberapa lapisan membran sel yang melilit akson.

Sel Schwann, yang membungkus akson, dipisahkan oleh intersepsi Ranvier, yang kekurangan mielin.

Fungsi

Fungsi utama dari selubung mielin adalah:

  • isolasi akson;
  • percepatan impuls;
  • hemat energi karena konservasi fluks ionik;
  • dukungan serat saraf;
  • akson nutrisi.

Bagaimana impuls bekerja

Sel-sel saraf diisolasi karena membrannya, tetapi masih saling berhubungan. Area di mana sel berada dalam kontak disebut sinapsis. Ini adalah tempat akson dari satu sel dan soma atau dendrit dari yang lain bertemu.

Impuls listrik dapat ditransmisikan dalam sel tunggal atau dari neuron ke neuron. Ini adalah proses elektrokimia yang kompleks, yang didasarkan pada pergerakan ion melalui sel saraf.

Saat istirahat, hanya ion kalium yang masuk ke dalam neuron, sementara ion natrium tetap di luar. Pada saat kegembiraan, mereka mulai berganti tempat. Akson bermuatan positif dari dalam. Kemudian natrium berhenti mengalir melalui membran, dan aliran kalium tidak berhenti.

Perubahan tegangan akibat pergerakan ion kalium dan natrium disebut "potensial aksi". Ini menyebar perlahan, tetapi selubung mielin yang menyelimuti akson mempercepat proses ini, mencegah aliran dan masuknya ion kalium dan natrium dari tubuh akson.

Melewati intersepsi Ranvier, dorongan melompat dari satu bagian akson ke yang lain, yang memungkinkannya bergerak lebih cepat.

Setelah potensi aksi melewati celah di mielin, impuls berhenti dan keadaan istirahat kembali.

Metode transfer energi ini adalah karakteristik dari sistem saraf pusat. Sedangkan untuk sistem saraf otonom, akson sering ditemukan di dalamnya, ditutupi dengan sejumlah kecil mielin atau tidak ditutupi sama sekali. Melompati sel Schwann tidak dilakukan, dan dorongan melewati jauh lebih lambat.

Komposisi

Lapisan mielin terdiri dari dua lapisan lipid dan tiga lapisan protein. Ada lebih banyak lipid di dalamnya (70-75%):

  • fosfolipid (hingga 50%);
  • kolesterol (25%);
  • Glacocerebroside (20%) dan lainnya.

Kandungan lemak yang tinggi menyebabkan warna putih dari selubung mielin, sehingga neuron yang tertutup dengannya disebut "materi putih".

Lapisan protein lebih tipis dari lipid. Kandungan protein dalam mielin adalah 25-30%:

  • proteolipid (35-50%);
  • protein dasar mielin (30%);
  • Protein Wolfgram (20%).

Ada protein sederhana dan kompleks dari jaringan saraf.

Peran lipid dalam struktur cangkang

Lipid memainkan peran penting dalam struktur cangkang pulpa. Mereka adalah bahan struktural dari jaringan saraf dan melindungi akson dari kehilangan energi dan fluks ionik. Molekul lipid memiliki kemampuan untuk memulihkan jaringan otak setelah kerusakan. Myelin lipid bertanggung jawab untuk mengadaptasi sistem saraf dewasa. Mereka bertindak sebagai reseptor hormon dan berkomunikasi antar sel.

Peran protein

Sama pentingnya dalam struktur lapisan mielin adalah molekul protein. Mereka, bersama dengan lipid, bertindak sebagai bahan bangunan untuk jaringan saraf. Tugas utama mereka adalah mengangkut nutrisi ke akson. Mereka juga memecahkan kode sinyal yang memasuki sel saraf dan mempercepat reaksi di dalamnya. Partisipasi dalam metabolisme adalah fungsi penting dari molekul protein dari selubung mielin.

Cacat mielinisasi

Penghancuran lapisan mielin pada sistem saraf adalah patologi yang sangat serius, yang menyebabkan pelanggaran terhadap transmisi impuls saraf. Ini menyebabkan penyakit berbahaya, seringkali tidak sesuai dengan kehidupan. Ada dua jenis faktor yang memengaruhi timbulnya demielinasi:

  • kecenderungan genetik untuk penghancuran mielin;
  • paparan faktor internal atau eksternal mielin.
  • Demielisasi dibagi menjadi tiga jenis:
  • akut;
  • remittent;
  • monofasik akut.

Mengapa kehancuran terjadi?

Penyebab paling umum dari kerusakan cangkang berisi adalah:

  • penyakit rematik;
  • dominannya protein dan lemak dalam makanan;
  • kecenderungan genetik;
  • infeksi bakteri;
  • keracunan logam berat;
  • tumor dan metastasis;
  • stres berat yang berkepanjangan;
  • ekologi yang buruk;
  • patologi sistem kekebalan tubuh;
  • penggunaan jangka panjang neuroleptik.

Penyakit karena demielinasi

Demyelinating penyakit pada sistem saraf pusat:

  1. Penyakit Canavan adalah penyakit genetik yang terjadi pada usia dini. Ini ditandai dengan kebutaan, masalah menelan dan makan, gangguan gerak dan perkembangan. Epilepsi, makrosefali, dan hipotonia otot juga merupakan konsekuensi dari penyakit ini.
  2. Penyakit Binswanger. Paling sering disebabkan oleh hipertensi arteri. Pasien mengharapkan gangguan berpikir, demensia, serta gangguan berjalan dan organ panggul.
  3. Sklerosis multipel. Dapat menyebabkan kerusakan pada beberapa bagian SSP. Ini disertai dengan paresis, kelumpuhan, kejang, dan dismotilitas. Juga, gejala multiple sclerosis adalah gangguan perilaku, melemahnya otot-otot wajah dan pita suara, gangguan sensitivitas. Visi terganggu, persepsi warna dan kecerahan berubah. Multiple sclerosis juga ditandai oleh gangguan pada organ panggul dan distrofi batang otak, otak kecil dan saraf kranial.
  4. Penyakit Devik - demielinasi di saraf optik dan sumsum tulang belakang. Penyakit ini ditandai dengan gangguan koordinasi, sensitivitas dan fungsi organ panggul. Ini dibedakan oleh gangguan penglihatan yang serius dan bahkan kebutaan. Gambaran klinis juga menunjukkan paresis, kelemahan otot, dan disfungsi otonom.
  5. Sindrom demielinisasi osmotik. Terjadi karena kekurangan natrium dalam sel. Gejalanya adalah kejang-kejang, gangguan kepribadian, kehilangan kesadaran, termasuk koma dan kematian. Hasil dari penyakit ini adalah pembengkakan otak, serangan jantung hipotalamus dan hernia batang otak.
  6. Mielopati - berbagai perubahan distrofi pada sumsum tulang belakang. Mereka ditandai oleh gangguan otot, gangguan sensorik dan disfungsi organ panggul.
  7. Leucoencephalopathy - penghancuran selubung mielin di subkorteks otak. Pasien disiksa oleh sakit kepala dan kejang yang konstan. Ada juga gangguan penglihatan, bicara, koordinasi dan berjalan. Sensitivitas menurun, gangguan kepribadian dan kesadaran diamati, demensia berkembang.
  8. Leukodistrofi adalah kelainan metabolisme genetik yang menyebabkan kerusakan mielin. Perjalanan penyakit ini disertai oleh gangguan otot dan motorik, kelumpuhan, gangguan penglihatan dan pendengaran, demensia progresif.

Penyakit demielinasi dari sistem saraf perifer:

  1. Sindrom Guillain-Barre - demielinasi inflamasi akut. Ditandai oleh gangguan otot dan motorik, gagal napas, tidak adanya refleks tendon sebagian atau seluruhnya. Pasien menderita penyakit jantung, gangguan pada sistem pencernaan dan organ panggul. Gangguan paresis dan sensitivitas juga merupakan tanda-tanda sindrom ini.
  2. Amyotropi neural Charcot-Marie-Tuta adalah patologi herediter dari selubung mielin. Ini dibedakan oleh gangguan sensitivitas, degenerasi anggota tubuh, kelainan bentuk tulang belakang dan tremor.

Ini hanya bagian dari penyakit yang timbul dari penghancuran lapisan mielin. Gejala-gejalanya dalam banyak kasus serupa. Diagnosis yang akurat hanya dapat dilakukan setelah komputer atau pencitraan resonansi magnetik. Peran penting dalam diagnosis dimainkan oleh tingkat keterampilan dokter.

Prinsip perawatan cacat shell

Penyakit terkait dengan perusakan daging cangkang, sangat sulit diobati. Terapi utamanya ditujukan untuk mengurangi gejala dan menghentikan proses penghancuran. Semakin dini penyakit didiagnosis, semakin besar peluang untuk menghentikan perjalanannya.

Opsi Pemulihan Myelin

Berkat perawatan yang tepat waktu, Anda dapat memulai proses memulihkan myelin. Namun, selubung myelin baru tidak akan melakukan fungsinya dengan baik. Selain itu, penyakit ini bisa memasuki tahap kronis, dan gejalanya menetap, hanya sedikit berkurang. Tetapi remielinasi ringan pun dapat menghentikan perjalanan penyakit dan mengembalikan fungsi yang hilang sebagian.

Obat-obatan modern yang ditujukan untuk regenerasi mielin lebih efektif, tetapi sangat mahal.

Terapi

Untuk pengobatan penyakit yang disebabkan oleh penghancuran selubung mielin, obat-obatan dan prosedur berikut digunakan:

  • beta-interferon (menghentikan perjalanan penyakit, mengurangi risiko kambuh dan cacat);
  • imunomodulator (memengaruhi aktivitas sistem kekebalan);
  • pelemas otot (berkontribusi pada pemulihan fungsi motorik);
  • Nootropics (pulihkan aktivitas konduktif);
  • anti-inflamasi (mengurangi peradangan yang menyebabkan penghancuran mielin);
  • pelindung saraf (mencegah kerusakan neuron otak);
  • obat penghilang rasa sakit dan antikonvulsan;
  • vitamin dan antidepresan;
  • filtrasi cairan serebrospinal (prosedur yang bertujuan membersihkan cairan serebrospinal).

Prognosis penyakit

Saat ini, pengobatan demielinasi tidak memberikan hasil seratus persen, tetapi para ilmuwan secara aktif mengembangkan obat-obatan yang bertujuan memulihkan kulit daging. Penelitian dilakukan di bidang-bidang berikut:

  1. Stimulasi oligodendrosit. Ini adalah sel yang menghasilkan myelin. Di dalam tubuh yang dipengaruhi oleh demielinasi, mereka tidak bekerja. Stimulasi buatan sel-sel ini akan membantu memulai proses mengembalikan bagian selubung mielin yang rusak.
  2. Stimulasi sel induk. Sel induk dapat berubah menjadi jaringan yang lengkap. Ada kemungkinan bahwa mereka dapat mengisi dan cangkang berisi.
  3. Regenerasi sawar darah-otak. Dengan demielinisasi, penghalang ini dihancurkan dan memungkinkan limfosit mempengaruhi mielin secara negatif. Pemulihannya melindungi lapisan mielin dari serangan sistem kekebalan tubuh.

Ada kemungkinan bahwa dalam waktu singkat penyakit yang berhubungan dengan penghancuran mielin akan berhenti menjadi tidak dapat disembuhkan.

Tanda mielinisasi yang belum selesai pada MRI

Myelin menutupi lapisan batang saraf dan memberikan transmisi impuls saraf yang lebih efisien.
Proses ini disebut mielinisasi, sebagai hasil dari pembentukan selubung zat myelin, sekitar 2/3 di antaranya terdiri dari lemak dan merupakan isolator listrik yang baik. Para peneliti sangat mementingkan proses mielinisasi dalam perkembangan otak. Diketahui bahwa sekitar 2/3 dari serat otak mielin pada bayi yang baru lahir. Sekitar 12 tahun, tahap mielinisasi berikutnya sedang diselesaikan. Ini sesuai dengan fakta bahwa anak telah membentuk fungsi perhatian, dia cukup baik dengan dirinya sendiri. Pada saat yang sama, proses mielinisasi sepenuhnya berakhir hanya pada akhir masa pubertas. Dengan demikian, proses mielinisasi merupakan indikator pematangan sejumlah fungsi mental. Ternyata serat myelinated melakukan kegembiraan ratusan kali lebih cepat daripada yang non-myelinated, yaitu, jaringan saraf otak kita dapat bekerja dengan kecepatan yang lebih tinggi dan, karenanya, lebih efisien

Sumber: V. Shulgovsky, Dasar-dasar Neurofisiologi 08/06/2009 16:10:46, Natali509

PENILAIAN TAMBAHAN MYELINISASI CEREBRAL DARI DATA TOMOGRAFI RESONEN MAGNETIK PADA ANAK-ANAK DENGAN KERUSAKAN KERUSAKAN POST-HYPOGOXIC OTAK

Dalam beberapa dekade terakhir, karena kemajuan dalam perawatan perinatal, tingkat kelangsungan hidup bayi yang sangat prematur telah meningkat. Di Federasi Rusia, tingkat kelahiran anak-anak dengan berat badan lahir rendah, menurut Roskomstat Federasi Rusia, adalah 5,7% - 16% dalam kaitannya dengan semua anak yang lahir hidup. Dalam struktur kematian neonatal dini, 28% terjadi pada bayi prematur [3].

Telah terbukti bahwa mielinisasi merupakan penanda kematangan struktur otak bayi yang baru lahir [6]. Salah satu penyebab utama kerusakan otak pada bayi baru lahir prematur adalah iskemia hipoksik perinatal, yang dikonfirmasi oleh data neuroimaging [1, 4, 13, 14]. Menjadi jelas bahwa patologi utama anak-anak yang lahir prematur adalah kerusakan materi putih otak, yang mengarah pada penurunan dan gangguan proses mielinisasi, serta gangguan neurologis yang jauh, termasuk gangguan motilitas, gangguan kognitif dan gangguan perilaku. [2, 9, 10, 11].

Tidak selalu mungkin untuk menentukan spektrum dan tingkat keparahan kerusakan otak posthypoxic pada bayi baru lahir yang spesifik menggunakan penelitian neurologis dan neurosonografi (NSG) pada periode neonatal. Diagnosis ultrasonografi kranial akibat sifat teknis tidak mengungkapkan kerusakan pada materi putih otak, tingkat kematangan struktur otak.

Magnetic resonance imaging (MRI) adalah salah satu metode diagnostik modern, dengan kontras jaringan lunak yang tinggi, memungkinkan untuk penelitian di pesawat, dengan mempertimbangkan fitur anatomi pasien. Dalam beberapa tahun terakhir, MRI telah menjadi metode pilihan untuk mendiagnosis tingkat kematangan dan mendiagnosis bentuk-bentuk kerusakan otak posthypoxic pada bayi prematur [2, 5, 7, 8, 12].

Tujuan penelitian. Untuk menentukan kriteria diagnostik kuantitatif untuk menilai laju kemajuan mielinisasi otak berdasarkan hasil MRI bayi prematur.

Bahan dan metode. Materi ini didasarkan pada analisis hasil pemeriksaan bayi baru lahir prematur (usia kehamilan 28-36 minggu inklusif) yang dirawat di unit perawatan intensif perawatan intensif bayi baru lahir dan perawatan bayi baru lahir prematur di Klinik GBOU VPO SPb GPMU.

Kelompok utama survei terdiri dari bayi baru lahir prematur (n = 40 anak-anak), dengan adanya kegagalan multiorgan (gagal napas, gagal jantung-pernapasan, insufisiensi otak) dan menerima dukungan pernapasan jangka panjang pada periode neonatal awal.

Kelompok pembanding terdiri dari bayi prematur (n = 20), yang tidak memerlukan terapi pernapasan baik untuk 30 menit pertama setelah kelahiran, dan selama seluruh periode neonatal, memiliki gejala klinis iskemia serebral ringan.

MRI dilakukan pada tomografi resonansi magnetik Ingenia (Philips, Holland) dengan induksi magnetik 1,5 T. Semua pasien menjalani MRI konvensional menggunakan kepala koil delapan saluran. Gambar T1 dan T2 diperoleh, FLAIR, DWI, urutan gema gradien T1-pulsa (3D TFE) dengan ketebalan irisan 1 mm dan voxel isotropik digunakan. Protokol mencakup perolehan gambar tertimbang dalam proyeksi sagital, koroner, dan aksial.

MRI dilakukan tanpa sedasi pasien. Semua pasien dalam penelitian ini dalam keadaan tidur fisiologis setelah makan dengan imobilisasi kepala menggunakan pilaster dengan pengisi polisterinovym. Kondisi pasien dipantau menggunakan pulse oximeter dan pemantauan EKG.

Analisis kematangan otak dilakukan berdasarkan metode untuk menentukan kematangan struktur otak bayi baru lahir prematur, yang diusulkan oleh penulis dan rekan penulis (Melashenko TV, Yalfimov AN, Tashilkin AI, paten yang diterbitkan pada 2013), [4].

Hasil penelitian: Ciri-ciri gangguan mielinisasi berikut pada bayi prematur dari kelompok utama terungkap: pada semua pasien, disinelinisasi ditentukan dalam kombinasi dengan perubahan struktural di otak. Gabungan bentuk disinelinasi diwakili oleh kombinasi dengan perubahan atrofi korpus callosum dan hidrosefalus (pada 17 anak), serta dengan PVL (pada 14 anak). Pada kelompok pembanding, dismyelination didiagnosis pada 2 anak dalam kombinasi dengan bentuk atrofi, sedangkan dismyelination dalam kombinasi dengan PVL tidak terdeteksi.

Ciri khas leukomasi periventrikular pada bayi baru lahir prematur dengan kerusakan otak pasca hipoksia yang menerima terapi pernapasan berkepanjangan adalah kombinasi dengan perubahan atrofi di otak (pada semua 19 anak-anak dengan PVL) dan sering kombinasi dengan penundaan mielinisasi (pada 14 anak dengan PVL).

Usia kehamilan rata-rata untuk dismyelination adalah 31,81 (± 2,54) minggu.

Kesimpulan. Di antara metode diagnosis radiologis yang tersedia dari perubahan struktural post-hypoxic otak pada bayi prematur, yang paling informatif adalah MRI.

Penggunaan parameter mielinisasi progresif dalam menentukan kematangan struktur otak pada bayi prematur pada akhir usia neonatal mengungkapkan disinelinisasi struktur otak pada sebagian yang diperiksa. Studi telah menunjukkan bahwa frekuensi deteksi dismyelination tergantung pada keparahan manifestasi klinis kerusakan otak posthypoxic. Dismyelination diamati hanya pada bayi prematur dengan kerusakan otak post-hypoxic parah yang menerima terapi pernapasan jangka panjang. Penundaan mielinisasi pada bayi baru lahir prematur dengan kerusakan otak hipoksik-iskemik parah adalah 1-2 langkah pada skala mielinisasi progresif dibandingkan dengan kelompok kontrol anak-anak dan ditentukan terutama di pedikel posterior kapsul dalam.

Penanda kerusakan otak hipoksik-iskemik yang parah dapat menunda mielinisasi di pedikel posterior kapsul bagian dalam.

  1. Kikhtenko EV, Gagkin VV, Pokrachinskaya Yu.V. Pola pengembangan zona matriks paraventricular manusia glial dalam embriogenesis. Patologi.-2008.-T5., №4.-P.47-49
  2. TV Melashenko, Tashchilkina Yu.V., Tashilkin A.I. Analisis komparatif tingkat mielinisasi otak menurut data MRI pada bayi prematur dengan ensefalopati hipoksik-iskemik. Pemberita radiologi dan radiologi. -2013.-№1. H.19-24.
  3. Saveliev, G.M. Kerusakan perinatal hipoksik pada sistem saraf pusat pada janin dan bayi baru lahir / G.M Savelyeva, L.G. Sichinava // Buletin Rusia Perinatologi dan Pediatri. –1995. - №3. –Pr.19-23.
  4. Trofimova, T.N. Neuroradiology / T.N. Trofimova, N.I. Ananyeva, A.K. Karpenko, Yu.V. Nazinkina, di bawah redaksi umum T.N. Trofimova. –Spb.: Ed. House SPbMAPO, 2005. –288 hal. (-ISBN 5-98037-044-7).
  5. Altaye M, Holland SK, Wilke M, Gaser C. 2008. Pola probabilitas otak bayi untuk segmentasi dan normalisasi MRI. Neuroimage 43: 721-730.
  6. Kembali SA, Luo NL, Borenstein NS, Levine JM, dkk. 2001. Progenitor oligodendrocyte yang terlambat terjadi secara kebetulan untuk cedera materi putih perinatal. J Neurosci 21: 1302-1312.
  7. Counsell S., Rutherford M. Pencitraan resonansi magnetik otak yang baru lahir. Pediatri Lancar (2002) 12, 401- 413
  8. Deoni, S., Mercure, E., Blasi, A., et al. Memetakan Mielinisasi Otak Bayi dengan Pencitraan Resonansi Magnetik. The Journal of Neuroscience, 12 Januari 2011; 31 (2): 784-791
  9. Deng, W. Kemajuan dalam Leivomalacia Periventricular / W. Deng, Kesenangan Jeanette, David Kesenangan // Arch Neurology. -2008. - 65 –C. 1291-1295.
  10. Lee AY, Jang SH, Lee E, dkk. Pematangan matriks antara bayi cukup bulan: studi TBSS. Radiol Pediatr. -2013. -43: 612-619.
  11. Rutherford MA, Supramaniam V, Ederies A, et al. 2010. Pencitraan resonansi magnetik materi putih prematuritas. Neuroradiologi 52: 505-521.
  12. Sanchez C., Richards J., Almli C. Pengembangan Otak MRI Templat Otak untuk Anak-anak Dari 2 minggu hingga 4 Tahun. Psikobiologi Perkembangan. 2012; Jan; 54 (1): 77-91.
  13. Jacobson Stanley, Marcus Elliott M. Neuroanatomy untuk Neuroscientist. Edisi Kedua. 2011
  14. Volpe JJ. 2009. Konsep prematuritas - cedera otak dan gangguan perkembangan otak saling terkait. Semin Pediatr Neurol 16: 167-178.

Hasil MRI. (hanya teman dan komunitas anak spesial)

Dengan gadis-gadis itu... Saya sekarang tahu dari mana diagnosis anak saya tentang ZPRR tumbuh. Sejauh ini, syok, tapi saya pikir ahli saraf akan menunjuk kami jalan yang tepat untuk pemulihan. Dia tidak punya pilihan.

Menurut MRI, keterlambatan mielinasi non-bruto dari periventrikular white matter di daerah parietal-oksipital yang bersifat residual. Subatrofi hippocampus kiri.

MYELINISASI, proses mielinisasi serat saraf selama perkembangan organisme. perkembangan selubung mielin terjadi di semua bagian otak, yang dengannya ada hubungan antara berbagai pusat dan dalam hubungan ini kecerdasan anak berkembang: ia mulai mengenali objek dan memahami maknanya. Mielinisasi sistem utama belahan bumi berakhir pada bulan ke delapan dari kehidupan ekstrauterin.
Hippocampus (dari http://en.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%BD%D0%B5%D0%B3%D1%80% D0% B5 % D1% 87% D0% B5% D1% 81% D0% BA% D0% B8% D0% B9_% D1% 8F% D0% B7% D1% 8B% D0% BA ἱππόκαμπος - http: //ru.wikipedia. org / wiki /% D0% 9C% D0% BE% D1% 80% D1% 81% D0% BA% D0% BE% D0% B9_% D0% BA% D0% BE% D0% BD% D1% 91% D0 % BA) - bagian dari http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BC%D0%B1%D0%B8%D1%87% D0% B5% D1% 81 D0% BA% D0% B0% D1% 8F_% D1% 81% D0% B8% D1% 81% D1% 82% D0% B5% D0% BC% D0% B0 http://ru.wikipedia.org/wiki /% D0% 93% D0% BE% D0% BB% D0% BE% D0% B2% D0% BD% D0% BE% D0% B9_% D0% BC% D0% BE% D0% B7% D0% B3 ( otak penciuman). Berpartisipasi dalam mekanisme pembentukan http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%AD%D0%BC%D0%BE%D1%86%D0%B8%D0%B8, konsolidasi http: //ru.wikipedia. org / wiki /% D0% 9F% D0% B0% D0% BC% D1% 8F% D1% 82% D1% 8C (mis., transisi memori jangka pendek ke memori jangka panjang).
Sekarang sudah jelas mengapa ia berperilaku seperti ini dan tidak dapat berbicara. Saya mencernanya. Tapi tidak ada yang mustahil. Ini pasti.

Kami tiba hari ini untuk prosedur satu jam sebelumnya dan kami beruntung memiliki pemindaian MRI. Saya pergi ke kantor bersama anak itu, duduk di atas meja, memegang tangannya (pergelangan tangan), ahli anestesi di belakang saya mengenakan topeng di wajah anak itu. Beberapa helaan nafas dan ia lemas (tertidur), segera keluar menuju koridor. Mereka dibawa ke bangsal setelah 15 menit, 15 menit lagi ia tertidur)) mendengkur seperti gopher)) Saya bangun seolah-olah tidak ada yang terjadi))) Saya langsung mulai makan yogurt, bubur dan air. Nayariv di dalam mobil sepanjang jalan ke rumah))) Tidak mual, tidak pusing, tidak menangis, tampilan langsung normal tidak berkabut seperti setelah mimpi. Kami tiba dan masih berjalan di taman selama 3 jam. Saya baru saja menyeretnya pulang. Saya lelah. Saya gugup. Saya belum makan apa pun sejak pagi, saya melupakannya dari kekhawatiran saya. Mereka hanya mengambil 9 tr. Dari saya, meskipun melalui telepon mereka menyatakan jumlah 9,2 tr. Mereka membawa banyak bayi, kebanyakan bayi 5 bulan, 1,2 tahun pada usia itu. Sebelum prosedur, dokter mendengarkan hati putranya dengan hati-hati, meminta untuk memotong salib dari talinya. Semuanya dilakukan dengan cepat, gerakan dilakukan, informasi dan rekomendasi dikeluarkan tepat waktu tanpa pengingat, deskripsi diberikan setelah 5 menit ketika anak terbangun. Mereka mengatakan untuk melakukan MRI dalam dinamika dalam setahun dan mengirim pulang. Jadi kami pergi. Jika ada yang menarik, tulis, saya akan menjawab.

Brain MRI (myelination tidak lengkap?)

Anak perempuan 3.8. Enfefalopati tidak spesifik. Perkembangan dengan penundaan: pada 10 bulan, dia duduk dan merangkak, di 1,6 muncul dukungan di kakinya, di 1,9 dia pergi sendiri. Mengoceh awal pada 6 bulan, banyak kata, setelah setahun mulai menurun. Setelah 2 tahun tidak dalam perkembangan fisik atau secara intelektual tidak ada kemajuan. Tidak sepenuhnya memahami kebalikannya, keterampilan swalayan tidak terbentuk, setelah masuk TK di 2,7 neurosis berkembang, ia berkomunikasi sedikit dengan anak-anak, tangan dvideniya stereotip, bergumam. EEG normal, epi tidak. Untuk mengecualikan mikro-anomali (neurodegeneration) MRI dilakukan. Dokter yang melakukan organik tidak melihat, Anda perlu pendapat Anda

MRI canggih otak tanpa kontras

Portal Medis Ambulans Internet

Pada kekurangan ditemukan email [email protected].

Statistik
Untuk hari itu, 19 pertanyaan ditambahkan, 88 jawaban ditulis, 40 di antaranya adalah jawaban dari 10 spesialis dalam 3 konferensi.

Sejak 4 Maret 2000, 375 spesialis telah menulis 511.756 jawaban untuk 2.329.486 pertanyaan.

Peringkat Keluhan

  1. Tes darah1455
  2. Kehamilan1368
  3. Rak786
  4. Analisis urin644
  5. Diabetes590
  6. Liver533
  7. Iron529
  8. Gastritis481
  9. Cortisol474
  10. Gula Diabetes 446
  11. Psikiater445
  12. Tumor432
  13. Ferritin418
  14. Alergi 403
  15. Gula Darah395
  16. Kecemasan388
  17. Rash387
  18. Onkologi379
  19. Hepatitis364
  20. Slime350

Peringkat obat

  1. Paracetamol382
  2. Eutiroks202
  3. L-thyroxin 186
  4. Duphaston176
  5. Progesteron168
  6. Motilium162
  7. Glukosa-E160
  8. Glukosa160
  9. L-Ven155
  10. Glycine150
  11. Kafein150
  12. Adrenaline148
  13. Pantogam147
  14. Tserukal143
  15. Ceftriaxone142
  16. Mezaton139
  17. Dopamin137
  18. Mexidol136
  19. Kafein natrium benzoat135
  20. Sodium benzoate135

Mielinisasi

Ditemukan dalam 22 pertanyaan:

. mm, ventrikel keempat bentuk normal, ukuran normal. Kulit dan putih di otak terbentuk dengan benar, mielinisasi cocok dengan usia. Hipokampus simetris, bentuk normal, ukuran normal, MR-SINYAL DARI MEREKA DAN PARAGIPOKAMPAL. untuk membuka

. mm, ventrikel keempat bentuk normal, ukuran normal. Kulit dan putih di otak terbentuk dengan benar, mielinisasi cocok dengan usia. Hipokampus simetris, bentuk normal, ukuran normal, MR-SINYAL DARI MEREKA DAN PARAGIPOKAMPAL. untuk membuka

Halo, tolong jelaskan, berapa lama keterlambatan myelination? untuk membuka

. Anda memahami usia "dan" keterlambatan. Mari kita beralih ke kata myelination. MYELINISASI, proses serabut saraf myelinate di.: ia mulai mengenali objek dan memahami artinya. Mielinasi sistem utama belahan bumi berakhir pada bulan ke delapan.

. MRI: MRI perubahan glioznyh paraventrikular di lobus parietal dan oksipital. Prolaps sedang dari tonsil serebelar. Mielinasi yang tidak lengkap dari materi putih otak. Kami ditunjuk oleh Dr. Ceracon sebesar 2 ml. * 2p / d, tetapi efek samping: berkurang. untuk membuka

. : Gambar MR perubahan glioznyh paraventrikular di lobus parietal dan oksipital. Prolaps sedang dari tonsil serebelar. Mielinisasi tidak lengkap dari materi putih otak. Kami diberi resep Ceracon sebanyak 2 ml. * 2p / d, tetapi efek sampingnya adalah berkurangnya nafsu makan. untuk membuka

. hidrosefalus, kongres pada MRI Kesimpulan - Gambar MR dicampur, dengan dominasi eksternal, penggantian hidrosefalus. Mielinasi otak yang tidak lengkap. Dokter yang terhormat, katakan padaku apa yang harus dilakukan, saya sangat khawatir, mereka meresepkan obat. untuk membuka

Halo!
Anak saya 2,5g. Menurut kesimpulan dari tanda-tanda MRI dari myelinization yang belum selesai dari daerah periventricular. Tolong jelaskan, apa artinya ini? untuk membuka

26 April 2011 / Anonim

. diplegia. Anak berjalan mandiri dari 1,2 g. Kaki pipih, berjalan berjinjit. MRI gm - mielinisasi tidak lengkap dari daerah periventrikular. MRI sumsum tulang belakang - tanda-tanda perubahan patologis tidak terdeteksi. Apa yang bisa memengaruhi kaki?. untuk menonton

. tidak berbicara, hanya mengerti beberapa frasa. Kesimpulan MRI: Gambar MRI dari corpus callosum hypoplasia. Mielinisasi materi putih yang belum selesai. Diagnosis seorang ahli saraf: epilepsi frontal simtomatik dengan adanya phacomatosis (pemeriksaan phacomatosis tidak dilakukan. Terbuka

. 3 tahun, keterlambatan perkembangan bicara, membuat MRI. Menurut hasil, semuanya normal, tetapi satu saran membingungkan: "mielinisasi materi putih menurut usia, ada daerah dengan mielinisasi yang belum selesai di daerah subkortikal lobus frontal, di. Buka

. peningkatan simetris pada sinyal MR pada T2W, FLAIR dari materi putih subkortikal dari lobus frontal, parietal dan oksipital dari kedua belahan. Mielinasi agak tertunda. Struktur rata-rata tidak bergeser. Ventrikel diperluas VLD = 14,8, VLS = 13, Vq = 9, Vq = tidak diperluas,. untuk membuka

. gambar tidak mengungkapkan perubahan fokus pada sinyal MR di bahan otak belahan besar, bagasi dan otak kecil. Mielinisasi sesuai dengan usia. Wilayah persimpangan craniovertebral tidak berubah. Sellar dan zona chiasmatic tanpa patologis. untuk membuka

. ! Kesimpulan MRI: Gambar MR perubahan gliosis didominasi oleh materi putih-wah di daerah periventrikular parietal-nag. area. Perubahan tunggal dalam karakter CSF. myelination tidak lengkap? Apa artinya ini, tolong beri tahu saya. untuk membuka

Halo, saya punya pertanyaan seperti itu, saya diberi kista arachnoid dari daerah temporal kanan dan mielinisasi dalam zat otak di daerah frontal, ensefalopati dyscirculatory 1 sdm. apakah ini serius? dokter mata menempatkan angiopati retina (dapat. terbuka

Cara melatih otak Anda untuk kinerja yang lebih baik

Artikel ini diterbitkan oleh Jason Shen. Dia adalah pendiri perusahaan startup, blogger dan suka olahraga. Baca lebih lanjut tentang Jason dan buku barunya "Victory is not normal" di akhir artikel.

Kita semua telah mendengar ungkapan "benjolan pertama bercinta" dari guru dan kerabat kami. Ketika tumbuh dewasa, kami mendengar ungkapan tentang pancake dari mulut seorang guru universitas, seorang pelatih / guru musik. Dalam artikel ini, kami akan memberi tahu Anda apa yang diketahui sains tentang belajar dan bagaimana medulla, mielin, membantu untuk memperoleh dan mengkonsolidasikan keterampilan baru.

Belajar mengaktifkan otak

Ketika kita mempelajari sesuatu yang baru: apakah kita memprogram di Ruby on Rails, berkonsultasi di telepon, bermain catur, atau membuat roda jungkir balik, otak kita mulai bekerja pada tingkat yang lebih tinggi.

Ilmu pengetahuan telah lama membuktikan bahwa otak kita sangat mobile, artinya, otak tidak berhenti dalam perkembangan dan pada usia 25 tahun. Tentu saja, banyak, terutama bahasa, lebih mudah diberikan kepada anak-anak daripada orang dewasa. Tetapi ada banyak contoh di dunia tentang bagaimana orang yang lebih tua mempelajari sesuatu yang baru.

Tetapi bagaimana ini terjadi? Untuk menyelesaikan tugas, kita harus mengaktifkan berbagai bagian otak. Misalnya, untuk menjelaskan sesuatu, otak kita mengoordinasikan serangkaian tindakan yang mencakup fungsi motorik, proses visual dan pendengaran, ucapan, dan banyak lagi.

Pertama, penjelasan kami akan kejam dan bingung. Kita bisa lupa mengatakan sesuatu yang penting. Tetapi dengan latihan, ucapan kita menjadi lebih halus, lebih alami dan lembut.

Berlatih membantu otak untuk mengoptimalkan dan menyelaraskan semua tindakan melalui proses yang disebut mielinisasi.

Bagaimana sinyal saraf bekerja

Dan sekarang sedikit neurologi. Neuron adalah sel pembangun utama otak. Akson terdiri dari dendrit yang menerima sinyal dari neuron lain, badan seluler yang memproses sinyal ini. Akson itu sendiri seperti "kabel" panjang yang membentang dan berinteraksi dengan dendrit neuron lain.

Ketika berbagai bagian otak berkomunikasi dan berkoordinasi satu sama lain, mereka mengirim impuls saraf, yang merupakan muatan listrik. Mereka berjalan sepanjang akson dari satu neuron ke neuron lainnya dalam sebuah rantai.

Bayangkan sederetan kartu domino berdiri berdekatan. Terluka satu neuron, bagaimana merobohkan satu rumah berturut-turut. Proses ini diulang dari neuron ke neuron hingga sinyal saraf mencapai tujuan.

Ini terjadi pada kecepatan yang luar biasa, sehingga teman Anda menyukai status di Facebook kurang dari satu detik setelah Anda mempostingnya.

Bagaimana mielinisasi mempengaruhi impuls saraf

Terkadang kita menyebut otak kita "materi abu-abu" karena dari samping otak terlihat abu-abu. Ini adalah warna sel saraf kita. Tetapi ada juga "materi putih", yang mengisi hampir 50% otak kita.

Materi putih ini adalah myelin, jaringan lemak yang menutupi sebagian besar akson panjang yang keluar dari neuron kita. Para ilmuwan telah menemukan bahwa mielinisasi meningkatkan kecepatan dan kekuatan impuls saraf, memaksa muatan listrik untuk mengarungi selubung mielin ke bagian terbuka berikutnya dari akson.

Dengan kata lain, myelin mengubah sinyal listrik menjadi versi Nightcroler X-men yang digerakkan oleh otak. Alih-alih bepergian dalam garis lurus sepanjang akson, muatan pulsa turun dengan kecepatan tinggi. Berlatih meningkatkan aktivitas aktivitas saraf dan menyebabkan pertumbuhan mielin.

Jadi bagaimana myelin berakhir di akson saraf? Yah, pertama-tama, pada dasarnya mielinisasi terjadi secara alami, sebagian besar terjadi pada masa kanak-kanak. Anak-anak, seperti mesin untuk produksi myelin, menyerap informasi tentang dunia. Seiring bertambahnya usia, kita dapat terus menghasilkan lebih banyak mielin untuk akson kita, tetapi ini lebih lambat dan membutuhkan lebih banyak usaha.

Para ilmuwan percaya bahwa dua sel non-neuron, atau "glial" yang ada di otak, memainkan peran penting dalam penciptaan mielin baru. Sel glial pertama disebut astrosit. Astrosit memonitor akson neuron untuk aktivitas. Sebagian besar sinyal berulang disebabkan oleh astrosit untuk melepaskan bahan kimia yang merangsang sel kedua, oligodendrosit menghasilkan mielin, yang mengalir di sekitar akson.

Tetap mencari tahu hanya satu hal: bagaimana kita tahu bahwa myelin meningkatkan kinerja?

Ini pertanyaan yang agak sulit. Kita dapat mengatakan dengan yakin bahwa peningkatan kecepatan dan kekuatan impuls saraf penting untuk pembelajaran, tetapi tidak menentukan. Namun, tidak mungkin hanya mengambil dan "memotong" otak untuk mencari mielin. Sejumlah norma etika dan hukum tidak akan memungkinkan kita melakukan ini.

Satu bukti meyakinkan yang kami terima setelah pemindaian otak dari musisi profesional. Banyak penelitian telah dilakukan tentang bagaimana otak seorang musisi berbeda dari otak orang biasa. Dalam perjalanan studi ini, otak dipindai dalam mesin MRI difusi, yang memberi para ilmuwan informasi tentang jaringan dan serat di dalam area pemindaian.

Studi ini menunjukkan bahwa praktik bermain piano berkontribusi pada pembentukan materi putih di area otak yang terkait dengan keterampilan motorik jari, pusat pemrosesan visual dan auditori, sedangkan area lain dari otak tidak berbeda dengan yang ada pada "orang biasa." Dan yang paling menarik adalah kepadatan suatu zat tergantung pada jumlah jam yang dihabiskan di kelas.

Argumen kuat lain yang mendukung myelin adalah perubahan fungsi otak kita jika tidak ada atau kurang. Demielinisasi adalah salah satu penyebab multiple sclerosis dan beberapa penyakit neurodegeneratif lain yang menyebabkan gejala seperti kehilangan ketangkasan, penglihatan kabur, kehilangan kontrol usus, kelemahan umum dan kelelahan.

Ini menunjukkan bahwa mielin adalah zat penting yang memungkinkan Anda melakukan sebagian besar fungsi mental dan fisik.

Memahami peran mielin berarti tidak hanya memahami mengapa KUANTITAS latihan penting untuk meningkatkan keterampilan kita (mengulangi impuls saraf yang sama berulang-ulang mengaktifkan dua sel glial yang menutupi akson dengan mielin), tetapi mengapa kualitas penting.

Ketika pelatih saya masih seorang pesenam muda, dia mengubah pepatah dan berkata kepada saya, "hanya benjolan yang jelek". Jika Anda melakukan perubahan setelah setiap latihan, Anda akan membutuhkan lebih sedikit waktu untuk menyelesaikan teknik yang salah. Dan kebiasaan buruk sangat sulit untuk diberantas.

Jika kita berolahraga dengan buruk dan tidak memperbaiki kesalahan, kita menutupi akson kita dengan mielin, meningkatkan kecepatan dan kekuatan sinyal, sehingga memperkuat pengalaman buruk. Dan ini tidak akan menghasilkan sesuatu yang baik.

Kesimpulan: melatih keterampilan untuk waktu yang lama, kita membuat neuron bekerja dengan lancar menggunakan mielinisasi. Untuk meningkatkan produktivitas, kita harus berlatih sesering mungkin, menyempurnakan teknik kita.

Jason Sheen adalah pendiri banyak startup, blogger dan pencinta kebugaran yang hebat. Blognya "art kick ass" disajikan di portal Lifehacker. Selain itu, Sheen blog di situs populer seperti Mashable dan Outside Magazine.

Tahun ini, Jason merilis buku "Menang tidak normal," kumpulan artikel terbaiknya di bidang kebugaran dan pengembangan pribadi.

Mieliniisasi yang tidak lengkap dari materi putih otak

Pesan SashaK »Rab 19 Jan 2011 21:11

Halo Saya meminta Anda untuk memberi saran tentang kemungkinan perawatan / rehabilitasi. Anak 20 hari. Kondisi serius. Masalah utama adalah tidak adanya refleks. Pada saat yang sama, dalam waktu singkat bangun, upaya untuk menelan, bersin, atau batuk dapat memanifestasikan diri, tetapi tidak ada fiksasi dan pengulangan yang stabil. Di sisa waktu si anak seolah-olah dalam kondisi setengah tidur. Ini dapat mengikuti beberapa waktu singkat untuk gerakan di sekitarnya, dan kemudian memutar mata ke atas kelopak mata, kemudian fokus lagi pada gerakan. Jeritan bukan hanya rengekan dalam menanggapi efek iritasi yang kuat (misalnya, isapan air liur). Makanan hanya melalui probe saat ini setiap 2 jam selama 20 ml dengan istirahat dari 2 hingga 6 pagi. Meningkatkan jumlah daya gagal, dan karenanya hampir tidak ada penambahan berat badan. Karena memerlukan pengisapan akumulasi air liur secara berkala, maka pindah ke rumah sakit republik untuk CT, untuk mengklarifikasi ukuran dan jenis kerusakan otak adalah mustahil. Ada gambar NSG resolusi tinggi yang dipindai dari 31,12 dan 13,01. Dokter yang hadir sangat pesimis tentang kemungkinan pemulihan dan vitalitas secara umum. Jika memungkinkan, harap sarankan apa lagi yang bisa dilakukan untuk memperbaiki situasi.

Ekstrak dari sejarah kasus No. 5434/661

Gadis itu telah dirawat di rumah sakit di ARS OGV sejak 30 Desember 2010 dengan diagnosis ensefalopati perinatal parah etiologi campuran (hipoksia, tidak dikecualikan menular) dengan gangguan bulbar, sindrom penindasan, koma I, pembentukan encephalomalacia multifokal dan diagnosis terkait.
IUGR pada displastik tipe II, hipotropi postnatal II, mikroretrogatia.
Seorang anak dari 2 kehamilan dengan latar belakang terancamnya pemutusan anemia I setengah kehamilan, II setengah anemia I, FPN Ia, meninggalkan leukomalacia periventrikular pada ultrasonografi janin pada 24-26 minggu, EAP.
Melahirkan I untuk periode 38-39 minggu (1 aborsi medis) I periode - 12 jam.15, periode II - 17,
periode kering 4h.02 ч, Apgar - 8-9 poin
Berat - 2 468 g, panjang - 49 cm, lingkar kepala - 30 cm, lingkar dada - 30 cm
Pada periode neonatal awal, keadaannya parah karena gangguan pernapasan (sedang 0 jam ketergantungan oksigen) status neurologis (penurunan tajam dalam aktivitas, hipotensi, hiporeflexia, gangguan bulbar), IUGR dalam jenis displastik (mikroretrogenemia - kening sempit, dahi telinga).
Pusat perinatal telah dirawat: couveuse, dukungan pernapasan, nutrisi parenteral parsial, pemberian makan melalui tabung 10,0 ml, terapi antibakteri.
Terapi: amoxiclav v / v, terapi infus, deksametason, inhalasi ambroheks, cara bergejala.
Kondisi anak saat menerjemahkan sulit, tanpa dinamika, berat - 2140 g.
Menurut tingkat keparahan keadaan seorang anak dari 31.12.2010. hingga 11 Januari 2011 adalah dalam PRIT OGB,
dari 11/01/2011 di arester surja. Nutrisi enteral parsial hingga 20,0 ml melalui probe, nutrisi parenteral: infesol, glukosa IV, larutan salin, actovegin, clapharan, petromycin, elcar, gliatemin, cytoflavin, biologik, agen simtomatik telah diperoleh..
Meskipun terapi sedang berlangsung, tidak ada dinamika positif: berat - 2 296g., Tidak menelan, kesadaran bermasalah, menangis lemah, monoton, merespons inspeksi dengan gelisah motorik lemah, tidak ada fiksasi mata, bola mata lebih sering dipasang. Pegas besar 2x2 cm, lingkar kepala 30,3 cm (+0,3 selama 3 minggu). Murid D = S, miosis, fotoreaksi lemah, refleks kornea meragukan.
Hipotonia difus, refleks tendon dari tangan D> S dari kaki rendah, tidak ada refleks tanpa syarat, mulut sering dibelah.
Bunyi jantung berirama, di paru-paru pernapasan nifas, kawat rales, perut lunak, hati +1,0 cm
Lapisan lemak subkutan habis, turgor jaringan berkurang.
Feses pucat 1-3 kali sehari, cukup diuresis.

Survei dilakukan:
Hitung darah lengkap:
Dari 31 Desember 2010 - Er - 5.26 ∙ 1012, Hb- 205 g / l, le- 8.4 109 Oe2, n -4 dengan -44 l-40 m -10 ESR - 1 mm / jam, Ht - 59,3%
Dari 09.01.2011 -.- Er - 4,95 ∙ 1012, Hb- 187 g / l, le-12.2 109 e 18, b-6, s-32, m-12, l-32, ESR - 2 mm / j
Analisis biokimia darah:
Dari 09.01.2011 Bi -20 µm / l, ALT - 33 U / l, ATCT - 29 U / l, kolesterol - 5,6 mm / l, β-lipid-26 U, urea-3,47 mm / l, sisa nitrogen-1, 75 mm / l, pH - 7,385, protein total 54,6 g / l,
potasium 4,45 mm / l. Kalsium terionisasi 25 mm / l, magnesium 0,80 mm / l. Sodium - 127,2 mm / l, klorida 89 mm / l.
Analisis urin: Le- 3-5 dalam p / sp, Er 5-6 dalam p / sp, protein - 10 mg / dl
NSG dari 12/31/2010 - Asam lemak tinggi I-II tahap, di kedua sisi, PVL, lebih ke kiri, area iskemia pada substansi otak dengan latar belakang edema. Kista pleksus vaskular di sebelah kiri, SEKK.
NSG dari 13.01.2011, peningkatan kepadatan dan ukuran area iskemia di otak, PVL, lebih ke kiri, SEK.
Ultrasonografi jantung Disfungsi diastolik LLC miokardium ventrikel kanan, insufisiensi relatif katup atrioventrikular pada st.
Analisis:
Dari 12.01.2011 - PCR - CMV, HSV -1,2, Toxoplasma tidak terdeteksi.
ELISA tertanggal 12.28.2010 - rubella YgG-129, 65 IU / ml, CMVI-YgG-3.76 IU / ml, herpes tipe I, II YgG -1: 80.
Konsultasi dokter mata - fundus mata, cakram saraf optik pucat, batas-batasnya jelas, arteri sempit, tidak ada fokus patologis.

Demielinisasi

Demielinisasi adalah proses patologis di mana selubung mielin dari serabut saraf dihancurkan. Selubung mielin melakukan fungsi isolasi: ia menyediakan perambatan impuls listrik melalui serat tanpa kehilangan energi. Demielinisasi menjadi penyebab terganggunya aktivitas fungsional struktur yang terlibat dalam proses patologis.

Alasan

Penyebab demielinasi yang paling umum meliputi:

  • kebangkrutan yang ditentukan secara genetik dari selubung mielin;
  • kerusakan pada molekul protein myelin oleh kompleks autoimun;
  • gangguan metabolisme di sel-sel sistem saraf;
  • agen virus yang sel targetnya adalah sel glial (sel yang membentuk selubung mielin);
  • proses neoplastik di jaringan saraf (tumor primer sistem saraf dan formasi metastasis di area tertentu);
  • keracunan parah.

Ada 2 jenis demielinasi:

  1. Myelinoclasia adalah penghancuran myelin sebagai akibat dari cacat genetik.
  2. Mielinopati adalah pelanggaran integritas selubung mielin di bawah pengaruh faktor eksternal atau internal yang tidak terkait dengan mielin.

Tergantung pada lokalisasi proses patologis, berikut ini dibedakan:

  • demielinasi struktur sistem saraf pusat;
  • demielinasi struktur anatomi sistem saraf perifer.
  • demielinasi terisolasi;
  • demielinasi umum.

Tanda-tanda

Gambaran klinis demielinasi tergantung pada faktor-faktor berikut:

  • lokalisasi proses patologis;
  • keparahannya;
  • kemampuan kompensasi organisme, yaitu, tingkat remyelinasi alami (pemulihan integritas selubung mielin).

Demielinisasi terisolasi saraf motorik ditandai dengan gangguan motorik (paresis dengan berbagai tingkat keparahan dan kelumpuhan).

Dengan demielinasi serabut saraf sensorik yang terisolasi dalam gambaran klinis, gejala gangguan sensitivitas terjadi di area yang bertanggung jawab terhadap saraf yang terkena (paresthesia, hiperestesia, disosiasi, hipoestesi, anestesi, disestesia).

Demielinisasi umum ditandai dengan gejala berikut:

  • kelelahan kronis, kelelahan;
  • sakit kepala persisten;
  • pusing;
  • pelanggaran aktivitas intelektual;
  • ketajaman visual berkurang;
  • kesulitan menelan (disfagia);
  • ucapan kabur;
  • ketidakstabilan, gaya berjalan tidak stabil;
  • tremor anggota badan;
  • sensasi yang tidak biasa di berbagai bagian tubuh.
Lihat juga:

Diagnostik

Untuk melokalisasi proses patologis, pemeriksaan neurologis menyeluruh dilakukan.

Elektromiografi (studi biopotensial otot rangka) digunakan untuk mendiagnosis demielinasi perifer.

Metode yang paling informatif adalah pencitraan resonansi magnetik, yang memungkinkan memvisualisasikan fokus patologis dengan diameter lebih besar dari 3 mm.

Perawatan

Tujuan terapi adalah remielinasi, yaitu pemulihan integritas selubung mielin dari serat saraf, dan normalisasi fungsi bagian sistem saraf yang terlibat dalam proses patologis.

Demielinisasi terisolasi saraf motorik ditandai dengan gangguan motorik (paresis dengan berbagai tingkat keparahan dan kelumpuhan).

Untuk merangsang remielinasi, kelompok obat berikut ini diresepkan:

  • obat antiinflamasi;
  • pelindung saraf;
  • agen yang meningkatkan trofisme jaringan saraf, termasuk vitamin.

Pencegahan

Deteksi kerentanan herediter yang tepat waktu terhadap perkembangan penyakit demielinasi berdasarkan studi sejarah keluarga dan pengetikan genetik, serta langkah-langkah yang bertujuan mencegah perkembangan penyakit autoimun dan infeksi saraf, secara signifikan dapat mengurangi risiko demielinasi serabut saraf.

Konsekuensi dan komplikasi

Konsekuensi demielinasi dapat bervariasi dalam hal lokalisasi dan tingkat keparahan fungsi gangguan pada sistem saraf.

Informasi ini digeneralisasi dan disediakan hanya untuk tujuan informasi. Pada tanda-tanda awal penyakit, berkonsultasilah dengan dokter. Perawatan sendiri berbahaya bagi kesehatan!

Menurut banyak ilmuwan, vitamin kompleks praktis tidak berguna bagi manusia.

Selama hidup, rata-rata orang menghasilkan air liur sebanyak dua kolam.

Selama operasi, otak kita mengeluarkan sejumlah energi yang setara dengan bola lampu 10 watt. Jadi gambar bola lampu di atas kepala pada saat munculnya pemikiran yang menarik tidak begitu jauh dari kebenaran.

Di Inggris, ada hukum yang menyatakan bahwa dokter bedah dapat menolak untuk melakukan operasi pada pasien jika ia merokok atau kelebihan berat badan. Seseorang harus meninggalkan kebiasaan buruk, dan kemudian, mungkin, dia tidak perlu operasi.

Obat terkenal "Viagra" pada awalnya dikembangkan untuk pengobatan hipertensi arteri.

Jutaan bakteri dilahirkan, hidup dan mati di usus kita. Mereka dapat dilihat hanya dengan peningkatan yang kuat, tetapi jika mereka bersatu, mereka akan cocok dalam secangkir kopi biasa.

Dengan kunjungan rutin ke tempat penyamakan, peluang terkena kanker kulit meningkat 60%.

Jika Anda hanya tersenyum dua kali sehari, Anda dapat menurunkan tekanan darah dan mengurangi risiko serangan jantung dan stroke.

Orang yang terbiasa sarapan secara teratur memiliki kemungkinan lebih kecil untuk mengalami obesitas.

Setiap orang tidak hanya memiliki sidik jari yang unik, tetapi juga bahasa.

Seseorang yang menggunakan antidepresan dalam banyak kasus akan menderita depresi lagi. Jika seseorang mengatasi depresi dengan kekuatannya sendiri, ia memiliki setiap kesempatan untuk melupakan keadaan ini selamanya.

Menurut sebuah studi WHO, percakapan setengah jam sehari-hari di ponsel meningkatkan kemungkinan mengembangkan tumor otak sebesar 40%.

Ada sindrom medis yang sangat aneh, misalnya, menelan benda secara obsesif. Dalam perut seorang pasien yang menderita mania ini, 2500 benda asing ditemukan.

Suhu tubuh tertinggi tercatat di Willie Jones (AS), yang dirawat di rumah sakit dengan suhu 46,5 ° C.

Berat otak manusia adalah sekitar 2% dari seluruh massa tubuh, tetapi ia mengkonsumsi sekitar 20% oksigen yang masuk ke dalam darah. Fakta ini membuat otak manusia sangat rentan terhadap kerusakan yang disebabkan oleh kekurangan oksigen.

Diketahui bahwa anak-anak sakit 5-10 kali lebih sering daripada orang dewasa. Oleh karena itu, orang tua yang berpengalaman akrab dengan gejala dan bahkan metode pengobatan sebagian besar penyakit anak. Tapi ya

Anda Sukai Tentang Epilepsi