Cerebellar atrophy: fitur dari kejadian dan tentu saja

Atrofi serebelar adalah penyakit degeneratif yang sifatnya progresif, yang disertai dengan penyakit otak kecil. Penyakit ini didiagnosis dengan komplikasi serius yang berdampak negatif pada kualitas hidup seseorang.

Penyebab patologi

Atrofi serebelar terjadi ketika berbagai faktor pemicu. Penyakit ini didiagnosis selama patologi lain dalam tubuh:

Meningitis Ini adalah penyakit radang yang mempengaruhi korteks berbagai bagian otak. Ini adalah penyakit menular yang berkembang ketika terkena virus dan bakteri. Dengan efek jangka panjangnya pada pembuluh darah, perkembangan atrofi serebelar didiagnosis.

Stroke Dalam patologi, sirkulasi darah di otak terganggu tajam terhadap latar belakang perdarahan dan hematoma kranial. Dengan kekurangan darah pada lesi, jaringan mati. Konsekuensi dari patologi menjadi atrofi.

Penyakit pembuluh darah. Penyebab penyakit ini adalah aterosklerosis otak. Dalam patologi, permeabilitas vaskular berkurang, dindingnya menjadi lebih tipis, nada menurun, dan aliran zat aktif memburuk, menyebabkan perubahan atrofi.

Proses tumor. Jika ada neoplasma di fossa fossa posterior, ini menjadi penyebab penyakit. Tumor terus meningkat dalam ukuran dan memberikan tekanan pada otak kecil, yang menyebabkan gangguan sirkulasi darah dan perubahan atrofi.

Atrofi serebelar didiagnosis dengan hipertermia. Penyakit ini terjadi dengan stroke panas. Ini didiagnosis pada penyakit yang disertai oleh kenaikan suhu tubuh yang berkepanjangan. Penyakit ini berkembang dengan penggunaan jangka panjang obat-obatan tertentu.

Selama periode penyakit otak dan otak kecil tidak dapat sepenuhnya bekerja. Proses ini menyebabkan perubahan ireversibel dalam tubuh.

Gejala patologi

Ketika atrofi serebelar, seorang pasien didiagnosis dengan gejala tertentu. Proses patologis disertai dengan mual, yang berubah menjadi muntah. Penyakit ini disertai dengan sakit kepala tajam dan pusing. Pasien mengeluh kantuk. Pada pasien dengan patologi, pendengaran terganggu.

Saat memeriksa pasien, peningkatan tekanan intrakranial diamati. Perawatan yang terlambat dari penyakit ini menyebabkan gangguan ringan atau signifikan dalam proses berjalan. Patologi disertai oleh hiporeflexia.

Pasien didiagnosis menderita ataksia, di mana koordinasi gerakan sukarela terganggu. Gejala ini mungkin bersifat sementara atau permanen.

Penyakit ini disertai oleh oftalmoplegia. Dengan patologi di saraf kranial yang menginervasi otot-otot mata, kelumpuhan diamati. Manifestasi sementara sifat tersebut didiagnosis. Ketika atrofi otak kecil muncul enuresis, yang disertai dengan inkontinensia urin. Pasien berbicara tentang terjadinya tremor. Ini disertai dengan gerakan ritmis anggota badan atau seluruh tubuh.

Jenis penyakit atrofik dimanifestasikan oleh nystagmus, di mana seseorang secara tidak sadar menggerakkan matanya. Dalam patologi, disartria diamati, di mana bicara artikulasi terganggu. Pasien sulit mengucapkan atau mengubah kata-kata. Dalam kasus suatu penyakit, terdapat suatu areflexia, di mana satu atau beberapa refleks terganggu.

Selama periode atrofi serebelar, pasien didiagnosis dengan gejala nyata yang memerlukan perawatan mendesak untuk dokter. Seorang spesialis setelah tindakan diagnostik yang rumit akan meresepkan terapi yang efektif untuk pasien.

Diagnosis penyakit

Jika tanda-tanda atrofi serebelar muncul, pasien harus mencari bantuan dari ahli saraf. Dokter spesialis akan memeriksa pasien dan mengumpulkan anamnesis. Selama pemeriksaan, spesialis memeriksa reaksi saraf pasien dan menentukan adanya gangguan bicara dan motorik. Spesialis sedang mempelajari sejarah, yang memungkinkan dia untuk menentukan penyebab penyakit.

Jika ada perubahan fungsi otak kecil, maka dianjurkan untuk melakukan pencitraan resonansi magnetik. Ini adalah metode diagnostik yang andal, yang digunakan untuk menentukan gangguan kinerja organ.

Metode ini memungkinkan untuk menentukan lokasi dan area kerusakan organ yang tepat. Ini juga memberikan kemampuan untuk mengidentifikasi lesi yang terkait di bagian lain dari otak.

Untuk atrofi serebelar, para ahli menyarankan computed tomography. Ini adalah metode diagnostik yang dapat diandalkan untuk mengkonfirmasi diagnosis dan mendapatkan informasi tambahan tentang fitur-fitur dari perjalanan penyakit. Penunjukan prosedur diagnostik dianjurkan ketika ada kontraindikasi untuk pencitraan resonansi magnetik.

Untuk diagnosis patologi, pemeriksaan USG dianjurkan. Dengan bantuannya, lesi organ yang luas ditentukan, yang terjadi selama stroke, perubahan terkait usia dan cedera. Dengan menggunakan metode ini, area atrofi dan stadium penyakit ditentukan.

Terapi Atropi

Menyembuhkan penyakit sama sekali tidak mungkin. Itulah sebabnya para ahli meresepkan pengobatan yang bertujuan menghilangkan gejala patologi. Ketika atrofi disarankan digunakan:

• Levomepromazine. Dengan bantuan obat-obatan, keadaan melankolis kronis sembuh. Dosis obat dihitung oleh dokter sesuai dengan karakteristik individu pasien. Para ahli awalnya merekomendasikan mengonsumsi 0,025 gram obat tiga kali sehari.

Secara bertahap, dosis obat ditingkatkan menjadi 0,1 gram. Setelah mencapai efek terapi yang diinginkan, dosisnya dikurangi secara bertahap. Dalam bentuk akut penyakit, direkomendasikan injeksi 25% larutan obat secara intramuskular.

• Alimemazine. Dianjurkan pemberian intramuskular atau intravena obat. Pasien dewasa dianjurkan mengonsumsi 10 hingga 40 miligram obat. Di masa kanak-kanak, dosisnya 7,5-25 miligram. Injeksi dianjurkan 3-4 kali sehari.

Ini adalah obat penenang yang memiliki efek ringan. Pada penyakit hati, ginjal dan prostat, penggunaan obat ini tidak dianjurkan.

• Teralen. Jika pasien bertambah gugup, maka ia perlu minum obat. Dosis harian obat adalah 2-8 tablet dan dihitung sesuai dengan tingkat keparahan gejala. Jika pasien memiliki gagal ginjal dan hati atau parkinsonisme, penggunaan obat dilarang.
• Thioridazine. Obat ini digunakan jika pasien memiliki sedikit tingkat kelelahan. Pasien dianjurkan minum oral dengan dosis 30-75 mg.

• Sonapaksa. Jika seseorang didiagnosis menderita gangguan mental ringan, maka ia perlu minum 30-75 miligram obat. Jika gangguan mental dan emosional rata-rata, maka dosis maksimumnya adalah 200 miligram. Pada depresi akut, penggunaan obat dilarang.

Pencegahan dan prognosis

Subatrofi memiliki prognosis yang buruk. Menyembuhkan sepenuhnya penyakit itu mustahil. Kehidupan pasien dapat dinormalisasi berkat dukungan kerabat dan penunjukan perawatan yang efektif.

Konsekuensi serius dari patologi adalah ketidakmungkinan perawatan diri pasien. Pasien memiliki sindrom gaya berjalan mabuk, jadi dia merasa tidak aman dalam gerakannya. Setelah waktu tertentu pasien terdegradasi di masyarakat. Pasien sulit melakukan gerakan dasar.

Pencegahan penyakit spesifik tidak ada. Untuk mencegah terjadinya penyakit tidak mungkin, karena penyebabnya dalam pengobatan modern tidak sepenuhnya ditetapkan. Dengan bantuan obat-obatan modern, Anda dapat menghentikan perkembangan penyakit.

Untuk mengurangi risiko mengembangkan patologi akan memungkinkan gaya hidup aktif dan nutrisi yang tepat. Juga, pasien didorong untuk meninggalkan kecanduan.

Apa konsekuensi dari atrofi serebelar

Apa itu

Atrofi otak kecil otak adalah karakteristik patologi non-spesifik dari banyak penyakit pada sistem saraf pusat dan disertai dengan penurunan volume organ.

Atrofi serebelar adalah penyakit yang terpisah. Ini, sebagai sindrom, termasuk dalam struktur penyakit utama sistem saraf. Penyakit:

1. Ataks Friedreich. Ini adalah penyakit herediter, ditandai dengan penghancuran bertahap sistem konduktif sumsum tulang belakang dan saraf perifer.
2. Degenerasi spinocerebellar dari tipe pertama. Ini adalah penyakit neurodegeneratif progresif herediter, dimanifestasikan oleh gangguan koordinasi gerakan.
3. Sindrom Marinescu-Sjogren. Penyakit keturunan di mana ada ataksia serebelar, penurunan tonus otot, keterbelakangan mental dan pertumbuhan, anomali dari sistem muskuloskeletal.
4. Atrofi alkohol pada otak kecil. Otak kecil dihancurkan karena penggunaan alkohol kronis.

Alasan

Penyakit serebelar bersifat bawaan dan didapat. Atrofi bawaan adalah sekelompok penyakit keturunan yang didominasi sporadis (terjadi tiba-tiba tanpa faktor sebelumnya).

Atropi yang didapat berkembang karena faktor-faktor tersebut:

• Neuroinfection.
• Penyakit neurodegeneratif kronis.
• Alkoholisme.
• Stroke iskemik yang tertunda.
• Kekurangan vitamin.

Gejala

Gambaran klinis penyakit ini beragam dan tergantung pada struktur penyakit di mana ia berada.

Atrofi alkohol pada otak kecil

Daerah yang terkena dampak utama adalah atrofi serebelar. Atropi yang diinduksi alkohol berkembang karena kurangnya input nutrisi (defisiensi nutrisi). Korteks serebelar sensitif terhadap kompleks tiamin (vitamin B1). Ini adalah kekurangannya yang disebabkan oleh alkoholisme kronis.

Atrofi alkohol pada otak kecil termasuk dalam struktur ensefalopati alkoholik kronis dan disertai dengan gejala gambaran neurologis yang tersebar, gangguan tidur, kecemasan, mimpi buruk, disfungsi ereksi, demensia, dan kerusakan pada cacing otak kecil.

Dengan atrofi alkohol pada otak kecil, gaya berjalan pasien terganggu, keakuratan gerakan yang lebih tinggi berkurang. Pasien sulit berjalan dalam garis lurus. Juga dalam posisi terlentang, mereka memiliki tremor ekstremitas bawah.

Sindrom Marinescu-Sjogren

Struktur sindrom ini mencakup subsyndrom seperti:

• katarak;
• keterbelakangan mental;
• anomali kerangka.

Gejala atrofi serebelar pada sindrom Marcus-Sjogren:

1. ataksia adalah patologi di mana koherensi otot rangka yang berbeda terganggu;
2. kurangnya koordinasi gerakan.

Ataks Friedreich

Penyakit ini dimanifestasikan oleh gambaran klinis berikut: ataksia, tulisan tangan yang tidak terbaca, disartria, tonus otot yang lebih rendah pada anggota tubuh bagian bawah, dan gangguan pendengaran. Secara bertahap meningkatkan atrofi otot rangka pada kaki. Pada akhir perkembangan, demensia muncul. Gejala pertama muncul pada tahun pertama kehidupan dan secara bertahap berkembang selama beberapa dekade berikutnya.

Ataksia spinocerebellar

Penyakit ini disertai dengan atrofi bertahap dari korteks serebral dan cacing, kerusakan dan demielinasi materi putih otak kecil. Paling sering, atrofi menanggapi saluran serebrospinal, yang menghubungkan sumsum tulang belakang dan otak kecil.

Spinocerebellar ataksia dimanifestasikan oleh gerakan canggung, berjalan gemetar dan berlari tidak stabil. Setelah 2-3 tahun, koordinasi gerakan yang lebih tinggi kira-kira terganggu pada pasien dan tremor pada ekstremitas atas muncul. Penyakit ini pada ataksia spinocerebellar juga dimanifestasikan oleh adiadochokinesis, suatu kondisi di mana koordinasi terganggu ketika mencoba melakukan gerakan yang berlawanan. Sebagai contoh, pasien tidak dapat secara paralel mengangkat telapak tangan dengan tangan kanan dan menurunkan telapak tangan dari kiri.

Atrofi multisistem

Untuk pertama kalinya, penyakit ini dimanifestasikan oleh gerakan yang melambat dan munculnya tremor, yang mungkin menyerupai penyakit Parkinson. Kemudian, ataksia serebelar dan gangguan saluran kencing bergabung. Pada 25% pasien mengeluh kehilangan kontrol yang tiba-tiba dan jatuh.

Ketika atrofi multisistem otak kecil diamati sindrom ekstrapiramidal. Kebanyakan dari mereka memanifestasikan pelanggaran indikator kuantitatif atau kualitatif dari pergerakan otot rangka.

Atropi herediter Cerebellum Pierre-Marie

Sindrom terkemuka adalah ataksia serebelar. Ini dimanifestasikan oleh gaya berjalan yang goyah, penyimpangan tubuh ke samping, adiadochokinesis, penurunan keakuratan gerakan, penurunan artikulasi ucapan, dan getaran interpretasi.

Gambaran klinis Pierre-Marie mulai menunjukkan kiprah dan rasa sakit yang goyah di daerah pinggang dan ekstremitas bawah. Seringkali rasa sakit ini "menembak." Kemudian, ataksia menutupi tungkai atas, dan terjadi tremor. Dengan perkembangan gambaran klinis, kekuatan otot menurun dan paresis berkembang.

Diagnosis dan perawatan

Dalam praktik neurologis, sampel digunakan untuk mengidentifikasi lesi otak kecil.

• Tes Romberg. Pasien diminta untuk menggerakkan kaki, mengulurkan tangan ke depan dan menutup mata. Jika ada ataksia, pasien akan terhuyung atau jatuh.
• Berdiri dan berjalan dalam garis lurus. Pada atrofi serebelum dan ataksia, pasien tidak akan dapat berdiri tegak dalam garis lurus tanpa penyimpangan.

1. Tes Paltsenosovaya. Pasien diminta untuk berdiri tegak, menutup matanya dan menyentuh jarinya ke ujung hidung.
2. Tes tumit-lutut. Pasien berbaring telentang. Dia diminta untuk mengangkat kaki kanan dan tumitnya di atas lutut kaki kirinya, dan kemudian menahan tumitnya dari lutut ke kaki. Dengan ataksia dan atrofi, pasien tidak akan jatuh pada patela dengan tumit.

Magnetic resonance imaging (MRI) digunakan sebagai neuroimaging.

Pengobatan atrofi serebelar hanya simtomatik. Tugas terapi konservatif adalah untuk menghilangkan gambaran klinis dan menunda perkembangan penyakit.

Konsekuensi: penyakit ini tidak sembuh sepenuhnya. Efek spesifik tergantung pada penyakit. Dengan ataksia, misalnya, seseorang dapat tiba-tiba jatuh, yang menyebabkan gigi patah dan memar muncul. Harapan hidup seringkali tidak berbeda dengan mereka yang tidak memiliki atrofi serebelar.

Gambaran klinis dan pengobatan atrofi serebelar

Di antara berbagai penyakit pada sistem saraf, atrofi serebelar dianggap salah satu yang paling berbahaya dan umum. Penyakit ini memanifestasikan dirinya sebagai proses patologis yang nyata pada jaringan, yang disebabkan, sebagai suatu peraturan, oleh gangguan trofik.

Fungsi dan struktur otak kecil

Otak manusia memiliki struktur yang kompleks dan terdiri dari beberapa bagian. Salah satunya adalah otak kecil, yang juga disebut otak kecil. Departemen ini melakukan berbagai fungsi yang diperlukan untuk menjaga kesehatan seluruh organisme.

Fungsi utama dari bagian otak yang dijelaskan adalah koordinasi motorik dan pemeliharaan nada muskuloskeletal. Karena kerja otak kecil, kemungkinan pekerjaan terkoordinasi kelompok otot individu disediakan, yang diperlukan untuk melakukan gerakan setiap hari.

Selain itu, otak kecil terlibat langsung dalam aktivitas refleks tubuh. Melalui koneksi saraf, itu terhubung ke reseptor di berbagai bagian tubuh manusia. Dalam hal terpapar stimulus tertentu, impuls saraf ditransmisikan ke otak kecil, setelah itu respon terbentuk di korteks serebral.

Kemampuan untuk melakukan sinyal saraf dimungkinkan karena kehadiran di serebelum serabut saraf khusus. Perkembangan atrofi memiliki efek langsung pada jaringan-jaringan ini, akibatnya penyakit ini disertai oleh berbagai kelainan gerakan.

Otak kecil diberikan darah melalui tiga kelompok arteri: anterior, atas, dan posterior. Fungsi mereka adalah menyediakan nutrisi dan nutrisi yang tidak terputus. Selain itu, komponen darah tertentu memberikan kekebalan lokal.

Otak kecil adalah salah satu bagian utama otak yang bertanggung jawab untuk koordinasi motorik dan banyak gerakan refleks.

Penyebab atrofi

Secara umum, proses atrofi di otak, dan khususnya di otak kecil, dapat dipicu oleh sejumlah besar penyebab. Ini termasuk berbagai penyakit, paparan faktor patogen, kecenderungan genetik.

Dengan atrofi, organ yang terkena tidak menerima jumlah nutrisi dan oksigen yang dibutuhkan. Karena itu, kembangkan proses ireversibel yang terkait dengan penghentian fungsi normal tubuh, kurangi ukurannya, kelelahan umum.

Kemungkinan penyebab atrofi serebelar meliputi yang berikut:

1. Meningitis Dengan penyakit ini, peradangan berkembang di berbagai bagian otak. Meningitis adalah penyakit menular yang, tergantung pada bentuknya, disebabkan oleh bakteri atau virus. Atrofi serebelum pada latar belakang penyakit dapat berkembang karena kontak yang terlalu lama dengan pembuluh, pengaruh langsung bakteri, kontaminasi darah.
2. Tumor. Faktor risiko dianggap adanya neoplasma pada pasien di bagian posterior fossa kranial. Dengan pertumbuhan tumor, tekanan pada otak kecil dan di sekitar daerah otak meningkat. Karena itu, aliran darah ke organ dapat terganggu, yang kemudian memicu perubahan atrofi.
3. Hipertermia. Salah satu penyebab lesi otak kecil adalah kontak yang terlalu lama dengan suhu tinggi. Ini mungkin karena peningkatan suhu tubuh di hadapan penyakit atau selama serangan panas.
4. Penyakit pembuluh darah. Seringkali atrofi serebelum terjadi dengan latar belakang aterosklerosis otak. Patologi dikaitkan dengan penurunan permeabilitas pembuluh darah, penipisan dindingnya dan penurunan tonus yang disebabkan oleh endapan fokal. Terhadap latar belakang aterosklerosis, defisiensi oksigen berkembang dan aliran zat semakin memburuk, yang, pada gilirannya, menyebabkan perubahan atrofi.
5. Komplikasi setelah stroke. Stroke - pelanggaran tajam sirkulasi darah otak yang disebabkan oleh perdarahan, hematoma kranial. Karena kekurangan darah di daerah yang terkena jaringan, mereka mati. Atrofi serebelar bertindak sebagai konsekuensi dari proses ini.

Penyakit-penyakit yang dijelaskan di atas memiliki dampak langsung pada kerja otak kecil, menyebabkan perubahan yang tidak dapat dipulihkan di dalamnya. Bahaya atrofi bagian otak manapun terletak pada fakta bahwa mereka sebagian besar terdiri dari jaringan saraf, yang secara praktis tidak pulih bahkan setelah perawatan kompleks jangka panjang.

Atrofi serebelum dapat dipicu oleh faktor-faktor seperti:

1. Penggunaan alkohol secara permanen.
2. Penyakit pada sistem endokrin.
3. Cidera otak traumatis.
4. Predisposisi herediter
5. Keracunan kronis.
6. Penggunaan jangka panjang obat-obatan tertentu.

Dengan demikian, atrofi serebelar adalah suatu kondisi yang berhubungan dengan kekurangan oksigen dan nutrisi akut yang dapat dipicu oleh penyakit dan berbagai faktor berbahaya.

Jenis atrofi serebelar

Bentuk penyakit tergantung pada sejumlah aspek, di antaranya penyebab lesi dan lokalisasi dianggap yang paling signifikan. Proses atrofi dapat terjadi secara tidak merata dan sebagian besar diekspresikan pada bagian tertentu otak kecil. Ini juga memengaruhi gambaran klinis patologi, itulah sebabnya sering kali bersifat individual untuk setiap pasien.

Atrofi serebelar adalah bentuk penyakit yang paling umum. Cacing otak kecil bertanggung jawab untuk melakukan sinyal informasi antara daerah otak yang berbeda dan bagian-bagian tubuh yang berbeda. Karena kerusakan, gangguan vestibular terjadi, dimanifestasikan dalam ketidakseimbangan dan koordinasi gerakan.

Atrofi difus. Perkembangan proses atrofi pada otak kecil sering terjadi secara paralel dengan perubahan serupa di daerah otak lainnya. Kekurangan oksigen secara simultan di jaringan saraf otak disebut atrofi difus. Dalam jumlah kasus yang sangat banyak, atrofi beberapa daerah otak terjadi pada latar belakang perubahan terkait usia. Manifestasi paling umum dari patologi ini adalah Alzheimer dan Parkinson.

Proses atrofi korteks serebelar. Atrofi jaringan korteks serebelar, sebagai suatu peraturan, adalah akibat dari kerusakan pada bagian lain dari organ. Proses patologis paling sering bergerak dari bagian atas cacing serebelar, meningkatkan area kerusakan atrofi. Di masa depan, atropi dapat meluas ke zaitun serebelar.

Menentukan bentuk penyakit adalah salah satu kriteria penting untuk pemilihan metode pengobatan. Namun, seringkali tidak cukup untuk membuat diagnosis yang akurat, bahkan ketika melakukan pemeriksaan perangkat keras yang komprehensif.

Secara umum, ada berbagai jenis atrofi serebelar, ciri pembeda di antaranya adalah lokasi lesi dan sifat gejala.

Gambaran klinis

Sifat gejala atrofi serebelar memanifestasikan dirinya dalam berbagai cara. Gejala penyakit sering berbeda dalam intensitas, keparahan, yang secara langsung tergantung pada bentuk dan penyebab patologi, fisiologis individu dan karakteristik usia pasien, dan kemungkinan gangguan yang terjadi bersamaan.

Gejala-gejala berikut adalah karakteristik atrofi serebelar:

1. Gangguan gerakan. Otak kecil adalah salah satu organ yang memastikan aktivitas fisik normal seseorang. Karena atrofi, timbul gejala, baik saat bergerak maupun saat istirahat. Ini termasuk kehilangan keseimbangan, kemunduran koordinasi motorik, sindrom gaya berjalan mabuk, kemunduran motilitas tangan.
2. Ophthalmoplegia. Kondisi patologis ini dikaitkan dengan kerusakan jaringan saraf yang bertanggung jawab untuk melakukan sinyal pada otot mata. Pelanggaran semacam itu, sebagai suatu peraturan, bersifat sementara.
3. Aktivitas mental berkurang. Pelanggaran patensi impuls saraf yang disebabkan oleh atrofi otak kecil, mempengaruhi kerja seluruh otak. Karena proses patologis, ingatan pasien memburuk, kemampuan berpikir logis dan analitis. Juga mengamati gangguan bicara - kebingungan atau hambatan bicara.
4. Pelanggaran aktivitas refleks. Karena kekalahan otak kecil, banyak pasien menunjukkan areflexia. Dengan pelanggaran seperti itu, pasien tidak dapat menanggapi rangsangan apa pun yang, tanpa adanya patologi, menyebabkan refleks. Perkembangan areflexia dikaitkan dengan pelanggaran permeabilitas sinyal di jaringan saraf, akibatnya rantai refleks yang terbentuk sebelumnya rusak.

Gejala dan manifestasi atrofi serebelar di atas dianggap yang paling umum. Namun, dalam beberapa kasus, kekalahan otak hampir tidak dapat dimanifestasikan.

Gambaran klinis terkadang dilengkapi dengan manifestasi berikut:

1. Mual dan muntah teratur.
2. Sakit kepala.
3. Buang air kecil tanpa disengaja.
4. Gemetar di tungkai, mata menua.
5. Bubur
6. Tekanan intrakranial meningkat.

Dengan demikian, seorang pasien dengan atrofi serebelar dapat mengalami berbagai gejala, yang sifatnya tergantung pada bentuk dan tahap penyakit.

Metode diagnostik

Untuk mengidentifikasi atrofi otak kecil menggunakan berbagai metode dan cara. Selain konfirmasi langsung dari kehadiran proses atrofi, tujuan diagnosis adalah untuk menentukan bentuk penyakit, mendeteksi komorbiditas, kemungkinan komplikasi, dan memprediksi metode pengobatan.

Untuk penerapan prosedur diagnostik, pasien harus mencari bantuan ahli saraf. Penting untuk mengunjungi fasilitas medis jika ada manifestasi atrofi, karena bantuan yang diberikan tepat waktu secara signifikan mengurangi kemungkinan konsekuensi serius bagi kesehatan pasien.

Metode diagnostik dasar:

1. Pemeriksaan dan pertanyaan pasien adalah metode utama diagnosis, yang bertujuan untuk mengidentifikasi keluhan, tanda-tanda penyakit. Selama pemeriksaan, ahli saraf memeriksa reaksi saraf pasien, mencatat kemungkinan gangguan motorik dan bicara dan gejala lainnya. Selain itu, studi tentang sejarah - sejarah penyakit yang bisa bertindak sebagai faktor pemicu atrofi.
2. MRI dianggap sebagai metode diagnostik yang paling dapat diandalkan, karena memungkinkan untuk mendeteksi bahkan perubahan atrofi kecil. Dengan menggunakan metode ini, lokalisasi yang tepat, area lesi otak kecil, serta kemungkinan perubahan bersamaan di bagian otak lainnya ditentukan.
3. Computed tomography juga merupakan metode diagnosis yang sangat andal, memungkinkan untuk mengkonfirmasi diagnosis dan untuk mendapatkan informasi tambahan tentang sifat penyakit. Biasanya diresepkan dalam kasus-kasus di mana MRI dengan alasan apa pun dikontraindikasikan.
4. Pemeriksaan ultrasonografi. Metode ini digunakan untuk mendiagnosis lesi otak yang luas yang disebabkan oleh stroke, trauma, perubahan terkait usia. Ultrasonografi dapat mengidentifikasi area atrofi dan, serupa dengan metode perangkat keras lainnya, menentukan stadium penyakit.

Diagnosis atrofi serebelar dilakukan dengan menggunakan berbagai perangkat keras dan metode non-operasional dengan munculnya tanda-tanda awal penyakit.

Terapi

Sayangnya, metode khusus yang bertujuan menghilangkan atrofi serebelar tidak ada. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa metode terapi medis, fisioterapi, atau bedah tidak mampu memulihkan jaringan saraf yang terkena gangguan sirkulasi dan kekurangan oksigen. Langkah-langkah terapi dikurangi untuk menghilangkan manifestasi patologis, pengurangan konsekuensi negatif untuk bagian lain dari otak dan seluruh tubuh, pencegahan komplikasi.

Dengan diagnosis yang hati-hati, penyebab penyakit ditegakkan. Penghapusannya memungkinkan untuk mencapai perubahan positif pada kondisi pasien, terutama jika pengobatan dimulai pada tahap awal.

Obat-obatan berikut dapat digunakan untuk menghilangkan gejala:

Tindakan dana tersebut ditujukan untuk menghilangkan gangguan psikotik yang disebabkan oleh proses patologis otak kecil. Secara khusus, obat-obatan digunakan dalam manic-depressive state, neurosis, serangan panik, peningkatan kecemasan, masalah tidur.

Bergantung pada obatnya, asupannya dapat dilakukan secara oral (saat menggunakan tablet), secara intravena dan intramuskuler (dalam kasus menggunakan solusi yang sesuai). Metode pemberian, dosis, dan durasi terapi yang optimal ditentukan oleh ahli saraf secara individual, sesuai dengan diagnosis.

Selama masa terapi, sangat penting untuk memberikan perawatan menyeluruh kepada pasien. Karena itu, banyak ahli merekomendasikan tahap awal perawatan di rumah. Pada saat yang sama, pengobatan sendiri dan penggunaan metode tradisional non-tradisional sangat dilarang, karena dapat menyebabkan lebih banyak bahaya.

Pasien harus secara teratur menjalani pemeriksaan berulang dan pemeriksaan oleh ahli saraf. Tujuan utama dari diagnosis sekunder adalah untuk memantau efektivitas pengobatan, untuk memberikan rekomendasi kepada pasien, untuk menyesuaikan dosis obat.

Dengan demikian, atrofi serebelar tidak dapat menerima efek terapi langsung, karena pengobatannya bersifat simtomatik.

Tidak diragukan lagi, atrofi serebelar adalah kondisi patologis yang sangat serius, disertai dengan kemunduran fungsi dan kematian jaringan-jaringan bagian otak ini. Karena kurangnya metode perawatan khusus dan kemungkinan komplikasi yang tinggi, orang harus memperhatikan tanda-tanda penyakit potensial dan mengunjungi ahli saraf tepat waktu.

Manifestasi atrofi serebelar

Atrofi serebelar adalah penyakit degeneratif dan progresif otak kecil. Ini berkembang dengan gangguan pembuluh darah, gangguan metabolisme tertentu, infeksi, tumor sistem saraf. Proses atrofi menyebabkan gangguan koordinasi gerakan, bicara, kelumpuhan.

Penyebab atrofi serebelar

Penurunan massa otak kecil (cerebellum), degradasinya terjadi dengan latar belakang beberapa gangguan dalam tubuh. Alasan untuk pengembangan patologi dapat menjadi kegagalan dalam sistem peredaran darah, metabolisme, neuroinfeksi. Kondisi berikut ini menyebabkan patologi neurologis ini:

1. Aterosklerosis pembuluh.
2. Stroke hemoragik atau iskemik.
3. Meningitis, ensefalitis pada batang otak.
4. Penyakit tumor pada batangnya.
5. Kista dan bekas luka setelah pendarahan.
6. Vitamin E kekurangan vitamin
7. Angiopati pada diabetes.
8. Stres panas (shock).
9. Keracunan dengan alkohol, obat-obatan, zat beracun.

Bagaimana tumor serebelar bermanifestasi: gejala, pengobatan.

Gangguan peredaran darah

Perubahan atrofi sering disebabkan oleh gangguan aliran darah. Pada saat yang sama, nutrisi sel-sel saraf serebelar terbatas, mereka mati, yang menyebabkan berbagai gangguan. Lesi vaskular aterosklerotik menyebabkan gangguan sirkulasi darah di belahan otak kecil.

Lumen arteri menjadi sempit, dinding kehilangan elastisitasnya. Pembuluh seperti itu mudah tersumbat oleh gumpalan darah, karena aterosklerosis juga menyebabkan kerusakan pada lapisan dalam - endotelium. Ketika sirkulasi serebelar tumpang tindih, sel-selnya mengalami kematian, yang mengarah pada penurunan jaringan fungsional otak kecil. Seringkali proses ini terjadi pada orang tua dan paruh baya dengan penyakit metabolisme.

Mematikan aliran darah batang otak dan selama stroke. Stroke hemoragik biasanya disebabkan oleh tekanan darah tinggi, yang tidak mampu menahan pembuluh otak rapuh pada orang tua. Perdarahan iskemik biasanya disebabkan oleh trombosis.

Penyakit pembuluh darah pada diabetes juga bisa menjadi penyebab proses atrofi jaringan saraf serebelum. Patologi disebut capillaropathy diabetikum. Trombosis dan penutupan lumen pembuluh darah, yang terjadi pada vaskulitis sistemik, dapat menyebabkan proses atrofi. Hal ini dimungkinkan dengan lupus erythematosus sistemik, sindrom antifosfolipid.

Proses inflamasi, keracunan, dan patologi organik

Meningitis, ensefalitis di daerah yang dekat dengan otak kecil, menyebabkan kerusakan sel Purkinje dan serat myelin otak kecil. Ada peradangan pada latar belakang kondisi septik, infeksi saraf.

Tumor, kista dan bekas luka di area otak kecil dapat menyebabkan atrofi sel-selnya dan terjadinya gangguan otak kecil. Mungkin perkembangan proses atrofi dan dengan keracunan logam berat.

Alkoholisme kronis dapat memicu perubahan patologis pada sel-sel saraf otak kecil. Beberapa obat (fenitoin, obat lithium) mengganggu fungsi otak kecil, berkontribusi pada atrofi.

Gejala

Manifestasi utama atrofi adalah motorik, karena serebelum mengkoordinasikan aksi motorik. Gejala atrofi meliputi:

1. Nystagmus (gerakan tak disengaja dari bola mata).
2. Tremor saat istirahat atau bergerak.
3. Gangguan bicara (pidato berirama ritmis).
4. Penurunan tonus otot.
5. Ubah gaya berjalan (ataksia).
6. Disdiachokinesis.
7. Dysmetry (masalah dengan menentukan jarak antara objek dan dirinya sendiri).
8. Kelumpuhan - hemiplegia.
9. Ophthalmoplegia.
10. Gangguan menelan.

Disdiachokinesis adalah gangguan koordinasi di mana pasien tidak dapat melakukan gerakan bergantian cepat. Dysmetry - hilangnya kontrol atas amplitudo gerakan pada pasien.

Disartria dimanifestasikan dalam pelafalan kata-kata yang tidak jelas, konstruksi frasa yang salah, ucapan yang diucapkan. Itu ritmis, tekanan dalam kata-kata tidak semantik, tetapi sesuai dengan ritme.

Getaran yang disengaja - anggota badan gemetar saat mendekati sasaran. Postural tremor - osilasi paksa bagian tubuh ketika mencoba mempertahankan postur. Penurunan tonus otot dikaitkan dengan atrofi serabut saraf. Ataksia memanifestasikan dirinya dalam gaya berjalan tidak stabil. Ophthalmoplegia - kelumpuhan bola mata.

Ada juga sakit kepala, disertai mual dan muntah, refleks yang berkurang, pengosongan kandung kemih dan usus yang tidak disengaja. Seringkali ada gangguan mental yang terjadi pada latar belakang penyebab yang menyebabkan perubahan atrofi.

Dengan perubahan atrofi pada otak kecil, struktur otak lain juga sering terpengaruh: buah zaitun bagian bawah, inti jembatan. Mungkin perkembangan proses infeksi pada latar belakang gangguan peredaran darah.

Pengobatan atrofi serebelar

Untuk gangguan gaya berjalan, kelumpuhan bola mata atau gerakan tidak disengaja mereka, gaya berjalan tidak stabil harus berkonsultasi dengan ahli saraf. Studi tentang refleks akan mengungkapkan lokalisasi kerusakan pada sistem saraf pusat. Pencitraan resonansi magnetik kepala diperlukan untuk mendeteksi patologi organik. Metode yang lebih murah adalah USG dan computed tomography.

Dengan atrofi serebelar, konsekuensinya tidak dapat diubah dan tidak dapat diobati. Terapi hanya ditujukan untuk koreksi dan pencegahan perkembangan mereka. Pasien kehilangan kemampuan untuk perawatan diri dan membutuhkan bantuan untuk menerima tunjangan cacat.

Semua tentang stroke serebelar: penyebab, gejala, pengobatan.

Jika penyakit ini disebabkan oleh gangguan sirkulasi darah atau metabolisme, maka terapi harus diarahkan untuk memperbaikinya. Kehadiran tumor memerlukan perawatan dengan sitostatik dan obat kemoterapi lainnya. Dalam beberapa kasus, terapi radiasi atau operasi diindikasikan.

Pada atrofi serebelar, pengobatan meliputi rehabilitasi pasien, penggunaan obat psikotropika untuk koreksi tremor: Clonazepam dan Carbamazepine. Untuk mengurangi intensitas tremor menggunakan pembobotan untuk anggota badan.

Kesimpulan

Dengan penyakit seperti cerebellar atrophy, prognosisnya tidak menguntungkan, karena kematian sel telah terjadi. Namun, perlu untuk mencegah degradasi lebih lanjut dari jaringan saraf. Disediakan untuk penyandang cacat.

Atrofi cerebellar

Cerebellar Atrophy - Ini adalah patologi yang jelas dan progresif cepat yang berkembang ketika metabolisme gagal, sering dikaitkan dengan kelainan anatomi struktural.

Kode ICD-10

Penyebab atrofi serebelar

Otak kecil itu sendiri adalah formasi anatomis (lebih kuno daripada otak tengah), yang terdiri dari dua belahan otak, dalam alur penghubung di antaranya ada cacing otak kecil.

Penyebab atrofi serebelar sangat berbeda dan termasuk daftar penyakit yang cukup luas yang mampu mengekspos otak kecil dan hubungannya. Dari hal ini, agak sulit untuk mengklasifikasikan alasan yang menyebabkan penyakit ini, tetapi perlu digarisbawahi setidaknya beberapa:

• Konsekuensi dari meningitis.
• Kista otak terletak di fossa posterior.
• Tumor lokalisasi yang sama.
• Hipertermia. Tekanan panas yang cukup lama untuk tubuh (serangan panas, suhu tinggi).
• Hasil dari aterosklerosis.
• Konsekuensi dari stroke.
• Hampir semua manifestasi patologis yang terkait dengan proses yang terjadi di daerah kranial posterior.
• Gangguan metabolisme.
• Dengan lesi intrauterin pada belahan otak. Alasan yang sama dapat menjadi dorongan untuk pengembangan atrofi serebelar pada anak saat masih bayi.
• Alkohol
• Reaksi terhadap beberapa obat.

Gejala atrofi serebelar

Gejala penyakit ini, serta penyebabnya, cukup luas dan berhubungan langsung dengan penyakit atau patologi yang menyebabkannya.

Gejala atrofi serebelar yang paling umum:

• Pusing.
• Sakit kepala tajam.
• Mual, muntah.
• Mengantuk.
• Gangguan pendengaran.
• Gangguan ringan atau signifikan dalam proses berjalan, (ketidakstabilan dalam berjalan).
• Hyporeflexia.
• Tekanan intrakranial meningkat.
• Ataksia. Gangguan dalam koordinasi gerakan sukarela. Gejala ini diamati baik sementara maupun permanen.
• Ophthalmoplegia. Kelumpuhan satu atau lebih saraf kranial yang menginervasi otot-otot mata. Dapat bermanifestasi sementara.
• Areflexia. Patologi satu atau beberapa refleks, yang berhubungan dengan pelanggaran integritas busur refleks sistem saraf.
• Enuresis - inkontinensia urin.
• Disartria. Gangguan bicara artikulasi (kesulitan atau distorsi kata-kata yang diucapkan).
• Tremor Gerakan ritmik yang tidak disengaja dari bagian-bagian individu atau seluruh tubuh.
• Nystagmus Gerakan mata berosilasi yang tidak disengaja.

Dimana itu sakit?

Apa yang mengganggumu?

Bentuk

Atrofi cacing cerebellar

Cacing otak kecil bertanggung jawab dalam tubuh manusia untuk keseimbangan pusat gravitasi tubuh. Untuk fungsi yang sehat, cacing serebelar menerima sinyal informasi yang bergerak di sepanjang jalur spinocerebellar dari berbagai bagian tubuh, inti vestibular dan bagian lain dari tubuh manusia yang terlibat penuh dalam koreksi dan pemeliharaan peralatan motor dalam koordinat ruang. Artinya, hanya atrofi cacing serebelar menyebabkan runtuhnya koneksi fisiologis dan neurologis yang normal, pasien memiliki masalah dengan keseimbangan dan stabilitas, baik ketika berjalan dan diam. Dengan mengendalikan nada kelompok otot timbal balik (terutama otot-otot batang dan leher), cacing otak kecil melemahkan fungsinya selama atrofi, yang menyebabkan gangguan dalam pergerakan, tremor permanen, dan gejala tidak menyenangkan lainnya.

Seseorang yang sehat meregangkan otot-otot kaki ketika berdiri. Ketika terancam jatuh, misalnya di sisi kiri, kaki kiri bergerak ke arah yang diinginkan. Kaki kanan pada saat yang sama terlepas dari permukaan seperti saat melompat. Dengan atrofi cerebellar vermis, komunikasi terganggu dalam koordinasi tindakan ini, yang mengarah pada ketidakstabilan dan pasien dapat jatuh bahkan dari sentakan kecil.

Atrofi otak dan otak kecil difus

Otak dengan semua komponen strukturalnya adalah organ tubuh manusia yang sama, seperti yang lainnya. Seiring waktu, seseorang menjadi tua, otaknya menjadi tua juga. Aktivitas otak juga terganggu dan, pada tingkat yang lebih besar atau lebih kecil, aktivitasnya berhenti berkembang: kemampuannya untuk merencanakan dan mengendalikan tindakannya. Ini sering membawa orang lanjut usia ke pandangan yang keliru tentang norma perilaku. Penyebab utama atrofi otak kecil dan seluruh otak adalah komponen genetik, dan faktor-faktor eksternal hanya merupakan kategori provokatif dan menjengkelkan. Perbedaan dalam manifestasi klinis hanya terkait dengan lesi dominan satu atau area lain dari otak. Manifestasi umum utama dari perjalanan penyakit adalah bahwa proses destruktif secara bertahap berkembang, hingga hilangnya kualitas pribadi.

Atrofi otak dan otak kecil yang difus dapat berkembang karena berbagai proses patologis berbagai etiologi. Pada tahap awal perkembangan, atrofi difus, dalam gejalanya, sangat mirip dengan atrofi kortikal akhir otak kecil, tetapi seiring waktu, gejala lain yang lebih melekat pada patologi khusus ini juga bergabung dengan gejala dasar.

Cedera otak traumatis dan bentuk kronis dari alkoholisme dapat menjadi dorongan untuk pengembangan atrofi difus otak dan otak kecil.

Untuk pertama kalinya, disfungsi otak ini dideskripsikan pada tahun 1956, berdasarkan pada perilaku pemantauan, dan setelah kematian, dan langsung pada studi tentang otak prajurit Amerika, yang telah mengalami tekanan otonom pasca-trauma untuk waktu yang cukup lama.

Saat ini dokter membedakan tiga jenis sel otak yang sekarat.

• Jenis genetik adalah proses kematian neuron alami yang diprogram secara genetis. Orang itu menjadi tua, otak secara bertahap mati.
• Nekrosis - kematian sel-sel otak terjadi sebagai akibat dari faktor-faktor eksternal: memar, cedera kepala, pendarahan, manifestasi iskemik.
• Sel "Bunuh diri". Di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu adalah penghancuran inti sel. Patologi ini mungkin bawaan atau didapat di bawah pengaruh kombinasi faktor-faktor yang muncul.

Apa yang disebut "gaya berjalan cerebellar" sangat mirip dengan gerakan seorang pemabuk. Sehubungan dengan gangguan koordinasi gerakan, orang-orang dengan atrofi serebelar, dan bahkan otak secara keseluruhan, bergerak dengan tidak pasti, mengayunkan mereka dari sisi ke sisi. Terutama ketidakstabilan ini memanifestasikan dirinya jika perlu untuk berbelok. Jika difusi atrofi telah melewati tahap akut yang lebih parah, pasien kehilangan kemampuan tidak hanya berjalan, berdiri, tetapi juga duduk.

Atrofi korteks serebelar

Dalam literatur medis, bentuk lain dari patologi ini dijelaskan dengan sangat jelas - atrofi korteks serebelar. Sumber utama proses gangguan sel otak adalah kematian sel-sel Purkinje. Studi klinis menunjukkan bahwa dalam kasus ini ada demielinisasi serat (kerusakan selektif-selektif pada lapisan mielin yang terletak di zona amnion di ujung kedua sistem saraf perifer dan pusat) dari inti sel yang bergerigi, yang membentuk otak kecil. Lapisan sel granular biasanya sedikit menderita. Ini dapat berubah dalam kasus tahap penyakit yang sudah akut dan parah.

Degenerasi sel dimulai dari zona atas cacing, berangsur-angsur meluas ke seluruh permukaan cacing dan semakin jauh ke belahan otak. Zona terakhir yang mengalami perubahan patologis, dengan mengabaikan penyakit dan bentuk akut manifestasinya, adalah zaitun. Selama periode ini, proses transformasi retrograde (mundur) mulai terjadi di dalamnya.

Etiologi yang jelas dari kerusakan tersebut belum diidentifikasi hingga saat ini. Dokter menyarankan, berdasarkan pengamatan mereka, bahwa penyebab atrofi korteks serebelar dapat berbagai jenis keracunan, perkembangan kanker, serta kelumpuhan progresif.

Tapi, sayangnya kedengarannya, dalam banyak kasus tidak mungkin untuk menentukan etiologi proses. Hanya pernyataan perubahan di area tertentu dari korteks serebelar yang dimungkinkan.

Karakteristik esensial atrofi korteks serebelar adalah bahwa, sebagai aturan, itu dimulai pada pasien yang sudah berusia, itu tidak ditandai dengan perjalanan patologi yang cepat. Tanda-tanda visual dari perjalanan penyakit mulai menampakkan diri dalam ketidakseimbangan gaya berjalan, masalah ketika berdiri tanpa dukungan atau dukungan. Secara bertahap, patologi menangkap fungsi motorik tangan. Menjadi sulit bagi pasien untuk menulis, menggunakan peralatan makan, dan sebagainya. Gangguan patologis biasanya berkembang secara simetris. Getaran kepala, anggota badan dan seluruh tubuh muncul, alat bicara juga mulai menderita, tonus otot berkurang.

Komplikasi dan konsekuensi

Konsekuensi dari atrofi serebelar sangat menghancurkan bagi orang yang sakit, karena dalam proses perkembangan penyakit yang cepat terjadi proses patologis yang ireversibel. Jika Anda tidak mendukung tubuh pasien pada tahap awal penyakit, hasil akhirnya mungkin adalah degradasi total seseorang sebagai pribadi - ini adalah secara sosial dan ketidakmampuan total untuk mengambil tindakan yang memadai - secara fisiologis.

Pada beberapa tahap penyakit, proses atrofi otak kecil tidak dapat dibalik lagi, tetapi ada kemungkinan untuk membekukan gejala sebanyak mungkin, mencegah mereka dari kemajuan lebih lanjut.

Seorang pasien dengan atrofi serebelar mulai merasa tidak nyaman:

• Ada ketidakpastian dalam gerakan, sindrom gaya berjalan "mabuk".
• Sulit bagi pasien untuk berjalan, berdiri tanpa dukungan atau dukungan dari orang dekat.
• Permasalahan dengan pembicaraan dimulai: bahasa yang tersesat, konstruksi frasa yang salah, ketidakmungkinan untuk mengekspresikan pikiran mereka dengan jelas.
• Manifestasi progresif bertahap dari degradasi perilaku sosial.
• Getaran anggota badan, kepala dan seluruh tubuh pasien mulai terlihat. Menjadi sulit baginya untuk melakukan hal-hal yang tampaknya elementer.

Diagnosis atrofi serebelar

Untuk menegakkan diagnosis yang benar, seorang pasien dengan gejala di atas perlu berkonsultasi dengan ahli saraf, dan hanya dia yang dapat membuat diagnosis yang pasti.

Diagnosis atrofi serebelar meliputi:

• Metode neuroimaging, yang melibatkan pemeriksaan visual oleh dokter pasien, memeriksa ujung sarafnya untuk reaksi terhadap rangsangan eksternal.
• Identifikasi riwayat pasien.
• Predisposisi genetik untuk kategori penyakit ini. Yaitu, adakah kasus penyakit kerabat dalam keluarga pasien?
• Bantuan dalam pernyataan diagnosis atrofi otak kecil diberikan oleh komputer tomografi.
• Ahli saraf dapat merujuk bayi baru lahir ke USG.
• MRI pada tingkat yang cukup tinggi dan dengan probabilitas tinggi mengidentifikasi patologi otak kecil dan batang otak ini, dan menunjukkan perubahan lain yang termasuk dalam area penelitian.

Ataksia serebelar

Ataksia serebelar adalah kelainan dalam koordinasi gerakan berbagai otot, yang disebabkan oleh patologi otak kecil. Ketidaksesuaian dan kecanggungan gerakan dapat disertai dengan nyanyian, ucapan tersentak-sentak, pelanggaran konsistensi gerakan mata dan disgraphia.

Konten

Bentuk

Berfokus pada lesi otak kecil, menonjol:

• Ataksia locomotor-statis, yang terjadi ketika cacing serebelar terkena. Gangguan yang berkembang dengan lesi ini dimanifestasikan terutama dalam pelanggaran stabilitas dan gaya berjalan.
• Ataksia dinamis, yang terjadi dengan lesi hemisfer serebelar. Dengan lesi seperti itu, fungsi melakukan gerakan sukarela anggota tubuh terganggu.

Tergantung pada perjalanan penyakit, ataksia serebelar diisolasi:

• Akut, yang berkembang tiba-tiba sebagai akibat dari penyakit menular (disebarluaskan ensefalomielitis, ensefalitis), keracunan akibat penggunaan preparat lithium atau antikonvulsan, stroke serebral, hidrosefalus obstruktif.
• Subakut. Terjadi dengan tumor yang terletak di otak kecil, dengan ensefalopati Wernicke (dalam kebanyakan kasus berkembang dengan alkoholisme), dengan sindrom Guillain-Barré, dengan keracunan dengan zat tertentu (merkuri, bensin, sitostatik, pelarut organik, dan lem sintetis), dengan sklerosis multipel dan terjadi dengan cedera otak traumatis hematoma subdural. Ini juga dapat berkembang dengan gangguan endokrin, defisiensi vitamin dan di hadapan proses neoplastik ganas dari pelokalan ekstraserebral.
• Progresif kronis, yang berkembang selama degenerasi serebelar primer dan sekunder. Degenerasi serebelar primer meliputi ataksia herediter (ataksia Pierre-Marie, ataksia Friedreich, atrofi olivopontocerebellar, ataksia spinocerebellar Nefriedreich, dll.), Parkinsonisme (atrofi multisistem), dan degenerasi serebelum idiopatik. degenerasi serebral sekunder berkembang di gluten ataksia, degenerasi serebral paraneoplastic, hipotiroidisme, penyakit usus kronis, yang disertai dengan malabsorpsi vitamin E, degenerasi hepatolentikular, penyakit Creutzfeldt-Jakob, anomali craniovertebral, multiple sclerosis dan tumor di sudut mostomozzhechkovogo dan posterior tengkorak fossa.

Ataksia episodik paroksismal yang diisolasi secara terpisah, yang ditandai dengan episode akut berulang dari gangguan koordinasi.

Penyebab perkembangan

Ataksia serebelar dapat berupa:

Ataksia cerebellar herediter dapat disebabkan oleh penyakit seperti:

• Ataksia keluarga Friedreich. Ini adalah gangguan resesif autosom yang ditandai dengan kerusakan degeneratif pada sistem saraf sebagai akibat dari mutasi yang diwariskan dalam pengkodean protein frataxin untuk gen FXN.
• Sindrom Zeeman timbul karena anomali perkembangan otak kecil. Sindrom ini ditandai dengan kombinasi pendengaran normal dan kecerdasan anak dengan keterlambatan perkembangan bicara dan ataksia.
• Penyakit Betten. Penyakit langka ini memanifestasikan dirinya pada tahun pertama kehidupan dan diwariskan secara resesif autosom. Tanda-tanda karakteristik adalah pelanggaran statika dan koordinasi gerakan, nystagmus, gangguan koordinasi tatapan, hipotensi otot sedang. Tanda-tanda displastik dapat terjadi.
• Ataksia spastik, yang ditularkan oleh tipe autosom dominan dan dibedakan berdasarkan debut penyakit pada usia 3-4 tahun. Penyakit ini ditandai dengan disartria, hiperrefleksia tendon dan peningkatan tonus otot tipe spastik. Dapat disertai dengan atrofi optik, degenerasi retina, gangguan nistagmus dan okulomotor.
• Sindrom Feldman, yang diturunkan secara dominan autosomal. Ataksia serebelar dengan penyakit progresif yang lambat ini disertai dengan uban dini pada rambut dan gemetaran yang disengaja. Dia melakukan debut pada dekade kedua kehidupan.
• Myoclonus-ataxia (Hunt's myoclonic cerebellar dyssynergy), yang dicirikan oleh myoclonia, pertama-tama mempengaruhi tangan, dan kemudian memperoleh sifat umum, tremor yang disengaja, nystagmus, dissynergy, penurunan tonus otot, bunyi chanting, dan ataksia. Ini berkembang sebagai akibat dari degenerasi struktur kortikal-subkortikal, inti otak kecil, inti merah dan koneksi mereka. Bentuk langka ini diwariskan secara resesif autosom dan biasanya debut pada usia muda. Sebagai akibat dari perkembangan penyakit, kejang epilepsi dan demensia dapat terjadi.
• Sindrom Tom atau atrofi serebelar akhir, yang biasanya terjadi setelah 50 tahun. Sebagai hasil dari atrofi korteks serebelar yang progresif, pasien menunjukkan tanda-tanda sindrom serebelar (cerebellar static dan locomotor ataksia, bunyi mantera, perubahan tulisan tangan). Mungkin perkembangan insufisiensi piramidal.
• Atrofi cerebeloliar familial (degenerasi Holmes cerebellar), bermanifestasi dalam atrofi progresif inti bergerigi dan merah, serta proses demielinasi pada pedikel atas otak kecil. Ditemani oleh ataksia statis dan dinamis, asynergia, nystagmus, disartria, penurunan tonus otot dan distonia otot, tremor kepala, dan mioklonia. Akal dalam kebanyakan kasus dipertahankan. Hampir bersamaan dengan timbulnya penyakit, kejang epilepsi muncul, dan disritmia paroksismal terdeteksi pada EEG. Jenis warisan tidak disetel.
• Ataksia X-kromosom, yang ditularkan oleh tipe resesif terkait seks. Hal ini diamati pada sebagian besar kasus pada pria dan memanifestasikan dirinya sebagai insufisiensi serebelar progresif lambat.
• Ataksia seliaka, yang merupakan penyakit multifaktorial dan diturunkan secara dominan autosom. Menurut penelitian terbaru, ¼ kasus ataksia serebelar idiopatik disebabkan oleh hipersensitivitas terhadap gluten (terjadi pada penyakit celiac).
• Sindrom Leyden - Westfal yang berkembang sebagai komplikasi parainfectious. Ataksia serebelar akut ini terjadi pada anak 1-2 minggu setelah infeksi (tifus, influenza, dll.). Penyakit ini disertai oleh ataksia statis dan dinamis yang kasar, tremor yang disengaja, nystagmus, bunyi mantra, penurunan tonus otot, asynergia, dan hipermetri. Cairan serebrospinal mengandung protein dalam jumlah sedang, terdeteksi limfositosis limfositik. Penyakit pada tahap awal mungkin disertai dengan pusing, gangguan kesadaran, kejang. Untuk jinak.

Penyebab ataksia serebelar yang didapat dapat:

• Degenerasi serebelar alkoholik, yang berkembang selama keracunan alkohol kronis. Lesi ini terutama menyerang cacing otak kecil. Disertai dengan polineuropati dan hilangnya memori.
• Stroke, yang dalam praktik klinis merupakan penyebab paling umum dari ataksia akut. Oklusi aterosklerotik dan emboli jantung paling sering menyebabkan stroke serebelar.
• Infeksi virus (cacar air, campak, virus Epstein-Barr, virus Coxsackie dan ECHO). Biasanya berkembang 2-3 minggu setelah infeksi virus. Prognosisnya baik, pemulihan penuh diamati dalam banyak kasus.
• Infeksi bakteri (ensefalitis parainfectious, meningitis). Gejala, terutama pada tifus dan malaria, menyerupai sindrom Leiden-Westphal.
• Intoksikasi (terjadi saat keracunan oleh pestisida, merkuri, timbal, dll.).
• Kekurangan vitamin B12. Diamati dengan diet vegetarian yang ketat, pankreatitis kronis, setelah intervensi bedah pada perut, dengan AIDS, penggunaan antasid dan beberapa obat lain, paparan berulang terhadap dinitrogen oksida dan sindrom Imerslund-Grosberg.
• Hipertermia.
• Sklerosis multipel.
• Cidera otak traumatis.
• Pembentukan tumor. Tumor tidak harus terlokalisasi di otak - pada tumor ganas, degenerasi cerebellar paraneoplastik dapat berkembang di berbagai organ, yang disertai dengan ataksia serebelar (paling sering berkembang pada kasus kanker payudara atau ovarium).
• Keracunan umum, yang diamati pada kanker bronkus, paru-paru, payudara, ovarium, dan memanifestasikan sindrom Barracker-Bordas-Ruiz-Lara. Dengan sindrom ini, akibatnya, atrofi cerebellar yang berkembang cepat berkembang.

Penyebab ataksia serebelar pada orang berusia 40-75 tahun mungkin adalah penyakit Marie - Foy - Alajuanin. Penyakit ini dengan etiologi yang tidak spesifik dikaitkan dengan atrofi kortikal simetris lanjut dari otak kecil, yang dimanifestasikan oleh penurunan tonus otot dan gangguan terkoordinasi terutama di kaki.

Selain itu, ataksia serebelar terdeteksi pada penyakit Creutzfeldt-Jakob, penyakit degeneratif otak yang sporadis (bentuk keluarga dengan pewarisan dominan autosomal hanya 5-15%) dan termasuk dalam kelompok penyakit prion (disebabkan oleh akumulasi protein patologis di otak) otak).

Penyebab ataksia episodik paroksismal adalah autosomal herediter periodik dominan tipe 1 dan tipe 2, penyakit sirup maple, penyakit Hartnup, dan defisiensi piruvat dehidrogenase.

Patogenesis

Otak kecil, yang terletak di bawah lobus oksipital hemisfer serebral di belakang medula oblongata dan pons, bertanggung jawab untuk mengkoordinasikan gerakan, mengatur tonus otot, dan menjaga keseimbangan.

Biasanya, informasi aferen dari sumsum tulang belakang ke korteks serebelar sinyal otak nada otot, posisi tubuh dan ekstremitas yang saat ini tersedia, dan informasi yang berasal dari pusat motor korteks serebral memberikan gambaran tentang keadaan akhir yang diinginkan.

Korteks serebelar membandingkan informasi ini dan, menghitung kesalahan, mentransmisikan data ke pusat motor.

Ketika otak kecil rusak, perbandingan informasi aferen dan eferen terganggu, dan karena itu ada kurangnya koordinasi gerakan (terutama berjalan dan gerakan kompleks lainnya yang memerlukan kerja otot yang terkoordinasi - agonis, antagonis, dll.).

Gejala

Ataksia serebelar terwujud:

• Pelanggaran berdiri dan berjalan. Sambil berdiri, pasien merentangkan kakinya lebar-lebar dan mencoba menyeimbangkan tubuh dengan tangannya. Kiprahnya tidak pasti, kaki-kakinya terpisah lebar saat berjalan, badannya terlalu lurus, tetapi pasien "terlempar" dari satu sisi ke sisi yang lain (terutama ketidakstabilan terlihat ketika berbalik). Dengan kekalahan belahan otak serebelum saat berjalan, ada penyimpangan dari arah yang diberikan menuju fokus patologis.
• Gangguan koordinasi di tungkai.
• Getaran yang disengaja, yang berkembang ketika mendekati tujuan (jari ke hidung, dll.).
• Melantunkan kata-kata (tidak ada kelancaran, menjadi lambat dan terputus-putus, tekanan pada setiap suku kata).
• Nystagmus.
• Penurunan tonus otot (paling sering mempengaruhi anggota tubuh bagian atas). Ada peningkatan kelelahan otot, tetapi pasien biasanya tidak memiliki keluhan tentang penurunan tonus otot.

Selain gejala klasik ini, tanda-tanda ataksia serebelar meliputi:

• dismetry (hypo- dan hypermetry), yang dimanifestasikan oleh amplitudo gerakan yang berlebihan atau tidak cukup;
• dyssynergy, yang memanifestasikan dirinya dalam pelanggaran pekerjaan terkoordinasi otot yang berbeda;
• disdiadochokinesis (gangguan kemampuan untuk melakukan cepat bergantian berlawanan arah gerakan);
• tremor postural (berkembang saat memegang pose).

Terhadap latar belakang kelelahan, manifestasi gangguan ataktis pada pasien dengan lesi serebelar meningkat.

Ketika lesi serebelar sering diamati berpikir lambat dan penurunan perhatian. Gangguan kognitif yang paling menonjol terjadi ketika cacing otak kecil dan bagian posteriornya terpengaruh.

Sindrom kognitif dalam kekalahan otak kecil nyata gangguan kemampuan berpikir abstrak, perencanaan dan kelancaran, disprodoshey, agrammatisme dan gangguan fungsi visual-spasial.

Mungkin timbulnya gangguan emosi dan kepribadian (irasibilitas, reaksi afektif inkontinensia).

Diagnostik

Diagnostik didasarkan pada data:

• Anamnesis (termasuk informasi tentang waktu munculnya gejala pertama, kecenderungan turun temurun dan penyakit yang diderita selama hidup).
• Pemeriksaan umum, selama refleks dan tonus otot dinilai, tes koordinasi dilakukan, penglihatan dan pendengaran diperiksa.
• Studi laboratorium dan instrumental. Mereka termasuk tes darah dan urin, tusukan tulang belakang dan analisis cairan serebrospinal, EEG, MRI / CT, Doppler otak, USG dan tes DNA.

Perawatan

Pengobatan ataksia serebelar tergantung pada sifat penyebabnya.

Ataksia serebelar dari genesis infeksi-inflamasi memerlukan penggunaan terapi antivirus atau antibakteri.

Dalam kasus gangguan pembuluh darah, angioprotektor, agen antiplatelet, trombolitik, vasodilator, dan antikoagulan dapat digunakan untuk menormalkan sirkulasi darah.

Dalam ataksia serebelum genesis toksik, terapi infus intensif dilakukan bersamaan dengan pemberian obat diuretik, dan pada kasus yang parah, hemosorpsi digunakan.

Dalam kasus ataksia herediter, perawatan ditujukan pada motorik dan rehabilitasi sosial pasien (kelas terapi fisik, terapi okupasi, kelas terapi wicara). Ditugaskan untuk vitamin B, cerebrolysin, piracetam, ATP, dll.

Amantadine, buspirone, gabapentin atau clonazepam dapat diresepkan untuk meningkatkan koordinasi otot, tetapi obat-obatan ini memiliki efikasi yang rendah.