Rawat Hati

Pada orang dengan hipertensi arteri kardiovaskular kronis, diagnosis ensefalopati hipertensi muncul dalam riwayat penyakit. Apa itu Ini adalah disfungsi otak karena peningkatan tekanan yang berkepanjangan. Patologi ditandai dengan gangguan penglihatan dan pendengaran, masalah ingatan, kehilangan kesadaran jangka pendek, dan sakit kepala. Kode ensefalopati hipertensi pada ICD-10: 167.4.

Gejala ensefalopati hipertensi

Ensefalopati hipertensi, gejala-gejala yang berhubungan dengan pekerjaan pusat otak yang bertanggung jawab atas fungsi organ-organ indera, bagian-bagian tubuh, dapat memanifestasikan dirinya dengan berbagai cara. Kebanyakan ensefalopati hipertensi memengaruhi fungsi visual, pendengaran, dan terkadang bicara. Bagaimana pelanggaran ini memanifestasikan dirinya:

Ketidakpedulian pasien. Kebingungan berbicara, lupa kata-kata individual. Sinkop jangka pendek - serangan iskemik sementara. Gangguan penglihatan: penampilan lalat di depan mata, gelap di mata. Ketajaman pendengaran menurun. Depresi psikologis atau lekas marah, cemas. Tremor anggota badan dan kepala, gangguan gerakan saat berjalan. Sakit kepala.

Ensefalopati pada hipertensi dan hipertensi simtomatik disebabkan oleh kematian neuron individu di bawah aksi iskemia dan hipoksia. Kurangnya oksigen yang membawa darah mempengaruhi semua fungsi otak. Pasien mentolerir serangan iskemik sementara, yang dimanifestasikan dalam kelemahan, mual, mual, dan penggelapan mata.

Apakah Anda pikir valerian meningkatkan atau menurunkan tekanan darah? Baca tentang sifat-sifat tanaman obat.

Baca, pada tekanan apa ada stroke dan bagaimana mencegah patologi.

Fungsi intelektual frustrasi, pasien dengan ensefalopati hipertensi mungkin lupa kata-kata dan artinya, kehilangan utas pembicaraan. Memori jangka pendek terganggu, sementara kejadian jangka panjang yang diingat pasien ini dengan baik. Lingkungan emosional juga terpengaruh, yang memanifestasikan dirinya dalam bentuk kondisi depresi. Kecemasan dan lekas marah yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi otak.

Koordinasi gerakan terganggu, karena pembuluh yang memberi makan otak kecil dan inti subkortikal dapat terpengaruh. Iskemia yang terakhir menyebabkan gangguan ekstrapiramidal - gemetar saat istirahat atau saat bergerak. Dengan demikian, ensefalopati hipertensi, ICD-10 167,4, memiliki banyak manifestasi.

Penyebab dan patogenesis

Ensefalopati hipertensi adalah patologi yang berkembang dengan peningkatan tekanan darah kronis. Penyebab linglung, tinnitus, munculnya lalat di mata adalah perubahan vaskular yang muncul di bawah pengaruh hipertensi arteri persisten.

Tekanan darah tinggi menyebabkan gangguan aliran darah, pembengkakan jaringan otak. Pada hipertensi, pembuluh-pembuluh kecil juga rusak, dindingnya dipenuhi plasma dan menjadi kaku, tidak elastis. Permeabilitas kapiler meningkat di bawah aksi homocysteine, yang menyebabkan keringat cairan di jaringan otak, edema.

Pada pasien usia lanjut, volume darah yang bersirkulasi menurun, sehingga pembuluh darah perifer, termasuk pembuluh darah otak, dipersempit oleh renin, yang merupakan reaksi kompensasi. Kadar Aldosteron meningkat, yang memperburuk pembengkakan dan hipertensi otak. Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan sakit kepala yang parah, serta mual dan muntah selama stimulasi reseptor hipotalamus.

Diagnosis dan perawatan

Diagnosis meliputi pencitraan resonansi magnetik, sonografi Doppler vaskular serebral, elektroensefalografi, ekokardiografi. Penting untuk secara teratur mengukur tekanan darah. Juga perlu survei terhadap ginjal, yang mampu meningkatkan tekanan darah. Rasio renin-angiotensin, asam urat dalam darah, yang meningkatkan tekanan, penting.

Ensefalopati hipertensi, yang harus dirawat oleh ahli saraf atau ahli jantung, adalah penyakit yang berbahaya. Pasien dengan kelainan ini disarankan untuk melakukan diet dengan pembatasan asupan garam harian hingga 3 g. Konsumsi makanan berlemak dan tepung harus diminimalkan.

Makanan dengan ensefalopati hipertensi harus ringan. Jus buah dan sayuran kaya akan kalium, serta cairan yang akan membuat darah kurang kental dan mengurangi beban pada jantung. Kalium memiliki efek diuretik, yang mengurangi tekanan dan memiliki efek menguntungkan pada otot jantung.

Ini juga harus mengurangi penggunaan produk yang mengarah pada peningkatan kadar asam urat. Ini adalah kaldu yang kaya, kuning telur, daging, telur ikan. Saat memasak sup dari daging, kaldu pertama menyatu: ada banyak purin di dalamnya, dari mana asam urat disintesis dalam tubuh. Zat ini memiliki efek toksik pada jantung, sistem saraf, meningkatkan tekanan darah.

Rekomendasi! Peningkatan proporsi buah dan sayuran dalam makanan diperlukan untuk menghilangkan kelebihan sodium, yang meningkatkan tekanan.

Untuk meningkatkan kualitas hidup pada pasien dengan ensefalopati hipertensi, obat antihipertensi, metabolisme dan vasodilator digunakan. Untuk pengobatan penggunaan hipertensi:

penghambat beta; antagonis kalsium; persiapan kalium, magnesium; obat antispasmodik (Drotaverine, Papaverine).

Pada saat yang sama, tidak dianjurkan untuk menurunkan tekanan darah ke angka yang rendah, karena dalam kasus ini kemungkinan serangan iskemik sementara meningkat dan risiko stroke iskemik meningkat.

Masalah pendengaran dan penglihatan berhubungan dengan gangguan pembuluh darah. Perawatan dilakukan dengan vasodilator, seperti Cavinton, Cinnarizine. Untuk mengurangi permeabilitas pembuluh darah, suplemen direkomendasikan (Dihydroquercetin, Rutin). Mereka membantu menghilangkan edema.

Baca tentang efek teh karkad pada tekanan: indikasi dan kontraindikasi untuk digunakan.

Pelajari apa itu ensefalopati dyscirculatory dan mengapa itu berkembang.

Apakah Anda tahu herbal mana yang menurunkan tekanan darah? Resep obat tradisional.

Untuk meningkatkan resistensi jaringan saraf otak terhadap hipoksia, gunakan obat antihipoksik (Mexidol, Cytoflavin, Glycine). Untuk pengobatan gangguan kecemasan, obat penenang digunakan (motherwort, Valerian, Valocordin). Hipertensi simtomatik pada penyakit ginjal membutuhkan perawatan khusus.

Ensefalopati hipertensi - konsekuensi dari hipertensi dan hipertensi simptomatik. Gangguan ini berkembang tanpa adanya pengobatan yang memadai dan menyebabkan demensia pasien.

Iskemia serebral, stroke, serangan jantung dan ensefalopati dianggap sebagai penyakit yang paling sulit. Seringkali mereka berakhir dengan kematian. Di antara sejumlah besar patologi otak, ensefalopati patut mendapat perhatian khusus. Ini adalah kelompok besar penyakit. Mereka dicirikan oleh perubahan distrofik di jaringan otak dan menyebabkan pelanggaran fungsinya. Etiologi penyakit bervariasi, dan gambaran klinisnya bervariasi. Salah satu bentuk yang paling umum adalah ensefalopati hipertensi. Gejala dan metode pengobatan patologi akan dibahas dalam artikel ini.

Perubahan otak pada latar belakang hipertensi

Bahkan peningkatan tekanan darah satu kali saja secara negatif mempengaruhi keadaan jaringan saraf. Semua pembuluh kecil secara bertahap terlibat dalam reaksi patologis, tetapi organ target paling menderita. Ini termasuk ginjal, jantung, dan otak.

Selama peningkatan moderat tekanan darah, mekanisme perlindungan penyempitan pembuluh darah diaktifkan, yang mencegah pecahnya pembuluh darah. Dengan hipertensi arteri yang stabil, lapisan otot dinding arteri secara bertahap menebal, mengalami hipertrofi. Lumen pembuluh menyempit, yang menyebabkan kekurangan oksigen secara konstan dalam tubuh. Suatu bentuk iskemia hipertensi, yang juga disebut ensefalopati dyscirculatory, berkembang.

Peningkatan tekanan darah yang cepat dan nyata memicu kerusakan pada lapisan dalam pembuluh darah. Kejang arteriol parah digantikan oleh kelumpuhan. Pada saat yang sama terjadi peregangan pasif dinding pembuluh darah kecil. Kondisi ini disebut ensefalopati hipertensi. Ini ditandai dengan perkembangan bertahap. Karena itu, jika memperhatikan gejala penyakitnya tepat waktu dan berkonsultasi dengan dokter, Anda dapat menghindari konsekuensi negatif.

Ensefalopati hipertensi - apa itu?

Ini adalah kondisi patologis yang berkembang di jaringan otak sebagai akibat dari peningkatan tekanan darah yang terus-menerus dan tidak terkendali. Parameter apa yang dianggap tidak normal? Hipertensi dianggap sebagai peningkatan tekanan sistolik lebih dari 140 mm Hg. Seni., Dan diastolik - lebih dari 90 mm Hg. Seni Pada tahun 1928, para ilmuwan Oppenheimer dan Fishberg menggambarkan gejala dan patogenesis suatu penyakit seperti ensefalopati hipertensi (kode ICD-10 - I-67,4).

Penyebab patologi

Untuk memahami etiologi penyakit, perlu dipahami mekanisme perkembangannya. Salah satu komplikasi dari tekanan darah tinggi adalah ensefalopati hipertensi. Menurut ICD-10, penyakit ini termasuk dalam patologi sistem peredaran darah. Semua penyebab peningkatan tekanan darah secara tiba-tiba dapat dibagi menjadi bawaan dan didapat. Dokter mengatakan bahwa risiko hipertensi meningkat beberapa kali jika kerabat dekat pasien menderita gangguan ini. Namun, bentuk herediter dari penyakit ini didiagnosis terutama di kalangan anak muda. Di usia tua, faktor-faktor yang berhubungan dengan gaya hidup seseorang memainkan peran utama dalam perkembangan hipertensi. Ini termasuk yang berikut:

kebiasaan berbahaya, kolesterol tinggi, keracunan tubuh, overdosis obat, beberapa penyakit.

Perlu dicatat bahwa tekanan yang terus meningkat jarang berkontribusi pada perkembangan penyakit. Pembuluh serebral secara bertahap beradaptasi dengan keadaan ini. Lonjakan tekanan yang tiba-tiba dianggap yang paling berbahaya. Mereka dapat menyebabkan vasospasme dan iskemia.

Manifestasi klinis

Ada dua bentuk penyakit. Ensefalopati hipertensi akut ditandai oleh gangguan reversibel. Mereka lewat setelah bantuan edema dan pemulihan sirkulasi darah. Gejala ensefalopati kronis pada tahap awal ringan, dan hanya terdeteksi selama pemeriksaan medis. Perkembangan patologi disertai dengan gangguan motorik, sensorik dan kognitif. Rincian lebih lanjut tentang masing-masing varian penyakit dijelaskan di bawah ini.

Bentuk akut penyakit ini

Ensefalopati hipertensi akut berkembang selama krisis saat ini, dan indikator tekanan darah dapat bervariasi. Pada pasien dengan pengalaman, dianggap penting untuk meningkatkan tekanan ke level 180-190 mm Hg. Seni Pada orang yang rentan terhadap hipotensi, ambang ini sedikit lebih rendah dan 140/90 mm Hg. Seni

Di antara gejala utama dari bentuk akut penyakit ini adalah sebagai berikut:

sakit kepala parah, terlokalisasi di belakang kepala; mual, muntah; gangguan penglihatan mendadak; kejang kejang; paresis perifer yang tidak diekspresikan; kondisi menakjubkan.

Jika gejala ini terjadi, segeralah mencari pertolongan medis.

Penyakit kronis

Ensefalopati hipertensi kronis berkembang secara bertahap. Setiap tahap ditandai dengan gambaran klinis tertentu.

Pada tahap pertama, tanda-tanda utama penyakit muncul yang dapat dikacaukan dengan manifestasi penyakit lainnya. Sebagai contoh, sakit kepala parah disebabkan oleh stres, mencoba menghentikannya dengan analgesik konvensional. Juga, pasien mengeluh gangguan perhatian, tinitus, kelemahan di seluruh tubuh. Gejala-gejala ini jarang diperhatikan, terutama di usia tua. Akibatnya, ensefalopati hipertensi memasuki tahap perkembangan selanjutnya.

Pada tahap kedua, gejalanya tetap sama, tetapi menjadi memburuk dan menjadi lebih jelas. Mereka bergabung dengan tanda-tanda yang terkait dengan suasana hati psiko-emosional seseorang (apatis, lesu, perubahan suasana hati yang tajam). Ensefalopati hipertensi derajat 2 mempengaruhi kinerja manusia. Dia cepat lelah, motivasi dan kemampuannya untuk mengatur kegiatannya sendiri hilang. Kadang-kadang gangguan perilaku yang terkait adalah alasan untuk berkonsultasi dengan psikiater.

Pada tahap ketiga, gangguan neurologis yang ada diperburuk. Pada kerusakan otak fokal, kejang epilepsi tidak dikecualikan. Pada pasien usia lanjut, ensefalopati hipertensi sering memicu perkembangan sindrom parkinson.

Pemeriksaan kesehatan

Diagnosis penyakit dilakukan berdasarkan keluhan dari pasien, anamnesis, gejala umum. Juga digunakan adalah hasil survei sebelumnya. Kesulitan diagnosis mungkin terletak pada kenyataan bahwa manifestasi dari ensefalopati mirip dengan gambaran klinis patologi lain. Di antara yang terakhir dapat dikaitkan dengan tumor otak, stroke. Oleh karena itu, sebelum penunjukan terapi, pasien harus melewati serangkaian tes:

analisis darah dan urin; MRI, CT otak; ekokardiografi; elektroensefalografi.

Selain itu, konsultasi dengan spesialis luar (ahli jantung, dokter umum, ahli nefrologi, ahli endokrin) mungkin diperlukan.

Prinsip pengobatan

Bentuk akut dari penyakit ini membutuhkan rawat inap segera. Pasien dirujuk ke unit perawatan intensif, di mana semua tanda vital dipantau secara konstan.

Obat apa yang diresepkan untuk diagnosis ensefalopati hipertensi? Pengobatan dimulai dengan penurunan tekanan darah. Untuk melakukan ini, gunakan obat-obatan berikut:

"Diazoxide" adalah yang paling efektif. Di bawah pengaruhnya, indeks tekanan menyamakan dalam waktu lima menit, dan efek dari minum obat berlangsung dari 6 hingga 18 jam. Obat ini tidak mempengaruhi kesadaran pasien dan tidak menyebabkan kantuk, yang merupakan keuntungan yang signifikan. Namun, penggunaannya dapat memicu perkembangan refleks takikardia, sehingga merupakan kontraindikasi pada pasien dengan iskemia jantung.

Ganglioblockers juga digunakan untuk menormalkan tekanan darah pada ensefalopati hipertensi. Kelompok obat ini termasuk obat-obatan berikut:

Obat-obat ini ditandai dengan tindakan cepat, tetapi pada saat yang sama memiliki banyak efek samping. Selama kehamilan, penggunaannya sangat dilarang, karena ada kemungkinan keguguran.

Bentuk kronis dari penyakit ini, seperti akut, menurut ICD-10 adalah kode I-67.4. Ensefalopati hipertensi progresif pada tahap awal memiliki gejala yang sama dengan itu, tetapi terapi agak berbeda. Dalam bentuk kronis dari penyakit, bersama dengan obat antihipertensi, agen metabolisme, vitamin, dan nootropik diresepkan. Trental, aspirin, dan dipyridamole paling sering digunakan. Untuk gangguan perilaku kotor, obat penenang dan anti-depresan digunakan. Terapi yang kompeten dan tepat waktu membantu mengurangi laju perkembangan penyakit seperti ensefalopati hipertensi.

Apakah ada kelompok disabilitas?

Pertanyaan alami semacam itu muncul pada banyak kerabat pasien, ketika gambaran klinis penyakit ini terungkap dengan kekuatan penuh. Kondisi umum pasien memburuk, kemajuan proses patologis menjadi jelas, dan ini merampas seseorang dari peluang masa lalu dan aktivitas hidup penuh. Disabilitas dengan ensefalopati dimungkinkan, terutama pada derajat kedua dan ketiga. Itu ditugaskan oleh keputusan komisi medis. Penilaian kinerja pasien dilakukan tidak hanya berdasarkan riwayatnya, tetapi juga menurut hasil pemeriksaan dan analisis kinerja.

Tindakan pencegahan

Ensefalopati hipertensi adalah gangguan serius yang memengaruhi kerja seluruh tubuh. Aman untuk mengatakan bahwa penyakit ini merupakan komplikasi wajib dari hipertensi tanpa adanya pengobatan yang berkualitas. Kepatuhan dengan aturan pencegahan sederhana dapat mencegah terjadinya.

Pertama-tama, perlu untuk memantau indikator tekanan darah. Paling sering, masalah dengan tekanan pada pria modern muncul karena gaya hidupnya. Pola makan yang tidak benar, stres konstan, aktivitas fisik, kebiasaan buruk - faktor-faktor ini cepat atau lambat menyebabkan penyakit. Oleh karena itu, berlatih olahraga yang layak, diet yang tepat dan sikap positif akan membantu menjaga pembuluh darah dalam keadaan sehat untuk waktu yang lama.

Salah satu komplikasi hipertensi dan hipertensi arteri simtomatik adalah ensefalopati hipertensi. Menurut ICD-10, itu disebut hipertensi. Kerusakan otak iskemik ini timbul karena kurangnya pasokan darah dalam kaliber yang sebagian besar kecil dari arteri serebri yang berubah. Pada saat yang sama, kompleks gejala polimorfik muncul, manifestasinya tergantung pada ukuran dan lokalisasi kerusakan jaringan saraf.

Perubahan otak dengan hipertensi

Bahkan peningkatan tunggal dalam tekanan darah mempengaruhi keadaan jaringan saraf, karena pengaturan diri akut dari nada arteriol dan venula adalah akut. Pembuluh kecil di semua jaringan terlibat dalam reaksi patologis, tetapi yang disebut organ target paling menderita. Ini termasuk otak, ginjal, dan jantung.

Selama peningkatan moderat pada tekanan darah, mekanisme perlindungan dari penyempitan pembuluh-pembuluh kecil diaktifkan, mencegah pecahnya dan menstabilkan tekanan nadi di berbagai bagian arteri. Dengan hipertensi arteri yang sering atau persisten, lapisan otot dinding arteri kaliber kecil dan menengah secara bertahap menebal, mengalami hipertrofi. Hal ini menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah dengan penurunan perfusi darah, sebagai akibatnya otak dan organ internal mulai mengalami hipoksia kronis (atau iskemia) - kekurangan oksigen dan nutrisi secara konstan. Varian hipertensi dari penyakit iskemik kronis otak sedang berkembang, yang di negara kita juga sering disebut ensefalopati discirculatory.

Munculnya tanda-tanda ensefalopati adalah salah satu kriteria untuk hipertensi tahap kedua. Dan pada stadium 3, kerusakan jaringan otak ditemukan pada hampir semua pasien yang menderita hipertensi arteri yang tidak terkontrol. Terutama berbahaya adalah hipertensi yang dipenggal kepalanya (dengan tekanan diastolik yang meningkat secara dominan) dan krisis hipertensi dengan gejala rendah. Bagaimanapun, seseorang pada saat yang sama merasa dapat ditoleransi dan karena itu biasanya tidak menerima terapi sistematis. Dan akumulasi perubahan di otak secara bertahap mengarah pada pembentukan defisit neurologis yang ireversibel dan penurunan kecerdasan intelektual.

Peningkatan tekanan darah yang cepat dan jelas kadang-kadang menyebabkan kerusakan pada lapisan dalam (endotelium) pembuluh darah kecil dan gangguan mekanisme kompensasi. Kejang yang berlebihan dari arteriol segera digantikan oleh kelumpuhan, ada peregangan pasif dari dinding darah pembuluh-pembuluh kecil dengan peningkatan permeabilitas kapiler yang signifikan. Kondisi ini disebut ensefalopati hipertensi akut.

Selama krisis, sebagai akibat dari perubahan vaskular yang meningkat dengan cepat, plasma dan bahkan unsur-unsur yang terbentuk dari darah mengalir ke dalam jaringan di sekitarnya, yang dimanifestasikan oleh plasmorrhage, perendaman diapedetik dan pendarahan dengan berbagai ukuran di sepanjang dinding pembuluh. Edema filtrasi otak berkembang dengan fokus berbagai ukuran pelunakan iskemik jaringan saraf dengan berbagai ukuran. Keadaan venula juga berubah, yang mempengaruhi penyerapan cairan serebrospinal dan menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial.

Bagaimana ini bisa diwujudkan

Otak melakukan banyak fungsi. Ini memiliki area yang bertanggung jawab untuk nada dan kontraksi kelompok otot yang berbeda, organ sensorik, keseimbangan, vasomotor dan pusat pernapasan. Pemahaman dan produksi bicara (tertulis dan lisan), semua jenis memori, emosi, kontrol kebutuhan dasar, pergantian siklus tidur-bangun - semua ini juga merupakan konsekuensi dari kerja otak. Oleh karena itu, konsekuensi dari kerusakan sel-sel saraf atau hipoksia mereka dengan ensefalopati hipertensi mungkin berbeda. Gejala dan tingkat keparahannya tergantung pada area otak yang terlibat dalam proses patologis dan seberapa besar fokus iskemia yang dihasilkan.

Pada ensefalopati hipertensi akut, banyak manifestasi yang reversibel, mereka menghilang saat edema jaringan berkurang dan aliran darah normal dipulihkan di sepanjang kapiler. Kematian sel-sel saraf pada awalnya mungkin tidak mempengaruhi fungsi otak, jika fokus iskemik kecil, kecil dan tidak terletak di area yang secara strategis penting. Tetapi dengan meningkatnya jumlah neuron mati, gejala akan tetap ada bahkan setelah menahan krisis hipertensi. Pada tahap awal ensefalopati kronis, mereka langka dan terdeteksi hanya ketika tes khusus dilakukan oleh ahli saraf. Selanjutnya, gambaran klinis polimorfik terbentuk, yang akan mencakup gangguan motorik, sensorik dan kognitif dari berbagai tingkat keparahan.

Ensefalopati hipertensi akut

Ensefalopati akut berkembang selama krisis hipertensi saat ini, dan tingkat tekanan darah mungkin berbeda. Pada pasien hipertensi dengan "pengalaman", peningkatan tekanan sistolik di atas 180-190 mmHg biasanya kritis. Seni Dan pada orang yang rentan terhadap hipotensi, kerusakan autoregulasi vaskular serebral dapat terjadi pada kecepatan 140/90 mm Hg. Seni

Tanda-tanda utama ensefalopati hipertensi akut:

sakit kepala progresif yang parah, biasanya bersifat menekan dan pecah, awalnya terlokalisasi di daerah oksipital dan kemudian menyebar ke seluruh kepala; mual, kadang muntah dengan sedikit atau tanpa rasa lega; tiba-tiba kemunduran penglihatan karena pembengkakan kepala saraf optik dan perdarahan kecil di retina; vertigo non-sistemik yang parah; kondisi yang memburuk saat batuk, mengejan, bersin, otot leher; kejang epileptiformis; penyempitan kesadaran, keadaan menakjubkan; meningisme (identifikasi tanda-tanda meningeal individu tanpa adanya peradangan pada meninge); kemungkinan paresis perifer ringan sementara dan gangguan sensitivitas permukaan.

Paling sering, banyak dari gejala-gejala ini disebabkan oleh krisis hipertensi "biasa". Tetapi pada kenyataannya, mereka menunjukkan keterlibatan dalam proses patologis otak dan pengembangan pembengkakan jaringan saraf yang tidak merata. Dengan tidak adanya terapi yang memadai, kondisi ini diperburuk oleh munculnya fokus iskemik, di mana ada penurunan aktivitas neuron dan bahkan kematian mereka. Ensefalopati hipertensi akut mungkin merupakan prekursor dari stroke yang baru mulai.

Klinik ensefalopati hipertensi kronis

Selama ensefalopati kronis, ada 3 tahap. Yang pertama didominasi oleh keluhan subyektif dari gangguan perhatian, kelelahan, sedikit kemunduran memori jangka pendek, pusing sementara, sering sakit kepala dengan berbagai intensitas dan lokalisasi. Pemeriksaan neurologis tidak mengungkapkan adanya gangguan sensitivitas, paresis, dan sindrom vestibulo-ataktik. Anisoreflexia, gejala automatisme oral, sedikit perubahan pada gnosis, praksis dan ingatan dimungkinkan ketika melakukan tes khusus yang mendalam.

Tahap kedua ensefalopati hipertensi adalah periode munculnya sindrom neurologis yang berbeda dan gejala lokal. Keluhan memang rumit, tetapi terkadang penurunan fungsi kognitif dapat menyebabkan penilaian kritis yang tidak memadai terhadap kondisi seseorang. Dalam kasus ini, seseorang dengan hipertensi biasanya menolak pengobatan yang direkomendasikan, yang berdampak buruk terhadap jalannya hipertensi dan mengarah pada perkembangan cepat ensefalopati.

Ketika dilihat pada tahap 2 ensefalopati hipertensi, ahli saraf dapat mengidentifikasi satu atau lebih sindrom: piramidal, dismnesik, amyostatik, diskoordinator. Pada saat yang sama, gambaran klinisnya tampak berkedip-kedip. Seiring dengan gangguan neurologis fokal dalam diri seseorang, inisiatif dan motivasi, kemampuan untuk memprediksi dan mengatur kegiatan sendiri dapat terganggu, yang secara signifikan mengurangi kemampuan untuk bekerja. Kekalahan lobus frontal menyebabkan pembentukan sindrom pseudobulbar dan kadang-kadang menghilangkan perilaku. Labilitas emosional, hipersensitivitas, menangis, kepekaan terhadap kritik sering dicatat.

Kadang-kadang, gangguan perilaku dan afektif bersamaan yang sudah pada tahap ensefalopati hipertensi berfungsi sebagai alasan untuk pergi ke psikiater yang dapat mendiagnosis penyakit organik otak (OGFD) dari genesis pembuluh darah atau bentuk nosokologis lainnya dengan kerusakan pada jaringan saraf.

Pada tahap ketiga, semua gangguan yang ada semakin dalam, dan sindrom neurologis lainnya bergabung. Dapat terjadi infark lacunar. Dengan lesi otak fokal, kejang epileptiform berulang kadang berkembang. Penurunan kognitif dapat mencapai tingkat demensia. Pada orang tua, hipertensi arteri dapat memicu perkembangan sindrom parkinson. Pada tahap ini, manifestasi dari ensefalopati hipertensi adalah penyebab kecacatan seseorang, dan dalam beberapa kasus resolusi dari pertanyaan ketidakmampuannya diperlukan.

Survei

Diagnosis ensefalopati hipertensi melibatkan beberapa langkah:

verifikasi hipertensi (atau hipertensi arteri simtomatik) sebagai penyebab kerusakan otak yang paling mungkin, mengklarifikasi jenis penyakit dan penyebabnya; pemeriksaan ahli saraf untuk mengidentifikasi semua gejala, termasuk gangguan kognitif; jika perlu, konsultasikan dengan psikiater untuk menyingkirkan penyakit yang dapat menyebabkan keluhan serupa; pemeriksaan klinis umum, terutama yang melakukan tes darah umum dan biokimia, yang akan menghilangkan penyebab gejala serebral seperti anemia, diabetes mellitus, kerusakan otak toksik pada insufisiensi ginjal atau hati; pengecualian lesi sifilis pada sistem saraf pusat; penghapusan aterosklerosis umum yang jelas (menggunakan tes darah dan USDG dari arteri serviks); visualisasi otak menggunakan MRI atau CT; jika ditunjukkan, suatu EEG untuk menilai aktivitas bioelektrik otak.

Dalam beberapa kasus, pungsi lumbal dilakukan untuk menentukan tekanan cairan serebrospinal dan analisis selanjutnya dari cairan yang dihasilkan. MRI (atau CT) scan otak pada tahap 1 dari ensefalopati hipertensi biasanya tidak mengungkapkan perubahan, hanya perluasan ruang Virchow yang terkadang dicatat. Tetapi mulai dari tahap 2, fokus iskemik dengan rongga di pusat, yang disebut lacunae, ditentukan periventrikular dan subkortikal. Dan seringkali mereka "bisu", yakni penampilan mereka tidak disertai dengan klinik stroke. Juga mengungkapkan leukoaraeoz difus dan peningkatan atrofi serebral dengan dilatasi ventrikel dan ruang subarachnoid. Ciri khas ensefalopati hipertensi adalah lesi yang dominan pada materi putih dan struktur subkortikal, yang membedakan penyakit ini dari lesi aterosklerotik pembuluh darah otak.

Dengan perkembangan ensefalopati hipertensi akut, perlu untuk menyingkirkan perdarahan subaraknoid, stroke hemoragik, ensefalopati toksik akut, dan kondisi lainnya.

Prinsip pengobatan

Ketika mengidentifikasi tanda-tanda ensefalopati hipertensi, tugas utama adalah pemilihan terapi antihipertensi yang memadai. Pada saat yang sama, obat-obatan diresepkan yang memungkinkan Anda untuk mengontrol tekanan darah awal dan secara perlahan menguranginya ke angka target. Pendapat yang keliru adalah bahwa di atas usia 65-70 tahun, tekanan 150/90 mm Hg dianggap normal. Tingkat ini bisa akrab dan nyaman bagi pasien, tetapi juga merupakan penyebab peningkatan perubahan yang tidak dapat diperbaiki di otak.

Terapi antihipertensi dipilih secara individual. Preferensi diberikan kepada obat-obatan yang bekerja lama, memungkinkan untuk mempertahankan tingkat tekanan yang stabil sepanjang hari. Seringkali memerlukan penggunaan agen gabungan, yang mengandung inhibitor ACE, diuretik, beta-blocker dan antagonis kalsium dalam berbagai kombinasi.

Pada ensefalopati akut, diuretik dengan tindakan anti-edematosa perlu ditentukan, keseimbangan elektrolit dalam darah dikontrol. Dan tingkat tekanan darah secara bertahap dikurangi untuk mencegah iskemia otak total.

Bersamaan dengan terapi antihipertensi untuk ensefalopati hipertensi kronis, obat-obatan diresepkan untuk meningkatkan sirkulasi darah (disaggregant dan, jika perlu, trombolitik), agen metabolisme, vitamin. Dan dengan meningkatnya gangguan kognitif tambahkan nootropics. Menampilkan obat yang memengaruhi keadaan dinding pembuluh darah dan memiliki efek neuroprotektif.

Yang paling sering diresepkan adalah trental (pentoxifylline), mexidol, cerebrolysin, preparasi aspirin (lebih disukai dalam lapisan enterik pelindung), clopidogrel, dipyridamole (qurantil). Dalam kasus gangguan kognitif, obat-obatan nootropik dan anti-demensia dari kelompok yang berbeda ditampilkan, dan dalam kasus gangguan perilaku dan afektif (kecemasan, depresi), obat penenang, antidepresan, dan obat normo-kimia dapat digunakan oleh psikiater.

Ensefalopati hipertensi membutuhkan perawatan yang kompleks, sehingga pasien dengan penyakit ini biasanya diamati oleh dokter dari berbagai spesialisasi. Terapi yang kompeten dapat mengurangi laju perkembangan penyakit, dan pada tahap awal bahkan untuk membalikkan perkembangan gejala yang ada.

Ensefalopati hipertensi otak

Ivan Drozdov 14/08/2017 0 Komentar

Ensefalopati hipertensi (hipertensi) adalah pelanggaran sirkulasi darah dalam struktur otak, yang dipicu oleh bentuk hipertensi arteri yang parah. Dalam patologi ICD-10, kode terpisah І67,4 - ensefalopati hipertensi disorot. Dengan tingkat tekanan darah tinggi yang konsisten, jaringan otak mulai mengalami kekurangan oksigen dan mati, mengakibatkan aktivitas otak seseorang terganggu, dan muncul gejala berbahaya. Penyakit ini bisa kronis atau akut, dan risiko komplikasi tergantung pada ketepatan waktu perawatan.

Penyebab patologi

Faktor utama yang menyebabkan ensefalopati hipertensi adalah peningkatan tajam dalam tekanan darah. Penyakit dan patologi yang memicu peningkatan tersebut meliputi:

bentuk ganas hipertensi arteri, yang paling sering terjadi pada orang muda dan usia pertengahan;
penyakit ginjal - bentuk akut nefritis, trombosis arteri renalis;
gangguan endokrin - sindrom Cushing;
eklampsia selama kehamilan;
pheochromocytoma - pertumbuhan jinak pada kelenjar adrenal;
krisis hipertensi.

Peningkatan tajam dalam tekanan yang muncul dengan latar belakang penyakit yang dijelaskan di atas menyebabkan gangguan discirculatory di pembuluh darah yang memasok otak dengan darah. Akibatnya, setelah setiap serangan yang ditransfer di jaringan otak terbentuk area iskemia, yang mengganggu ujung saraf yang terkonsentrasi pada area ini.

Gejala dan tanda-tanda penyakit

Gejala ensefalopati hipertensi bentuk kronis dan akut sangat berbeda.

Dengan penyakit akut, pasien dengan cepat mengembangkan gejala-gejala berikut:

peningkatan tajam tekanan darah ke indikator kritis;
sakit kepala yang menyakitkan, diperburuk oleh ketegangan pada otot-otot perut, batuk atau bersin;
berulang-ulang, muntah mendadak;
mati rasa anggota badan dan gerakan yang tidak terkendali;
kram dan kejang otot yang tajam pada anggota gerak;
gangguan kesadaran, pingsan;
reaksi negatif terhadap cahaya terang, menyentuh kulit;
gangguan penglihatan - edema saraf, perdarahan retina.

Dengan tidak adanya pengobatan yang tepat untuk ensefalopati hipertensi akut, ada risiko tinggi koma dan kematian selanjutnya.

Bentuk kronis dari penyakit mulai segera muncul dengan sendirinya. Pada tahap awal, gejala-gejala yang bersifat neurologis terganggu secara berkala, sedangkan tidak signifikannya mengarah pada perumusan diagnosis yang salah. Selama periode ini, pasien mungkin mengalami:

sakit kepala melengkung, pusing;
penurunan konsentrasi dan daya ingat;
kelemahan, lesu, kelelahan.

Ensefalopati hipertensi tahap kedua ditandai dengan keparahan gejala. Tanda-tanda yang berkembang pada tahap awal ditambahkan:

Jelaskan masalah Anda kepada kami, atau bagikan pengalaman hidup Anda dalam mengobati suatu penyakit, atau mintalah saran! Ceritakan tentang diri Anda di situs ini. Masalah Anda tidak akan diabaikan, dan pengalaman Anda akan membantu seseorang! Tulis >>

gangguan gerak;
gangguan koordinasi;
pelanggaran fungsi intelijen dan mental;
gangguan psiko-emosional (perubahan suasana hati, serangan rasa takut, agresi, lekas marah).

Tahap terakhir dari penyakit kronis adalah yang paling serius. Massa fokus sel-sel otak yang terkena mengarah pada pengembangan gejala berikut dan konsekuensi yang memperburuk:

kehilangan ingatan;
demensia progresif;
kehilangan keterampilan rumah tangga dan sosial;
terbatas atau tidak adanya kemampuan untuk bekerja dan kemampuan untuk melayani sendiri.

Jika pada tahap awal diagnosis dibuat dan pengobatan dimulai, perkembangan penyakit dapat dihentikan. Pada tahap selanjutnya, gangguan jaringan otak menjadi tidak dapat dipulihkan, sehingga dokter meresepkan tindakan terapeutik hanya untuk mempertahankan aktivitas otak dan meredakan gejala.

Pengobatan ensefalopati hipertensi

Untuk menentukan ukuran lesi jaringan otak, serta tingkat atrofi otak pada ensefalopati hipertensi, ahli saraf menentukan salah satu jenis pemeriksaan:

sonografi doppler;
Ultrasonografi pembuluh darah dan struktur otak;
MRI otak.

Juga selama diagnosis, studi tambahan ditugaskan untuk menentukan penyebab penyakit, misalnya, menilai keadaan jantung dan sistem endokrin, ginjal. Jika seorang pasien memiliki patologi yang berkontribusi pada pengembangan ensefalopati hipertensi, maka obat-obatan dengan mekanisme tindakan yang sesuai dimasukkan dalam rejimen pengobatan.

Dengan komposisi rejimen pengobatan, dokter yang hadir mempertimbangkan bentuk dan tahap ensefalopati hipertensi.

Dalam perjalanan penyakit yang akut, perawatan dilakukan di rumah sakit dengan perawatan intensif. Pasien diberi resep obat mendesak dalam bentuk dropper intravena:

obat antihipertensi yang bekerja cepat;
diuretik;
magnesium sulfat.

Ketika keadaan stabil, suntikan diganti dengan tablet, sambil menyesuaikan dosis dan rejimen dosis.

Pengobatan ensefalopati hipertensi kronis harus sistematis. Bergantung pada hasil diagnosa dan tingkat gejala, pasien perlu menjalani pengobatan sekali atau dua kali setahun, yang mungkin termasuk cara berikut:

obat yang menurunkan kolesterol dalam darah;
pelindung saraf yang mempromosikan suplai darah yang lebih baik ke otak;
obat yang memperkuat dinding pembuluh darah;
pengencer darah;
obat-obatan yang memulihkan hubungan sel-sel saraf di antara mereka sendiri.

Dalam ensefalopati hipertensi, penting tidak hanya untuk mengambil perawatan yang ditentukan oleh dokter, tetapi juga untuk mengubah beberapa momen dalam kehidupan sehari-hari.

Dalam koordinasi dengan dokter, seseorang harus mematuhi diet hipokolesterol, berhenti merokok dan minum alkohol, menormalkan rejimen harian, sambil memilih waktu optimal untuk istirahat dan tidur.

Jangan ragu untuk mengajukan pertanyaan Anda di sini di situs. Kami akan menjawab Anda! Ajukan pertanyaan >>

Jika penyakit ini telah berlalu menjadi bentuk yang diabaikan, maka pasien juga diresepkan terapi pendukung, termasuk pijat dan terapi fisik, penggunaan metode non-tradisional (misalnya, terapi manual, akupunktur). Pasien yang tidak mampu akan membutuhkan bantuan kerabat atau perawat untuk melakukan tugas rumah tangga sehari-hari.

Penyakit serebrovaskular lainnya (I67)

Dikecualikan: konsekuensi dari kondisi yang tercantum (I69.8)

Tidak termasuk: ruptur arteri serebral (I60.7)

Otak:

aneurisma NOS
fistula arteriovenosa didapat

Dikecualikan:

aneurisma otak bawaan tanpa pecah (Q28.-)
aneurisma otak yang pecah (I60.-)

Atheroma arteri otak

Tidak termasuk: demensia vaskular subkortikal (F01.2)

Trombosis non-purulen:

pembuluh darah otak
sinus vena intrakranial

Dikecualikan: kondisi yang menyebabkan infark otak (I63.6)

Insufisiensi serebrovaskular akut NOS

Iskemia serebral (kronis)

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 (ICD-10) diadopsi sebagai dokumen peraturan tunggal untuk menjelaskan kejadian penyakit, penyebab panggilan publik ke lembaga medis dari semua departemen, dan penyebab kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh wilayah Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27 Mei 1997. №170

Rilis revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada tahun 2022.

Perawatan Jantung

direktori online

Ensefalopati hipertensi akut mkb 10

Komentar Diterbitkan di jurnal:

"ARSIP TERAPEUTIK" 8, 2014

V.N. Shishkova
SI "Pusat Patologi Pidato dan Rehabilitasi Neuro", Moskow

Pendekatan untuk optimasi farmakoterapi pada pasien dengan hipertensi arteri yang berhubungan dengan penyakit serebrovaskular dibahas. Indikasi yang mungkin dan alasan patogenetik untuk mekanisme aksi neuroprotektor pada pasien setelah stroke telah disajikan secara rinci.
Kata kunci: stroke serebral, hipertensi arteri, perlindungan saraf

Perlindungan saraf pada pasien hipertensi: Meminimalkan prognosis yang buruk V.N. Shishkova
Pusat Patologi Bicara dan Neurorehabilitasi, Moskow

Paper membahas pendekatan untuk mengoptimalkan farmakoterapi pada pasien dengan hipertensi yang terkait dengan penyakit serebrovaskular. Ada indikasi terperinci untuk pelindung saraf dan proses patogenetik terperinci.

Kata kunci: stroke serebral, hipertensi, pelindung saraf.

AH - hipertensi arteri

BP - tekanan darah

ACE - enzim pengonversi angiotensin

ARB - penghambat reseptor angiotensin II

GABA - asam am-aminobutyric

GK - krisis hipertensi

DBP - tekanan darah diastolik

AI - stroke iskemik

CT scan - computed tomography

MRI - Pencitraan Resonansi Magnetik

NMC - sirkulasi otak

OGE - ensefalopati hipertensi akut

ONMK - pelanggaran akut sirkulasi serebral

PNMK - pelanggaran sementara sirkulasi otak

LANTAI - peroksidasi lipid

SAD - tekanan darah sistolik

CP - radikal bebas

SRO - oksidasi radikal bebas

CVD - penyakit kardiovaskular

TIA - serangan iskemik sementara

CNS - sistem saraf pusat

Hipertensi arteri (AH) adalah salah satu masalah yang paling mendesak dari terapi modern, kardiologi, dan neurologi. Prevalensi hipertensi di negara-negara Eropa adalah 30-45% dari total populasi dan meningkat secara dramatis seiring pertambahan usia. AH adalah salah satu alasan utama untuk terjadinya komplikasi serius seperti stroke iskemik dan hemoragik, infark miokard, kematian koroner akut, gagal ginjal dan jantung, demensia vaskular. Namun, di berbagai negara, penilaian efek hipertensi terhadap kesehatan dan angka kematian tidak selalu sebanding. Karena kesulitan dalam memperoleh hasil yang sebanding di berbagai negara dan pada waktu yang berbeda, sebuah proposal dibuat untuk mengandalkan indikator pengganti hipertensi. Indikator semacam itu ternyata merupakan stroke, karena secara umum diakui bahwa hipertensi adalah penyebab paling penting dan hubungan yang erat antara prevalensi hipertensi dan mortalitas stroke dijelaskan. Insiden stroke dan dinamika kematian akibatnya di Eropa dalam beberapa tahun terakhir telah dianalisis menggunakan statistik dari Organisasi Kesehatan Dunia. Hasilnya ternyata paradoks: di negara-negara Eropa Barat ada kecenderungan untuk mengurangi indikator ini, berbeda dengan negara-negara Eropa Timur, di mana angka kematian akibat stroke meningkat. Di Rusia, keadaan masalahnya lebih mengkhawatirkan - angka kematian tahunan akibat stroke adalah salah satu yang tertinggi di dunia. Insiden dan kematian akibat stroke di Rusia di antara orang-orang usia kerja telah meningkat selama 10 tahun terakhir lebih dari 30%. Semua ini membuat studi yang sedang berlangsung tentang masalah diagnosis dini dan pencegahan stroke dalam praktik terapi umum yang relevan.

Kondisi darurat pada pasien dengan hipertensi dan penyakit serebrovaskular (NMC). Klasifikasi lesi vaskular otak yang diadopsi di Federasi Rusia membagi gangguan sirkulasi otak menjadi bentuk akut dan kronis.

Bentuk kronis meliputi:

manifestasi awal dari suplai darah yang tidak mencukupi ke otak;
ensefalopati dyscirculatory / iskemia serebral kronis (hipertensi, aterosklerotik, dan campuran) (I67.8 menurut ICD-10).

Untuk bentuk akut meliputi:

kecelakaan serebrovaskular sementara - PNMK (G45 menurut ICD-10);
ensefalopati hipertensi akut;
stroke (I63.0 - iskemik, I61.0 - hemoragik menurut ICD-10).

Dalam artikel ini, kami mempertimbangkan bentuk akut NMC.

PNMK. Ini adalah sindrom klinis yang diwakili oleh gangguan neurologis fokal (motorik, bicara, sensorik, koordinator, visual dan lainnya), gangguan otak (sakit kepala, pusing, mual, muntah, dll) atau kombinasinya. Gangguan yang dijelaskan berkembang tiba-tiba sebagai akibat dari kecelakaan serebrovaskular akut (ACVM) dan benar-benar hilang dalam 24 jam.

Menurut klasifikasi nasional, PNMK meliputi:

serangan iskemik transien (TIA);
krisis otak hipertensi.

1.1.

TIA - gangguan neurologis sementara dengan gejala fokal, berkembang sebagai akibat iskemia serebral lokal jangka pendek. Tergantung pada sifat, durasi dan frekuensi gejala neurologis fokal, TIA dibagi menjadi beberapa jenis. Dengan sifat manifestasi klinis, TIA diisolasi dalam sistem karotid dan vertebrobasilar. Untuk durasi TIA, ada jangka pendek, di mana gejalanya menetap selama 10-15 menit; durasi rata-rata (hingga beberapa jam); panjang (hingga 24 jam).

Frekuensi terjadinya TIA terisolasi (kurang dari 1 serangan per tahun), jarang (1-2 serangan per tahun) dan sering (3 serangan per tahun atau lebih).

TIA khas dimanifestasikan oleh kelemahan sementara, kecanggungan, gangguan sensitivitas pada satu lengan atau kaki, gangguan bicara, kebutaan monokular transien (penglihatan monokular, di mana satu mata menderita kelainan kebutaan), ataksia, atau ketidakstabilan, tidak terkait dengan pusing, serta setidaknya dua dari gejala berikut: pusing, disfagia, disartria.

Gangguan sensitivitas sementara disebabkan oleh TIA hanya dalam kasus mati rasa setengah dari wajah atau mati rasa secara bersamaan dari lengan dan wajah pada sisi yang sama.

Semakin lama gangguan fungsi neurologis, semakin besar kemungkinan deteksi infark serebral dengan computed tomography (CT) atau magnetic resonance imaging (MRI). Secara umum, infark serebral ditemukan pada 10-15% pasien dengan TIA.

Setelah TIA, microsymptomes neurologis mungkin tetap yang tidak menyebabkan gangguan fungsi (ketidakteraturan tendon dan refleks periosteal, asimetri lipatan nasolabial, hypoesthesia ringan, dll). Kasus di mana setelah 24 jam ada tanda-tanda kerusakan organik pada sistem saraf pusat (SSP), yang menyebabkan gangguan fungsi (motorik, bicara, dll.) Atau gejala Babinski, harus dianggap sebagai stroke.

Harus ditekankan bahwa kondisi paroksismal seperti itu, seperti kejang epilepsi, pingsan, migrain, penyakit Meniere dan pusing posisi jinak, tidak dikaitkan dengan TIA.

1.2. Krisis otak hipertensi

Untuk evaluasi klinis krisis hipertensi (GC), disarankan untuk memisahkannya berdasarkan jenis, tingkat keparahan, sifat, dan frekuensi.

Ada 3 jenis krisis: otak, jantung, campuran (otak-jantung).

Sekitar 90% dari HA adalah otak atau campuran. Krisis jantung yang luar biasa jarang terjadi. GC, yang hanya dimanifestasikan oleh gejala jantung, tidak termasuk dalam jumlah PNMK.

Krisis otak hipertensi didefinisikan sebagai suatu kondisi yang berhubungan dengan peningkatan tekanan darah akut (BP) yang akut dan biasanya disertai dengan kemunculan otak, gejala neurologis fokal yang jarang terjadi akibat hipertensi. Harus diingat bahwa keparahan manifestasi krisis tidak selalu sesuai dengan indikator tekanan darah.

Tergantung pada keparahan krisis dibagi menjadi 3 derajat:

paru-paru (jika tindakan yang diambil oleh petugas ambulans dengan cepat menyebabkan normalisasi kondisi pasien dan hari berikutnya pasien merasa puas dan dapat melakukan tugasnya yang biasa);
keparahan sedang (jika perlu beberapa hari untuk memulihkan kondisi pasien);
berat (jika rawat inap pasien diperlukan).

Secara alami, krisis dibagi menjadi rumit dan tidak rumit.

HA yang rumit menunjukkan kerusakan pada organ target dalam bentuk perubahan pada fundus, iskemia miokard akut, edema paru, dan ensefalopati hipertensi akut.

Dalam hal frekuensi, krisis tunggal (kurang dari satu per tahun), jarang (1-2 per tahun) dan sering (3 atau lebih per tahun) dibedakan.

Diagnosis krisis serebral hipertensi membutuhkan 3 kondisi: 1) perkembangan gejala serebral - sakit kepala parah, mual, muntah, pusing; 2) munculnya gejala otak di latar belakang peningkatan tekanan darah tambahan; 3) kemunduran yang signifikan dalam kesehatan pasien, memaksanya untuk mencari bantuan medis.

Manifestasi gangguan diencephalic termasuk kelemahan umum yang parah, kecemasan atau kelesuan, serta berbagai gangguan otonom-visceral (hiperemia wajah, area kerah, pucat parah, takikardia, hipertermia, hiperkinesis dingin-seperti).

Ensefalopati hipertensi akut. Bentuk paling parah dari krisis otak hipertensi adalah ensefalopati hipertensi akut (OGE), yang didasarkan pada edema otak karena hiperperfusi yang disebabkan oleh gangguan dalam autoregulasi aliran darah otak pada batas atas kisarannya.

Gambaran klinis OGE berbeda dari GK khas dalam kecepatan gejala, keparahan dan durasi kursus.

OGE didiagnosis berdasarkan data klinis dan penelitian tambahan.

Kriteria klinis OGE: peningkatan tekanan darah yang signifikan: tekanan darah sistolik (SBP) dapat mencapai 250-300 mm Hg, tekanan darah diastolik (DBP) - 130-170 mm Hg; meningkatkan sakit kepala dengan mual dan muntah berulang; perubahan kesadaran (pingsan, pingsan); sindrom kejang; gangguan penglihatan (photopsies, skotoma, ketajaman penglihatan berkurang).

Pemeriksaan oftalmologi dapat mengungkapkan perubahan stagnan pada cakram saraf optik dalam kombinasi dengan retinopati. Tekanan cairan serebrospinal biasanya melebihi 180 mm air. Art., Dan terkadang mencapai 300-400 mm air. Seni (Tingkat rata-rata adalah 130 mm air. Art., Atau 10 mm Hg). Gambar elektroensefalogram sesuai dengan manifestasi klinis: dengan latar belakang disorganisasi irama utama, gelombang lambat muncul, pelepasan epileptiformis dicatat sesekali. Dengan CT dan MRI kepala, perubahan fokal simetris multipel atau penggabungan zona intensif hipo dalam substansi putih lobus oksipital atau parietal ditentukan. Lebih jarang, perubahan serupa terdeteksi di area lain dari belahan otak besar, di otak kecil dan batang otak. Selain itu, dalam beberapa kasus, ditemukan tanda-tanda efek massa (kompresi otak) yang cukup jelas. Semua perubahan ini menunjukkan pembengkakan otak. Metode prioritas neuroimaging adalah MRI dalam mode T2. Dianjurkan untuk melakukan CT atau MRI dalam dinamika. Pendekatan ini memungkinkan kita untuk membedakan perubahan lebih jelas karena edema dan lesi otak fokal.

Kriteria untuk diagnosis OGE juga adalah regresi gejala sebagai respons terhadap penurunan tekanan darah tinggi.

Pasien dengan OGE harus menjalani rawat inap wajib di unit perawatan intensif untuk perawatan darurat (pertama-tama, pengurangan tekanan darah darurat), serta pemantauan terus menerus fungsi-fungsi vital. Terapi antihipertensi yang memadai berikutnya merupakan prasyarat untuk pencegahan kasus OGE berulang.

Stroke Berbeda dengan PNMK, kasus stroke dianggap sebagai stroke, di mana gejala sistem saraf lebih persisten - mereka bertahan selama lebih dari 1 hari.

Stroke dapat terdiri dari 2 jenis: pada 15-25% kasus hemoragik (pendarahan di otak atau selaputnya) dan pada 75-85% kasus iskemik (infark otak). Dengan sifat aliran secara kondisional membedakan pukulan berikut:

stroke ringan, atau stroke dengan gangguan neurologis reversibel - sindrom neurologis klinis di mana terdapat perjalanan penyakit yang ringan dan gejala neurologis prolaps (gangguan motorik, bicara, dan lainnya) menghilang hingga 3 minggu. Kasus-kasus seperti ini lebih sering terjadi pada stroke iskemik (AI), lebih jarang dengan perdarahan kecil;
stroke progresif - di mana gejala neurologis meningkat secara bertahap atau bertahap, atau ada perubahan seperti gelombang dari beberapa perbaikan dalam kondisi pasien dengan deteriorasi. Peningkatan gejala neurologis dapat disebabkan oleh edema serebral, infiltrasi hemoragik pada area infark otak, peningkatan ukuran bekuan darah intra-arteri, emboli ulang, atau penurunan tekanan darah yang berlebihan;
selesai stroke - di mana kondisi pasien stabil, tetapi, tidak seperti stroke kecil, gejala neurologis bertahan selama lebih dari 3 minggu.

Gambaran klinis AI ditentukan oleh kumpulan pembuluh darah, tempat infark terbentuk, berdasarkan ukuran lesi, keadaan sirkulasi kolateral, dan faktor-faktor lainnya. Namun, tidak satu pun dari mereka sendiri yang dapat dengan presisi absolut mengindikasikan infark otak. Hanya totalitas tanda dan tingkat manifestasinya yang penting. Dalam banyak kasus, dokter harus berurusan dengan pengembangan atipikal dan perjalanan AI.

Karena AI adalah hasil dari berbagai perubahan patologis dalam sistem peredaran darah (dalam pembuluh, di jantung, di dalam darah), berbagai penyebab dan hubungan patogenetik dari perkembangannya telah terbentuk, yang mengarah pada subtipe lebih lanjut.

Aterotrombosis, tromboemboli (arterioarterial dan kardiogenik), insufisiensi vaskular serebral, angiopati hipertensi, kondisi trombofilik lebih sering ditentukan sebagai dasar patogenesis berbagai subtipe AI. Banyak dari mekanisme ini berinteraksi satu sama lain dalam berbagai kombinasi.

Menurut data dari Pusat Ilmiah Neurologi dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia, subtipe utama AI dijumpai dengan frekuensi berikut: atherothrombotic - 34%; cardioembolic - 22%; hemodinamik - 15%; lacunar - 22% dan hemorheological - 7%.

Signifikansi praktis dari pembagian ini terletak pada kenyataan bahwa perawatan rasional dan pencegahan efektif dari berbagai stroke hanya mungkin terjadi jika varian patogenetiknya ditentukan.

AI dan TIA didasarkan pada penyebab umum dan berkembang sesuai dengan mekanisme yang sama. Mereka memiliki gambaran klinis yang serupa, hanya berbeda dalam durasi gejala. Setiap episode klinis NMC dengan gejala neurologis reversibel harus dipertimbangkan sebagai tanda dekompensasi sirkulasi kolateral dan faktor prognostik untuk stroke.

Diagnosis stroke. Tugas yang paling sulit dan menuntut adalah diagnosis stroke yang akurat dan cepat, karena pada periode akut taktik perawatan penyakit dan, akibatnya, prognosis untuk pasien sangat bergantung pada hal ini.

Stroke adalah kondisi medis darurat, sehingga semua pasien dengan stroke harus dirawat di rumah sakit. Waktu dari awal perkembangan gejala neurologis hingga rawat inap harus minimal, lebih disukai tidak lebih dari 3 jam.Hanya kondisi agonal pasien merupakan kontraindikasi untuk rawat inap.

Rawat inap pasien dengan stroke dilakukan di rumah sakit multidisiplin dengan peralatan radiologi x-ray yang diperlukan (untuk CT, MRI, angiografi) dan peralatan untuk USG, serta departemen untuk pasien dengan NMC, dilengkapi dengan ruang perawatan intensif; unit perawatan intensif saraf atau unit perawatan intensif dengan tempat tidur khusus dan personel yang terlatih untuk mengelola pasien dengan stroke; Departemen Bedah Saraf.

Tujuan diagnosis rumah sakit awal harus menjadi verifikasi diagnosis stroke dan jenis stroke (iskemik atau hemoragik). Perlu diingat bahwa data yang akurat tentang jenis stroke tidak dapat diperoleh hanya berdasarkan analisis gambaran klinis. AI dapat terjadi sebagai pendarahan di otak (misalnya, dengan embolus kardiogenik masif). Pendarahan kecil pada materi putih pada hemisfer besar dapat secara klinis tidak dapat dibedakan dari infark serebral, dan dalam beberapa kasus dapat masuk ke dalam kerangka PIMC.

Semua pasien dengan diagnosis dugaan stroke ditampilkan CT kepala, yang dalam kebanyakan kasus memungkinkan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik dan mengeluarkan penyakit lain (tumor, penyakit inflamasi, cedera SSP).

Pada sekitar 80% kasus, zona kepadatan berkurang yang sesuai dengan infark serebral terdeteksi pada CT dalam 12-24 jam pertama setelah timbulnya penyakit. Kepala MRI adalah metode yang lebih sensitif untuk mendiagnosis infark serebral pada tahap awal. Namun, ini lebih rendah daripada CT dalam mendeteksi perdarahan akut.

Prinsip utama perawatan patogenetik AI adalah sebagai berikut:

pemulihan aliran darah di zona iskemik (daur ulang, reperfusi);
menjaga metabolisme jaringan otak dan melindunginya dari kerusakan struktural (perlindungan saraf).

Patogenesis kerusakan otak iskemik. Alasan untuk pengangkatan terapi neuroprotektif. Perlindungan saraf - arahan strategis dalam pengobatan NMC akut dan kronis, adalah seperangkat tindakan universal untuk melindungi otak dari kerusakan struktural, yang harus diambil sudah dalam fase pra-rumah sakit.

Telah ditunjukkan bahwa bahaya utama bagi sel-sel saraf pada kerusakan otak iskemik adalah pembentukan spesies oksigen reaktif yang terakumulasi dalam rantai perantara rantai pernapasan. Gangguan proses metabolisme menyebabkan perubahan permeabilitas membran dan akumulasi kalsium di dalam neuron. Pada saat yang sama, reaksi oksidasi radikal bebas (FRO) dari protein, asam nukleat dan lipid diluncurkan. Aktivasi proses peroksidasi lipid (LPO), penipisan antioksidan endogen dan gangguan mekanisme pengaturan perlindungan antiradik dianggap sebagai mata rantai utama dalam kerusakan neuron. SRO adalah proses biokimia penting dan beragam transformasi oksigen, lipid, asam nukleat, protein dan senyawa lainnya di bawah aksi radikal bebas (CP), dan POL adalah salah satu konsekuensinya. SRO diperlukan untuk fungsi normal tubuh. Ini dibuktikan, khususnya, dengan konsumsi lebih dari 5% oksigen untuk pembentukan radikal superoksida. SRO berkontribusi pada penghancuran sel-sel usang dan organel sel yang rusak, eliminasi xenobiotik, mencegah transformasi seluler ganas, memodelkan proses-proses energi akibat aktivitas rantai pernapasan di mitokondria, berpartisipasi dalam regulasi permeabilitas membran sel, dalam memastikan aksi insulin.

Pada lesi otak iskemik dan hipoksia, terjadi gangguan metabolisme fungsional yang kompleks, di mana peran utama dimainkan oleh penurunan tingkat makroergen - adenosin trifosfat dan kreatin fosfat. Perubahan fungsi rantai pernapasan mitokondria menyebabkan terganggunya proses fosforilasi oksidatif. Pada saat yang sama, fluks metabolisme kompensasi, terutama jalur oksidasi oksidase suksinat, diaktifkan. Ketika ini terjadi, glikolisis diaktifkan, yang merupakan alternatif proses kompensasi untuk fosforilasi oksidatif. Namun, glikolisis hanya memenuhi kebutuhan pertukaran sel 1/3. Seiring dengan penghambatan sintesis ATP, iskemia mengganggu transportasi dan pemanfaatannya. Kekurangan energi menyebabkan penekanan proses regeneratif sintetis. Faktor lain yang sangat penting dalam iskemia dan hipoksia sekunder otak adalah produk dari reaksi radikal bebas. Sumber pembentukan CP adalah enzim mitokondria atau NAD-N-oksidase dari membran mitokondria luar, yang tidak terkait dengan rantai pernapasan. Di bawah pengaruh stres oksidatif, permeabilitas struktur membran mitokondria, retikulum sarkoplasma dan lisosom meningkat tajam dengan mengubah sifat lipid. Karena kekurangan energi, aktivitas enzim perlindungan antioksidan menurun: superoksida dismutase (SOD) yang terkait dengan pengurangan oksigen menjadi hidrogen peroksida (H2O2), katalase (pengurangan hidrogen peroksida menjadi air) dan glutathione peroksidase (dekomposisi non-radikal H2O2 dan peroksida organik). Pada saat yang sama, jumlah hampir semua antioksidan larut air dan lemak berkurang.

Struktur saraf paling rentan terhadap hiperproduksi CP, ini disebut stres oksidatif, karena pasokan faktor antioksidan dalam iskemia dari aliran darah ke otak berkurang secara signifikan, dan kandungan fosfolipid adalah substrat utama peroksidasi, diaktifkan selama iskemia, asam oleat, zat besi, tertinggi di seluruh tubuh. Karena alasan ini, stres oksidatif yang menyebabkan hiperproduksi CP dan kerusakan membran sebagai akibat dari aktivasi hidrolisis fosfolipase yang memainkan peran yang sangat penting dalam patogenesis iskemia otak.

Dengan demikian, gangguan metabolisme yang parah, depolarisasi yang cepat dan destabilisasi membran sel, pelepasan CP yang tidak terkendali, stimulasi asam amino dan neurotransmiter, serta aliran ion kalsium ke dalam sel, perubahan ekspresi gen - ini bukan daftar lengkap poin penerapan obat neuroprotektif dalam kondisi NMC akut atau kronis..

Saat ini, ada berbagai macam obat dengan sifat neuroprotektif: antioksidan dan antihipoksan, antagonis glutamat pascasinaptik, inhibitor glutamat presinaptik, penghambat saluran kalsium, dll. Kegunaan penggunaannya telah terbukti dalam kondisi eksperimental dan klinis. Namun, hanya sedikit yang termasuk dalam standar federal untuk pengobatan NMC akut dan kronis, karena belum ada bukti klinis yang jelas untuk efektivitas sebagian besar obat neuroprotektif. Namun demikian, tidak ada keraguan bahwa perlindungan saraf sangat menjanjikan sebagai metode pengobatan.

Salah satu manfaat yang telah dipelajari dengan baik dan terbukti bagi pasien dalam masa akut dan pemulihan patogenesis MMC yang berbeda adalah antioksidan etil metil hidroksipiridin suksin, yang terkenal dengan nama dagang "Mexidol".

Mekanisme kerja Mexidol adalah karena antioksidan dan aksi pelindung membrannya. Ini menghambat proses peroksidasi lipid, meningkatkan aktivitas SOD dan rasio lipid / protein, menurunkan viskositas membran, meningkatkan fluiditasnya. Meksidol memodulasi aktivitas enzim membran terikat (phosphodiesterase kalsium-independen, adenilat siklase, acetylcholinesterase) kompleks reseptor (benzodiazepine, γ-aminobutyric acid - GABA, asetilkolin), yang meningkatkan kemampuan mereka mengikat dengan ligan kontribusi untuk mempertahankan organisasi struktural dan fungsional dari membran biologis, transportasi neurotransmitter dan meningkatkan transmisi sinaptik. Di bawah aksi obat ini, daya tahan tubuh terhadap stres meningkat, dan efek ansiolitiknya juga dicatat, yang tidak disertai dengan efek mengantuk dan relaksasi otot. Mexidol juga memiliki sifat nootropik, mencegah dan mengurangi gangguan belajar dan memori yang terjadi seiring bertambahnya usia dan efek dari berbagai faktor patogen, memiliki efek antihipoksik, meningkatkan konsentrasi perhatian dan kinerja. Obat meningkatkan metabolisme di jaringan otak, sirkulasi mikro dan sifat reologi darah, mengurangi agregasi trombosit, menstabilkan struktur membran sel darah (eritrosit dan trombosit). Mexidol juga memiliki efek hipolipidemik, mengurangi kandungan kolesterol total dan lipoprotein densitas rendah. Selain itu, Mexidol meningkatkan kandungan dopamin di otak. Di bawah aksi obat ini, terdapat peningkatan aktivasi kompensasi glikolisis dan penurunan tingkat penghambatan proses oksidatif dalam siklus asam trikarboksilat dalam kondisi hipoksia dengan peningkatan ATP dan kreatin fosfat, aktivasi fungsi mitokondria yang mensintesis energi, dan stabilisasi membran sel. Ethylmethylhydroxypyridine succine (Mexidol) termasuk dalam standar perawatan pasien dengan NMC akut atau kronis.

Ketika mexidol diresepkan untuk pasien dengan NMC, termasuk yang berkembang dengan latar belakang penyakit kardiovaskular lainnya (CVD), aturan berikut harus diikuti:

obat ini diindikasikan untuk varian iskemia (akut / kronis), serta untuk setiap lokalisasi;
Efek "anxiolytic" ringan dari Mexidol dapat "digunakan" selama sedasi, serta untuk meningkatkan efek antidepresan pada pasien yang bersemangat;
jika antidepresan trisiklik diresepkan, mexidol dapat mengurangi efek kardiotoksik utamanya.

Metode pengangkatan Mexidol untuk stroke:

sebagai bagian dari terapi infus, Mexidol diresepkan dalam dosis 5 mg / kg (5 ml larutan 5%) 2 kali sehari (tidak lebih dari 1200 mg / hari);
dalam bentuk yang terisolasi, Mexidol diberikan secara intravena perlahan (dalam 30-90 menit; infus lebih lambat, setelah pemberian dosis jenuh, memiliki efek yang lebih jelas);
Larutan isotonik natrium klorida dalam volume 200 ml lebih disukai sebagai pelarut (jika perlu, volume pelarut dikurangi atau ditingkatkan);
dalam setiap kasus pemberian, kursus pengobatan dilakukan, dengan durasi setidaknya 10-14 hari, setelah itu pasien dipindahkan ke obat oral pada tingkat 125-250 mg (1-2 tablet 125 mg) 2-3 kali sehari.

Tujuan terapi neuroprotektif selalu menyertai terapi patogenetik lain, masing-masing untuk setiap pasien, oleh karena itu sangat penting untuk memperhitungkan interaksi obat dari kelompok yang berbeda. Pertimbangkan contoh-contoh pengaruh timbal balik obat untuk kombinasi berbeda, termasuk Mexidol.

Interaksi Mexidol dengan obat kelompok lain:

Mimesis GABA (fenibut, kolinergik - alfoscerat kolin, galantamin) dan mimetik GABAB (baclofen) meningkatkan efek Mexidol - efek ansiolitik dan antispathiknya;
Antihypoxants infus (Actovegin), serta Cerebrolysin, Cytoflavin, Ceraxon, Riboxin meningkatkan efek antihipoksik dari Mexidol;
kombinasi mexidol dan ceraxone adalah kombinasi yang saling memperkuat dengan berbagai mekanisme aksi antihypoxic;
pada pasien dengan sindrom iskemik yang menerima karbamazepin (riwayat epilepsi, pengobatan keracunan alkohol kronis, dll.), pemberian mexidol pada komposisi terapi mengurangi dosis karbamazepin dan, karenanya, mengurangi efek hidrasi pada otak;
Yang paling penting adalah kombinasi Mexidol dengan Cerebrolysin, "pemasok" utama faktor pertumbuhan saraf yang diperlukan untuk pengobatan iskemia serebral dan proses atrofi di dalamnya;
efek ansiolitik Mexidol disertai dengan penurunan kecemasan dan peningkatan kontak antara dokter dan pasien;
untuk memastikan aksi efektif maksimum semua suksinat, termasuk meskidol, pasien perlu meresepkan larutan glukosa dan terapi oksigen;
antibiotik (penisilin, sefalosporin, fluoroquinolon, imipenem, asam nalidiksat), penghambat langsung reseptor GABAB (phaclofen), penghambat piridoksin kinase (isoniazid, hidrazin) mengurangi efektivitas mexidol (dosisnya harus ditingkatkan);
penambahan Mexidol ke terapi antihipertensi kombinasi tradisional (diuretik, b-blocker, antagonis kalsium, inhibitor enzim pengonversi angiotensin - ACE, angiotensin II receptor blocker - ARB) menyebabkan peningkatan signifikan dalam parameter hemodinamik dan penurunan kejadian GC;
Kombinasi Mexidol dengan terapi trombolitik pada periode akut AI secara signifikan meningkatkan kejadian hasil positif penyakit dalam hal defisit neurologis dan adaptasi sosial.

Terapi antihipertensi dalam pencegahan stroke primer dan sekunder. Terapi antihipertensi adalah dasar rekomendasi untuk pencegahan stroke primer dan sekunder. Saat ini, tidak ada bukti pasti tentang manfaat dari salah satu dari 5 kelas utama obat antihipertensi dalam pencegahan primer stroke (diuretik, b-blocker, antagonis kalsium, ACE inhibitor, ARA). Namun, ada sejumlah penelitian dan meta-analisis yang memungkinkan kami memilih beberapa kelas obat antihipertensi sebagai yang paling menjanjikan dalam pencegahan stroke primer. Hasil penelitian juga menunjukkan peran hipertensi sebagai faktor risiko utama yang dihilangkan untuk pengembangan tidak hanya stroke, tetapi juga pembentukan demensia vaskular. Mempertimbangkan jumlah hasil positif pada efek pada fungsi kognitif, ARB juga dapat diakui sebagai pemimpin di antara obat antihipertensi modern, yang selain kontrol tekanan darah yang efektif memiliki efek positif pada organ target dan secara signifikan dapat memperlambat perkembangan gangguan kognitif dan pengembangan demensia. Namun, perlu dicatat, adalah mungkin bahwa hanya beberapa perwakilan dari kelas ARB yang benar-benar efektif, yang ditunjukkan dengan baik oleh hasil penelitian yang mengungkapkan efek perlindungan olmesartan pada pengembangan penyakit Alzheimer dan demensia vaskular.

Pada pasien yang memiliki stroke atau TIA, risiko stroke berulang tergantung langsung pada tingkat MAP dan DBP. Meningkatkan SBP sebesar 12 mm Hg dan DBP sebesar 5 mm Hg. terkait dengan peningkatan risiko stroke dengan rata-rata 34%. Ketergantungan ini hadir tidak hanya pada pasien dengan hipertensi, tetapi juga pada pasien dengan tekanan darah normal setelah stroke. Sebuah meta-analisis dari 7 uji coba terkontrol secara acak, yang mencakup 15.527 pasien yang memiliki TIA atau stroke dan diikuti selama 2 hingga 5 tahun, menemukan bahwa pengobatan dengan obat antihipertensi menyebabkan penurunan yang signifikan dalam risiko stroke berulang (sebesar 24%), infark miokard (oleh 21%) dan kematian akibat CVD. Penurunan kejadian perkembangan stroke dicatat ketika diuretik dan ACE inhibitor digunakan sebagai agen antihipertensi, kombinasinya dengan diuretik, tetapi tidak terdeteksi ketika menggunakan p-blocker. Semakin besar penurunan tekanan darah (tetapi tidak lebih rendah dari 120/80 mm Hg) dengan penggunaan agen antihipertensi, semakin signifikan mengurangi kejadian stroke.

Level target tekanan darah selama terapi antihipertensi adalah individu, rata-rata disarankan untuk mengurangi 10/5 mm Hg, sedangkan penurunan tekanan darah kurang dari 120/80 mm Hg tidak dianjurkan.. Pilihan agen antihipertensi sebagian besar ditentukan oleh penyakit kombinasi (diabetes, penyakit jantung koroner, dll.), Dan seringkali kombinasi beberapa obat diperlukan. Sekitar 20% pasien yang menjalani TIA atau stroke memiliki stenosis yang signifikan (menyempit lebih dari 70% diameter) atau oklusi arteri karotis, yang kehadirannya membuat penurunan tekanan darah yang signifikan selama terapi antihipertensi berbahaya. Dalam kasus ini, pengobatan bedah disarankan (karotid endarterektomi atau stenting), maka normalisasi tekanan darah direkomendasikan dengan latar belakang terapi antihipertensi. Jika perawatan bedah tidak dilakukan, maka tingkat tekanan darah yang optimal, yang harus dicapai pada kelompok pasien ini, masih belum jelas, tetapi, mungkin, AAD tidak boleh lebih rendah dari 130 mm Hg. dengan stenosis karotis substansial unilateral dan tidak kurang dari 150 mm Hg. dengan stenosis karotis bilateral signifikan.

Cooper R.S. Menggunakan indikator kesehatan masyarakat. Hipertensi 2007; 49: 773-774.
Wolf-MaierK, CooperR.S., Banegas J.R. et al. Hipertensi di negara-negara Eropa. JAMA 2003; 289: 2363-2369.
Redon J., Olsen M.H., Cooper R.S. et al. Tren kematian akibat stroke dari 1990 hingga 2006 di 39 negara dari Eropa dan Asia Tengah: implikasi untuk kontrol tekanan darah tinggi. Eur Heart J 2011; 32: 1424-1431.
Gusev E.I., Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V. Masalah stroke di Federasi Rusia: saat aksi bersama aktif. Zhurn nevrol dan psikiater 2007; 8: 4-10.
Chazova I.E., Ratova L.G., Boytsov S.A., Nebieridze D.V. Diagnosis dan pengobatan hipertensi arteri (Rekomendasi Masyarakat Medis Rusia tentang Hipertensi Arteri dan Perhimpunan Ilmiah Kardiologi Seluruh Rusia). Hipertensi sistemik 2010; 3: 5-26.
Stroke Manual. Ed. L.V. Stakhovskoy, S.V. Kotova M: MIA 2014; 400
ESH / ESC 2013 Panduan untuk pengelolaan hipertensi arteri. J Hypertens 2013; 31: 7: 1281-1357.
Suslina Z.A., Maksimova M.Yu. Neurologi pribadi. G: Praktek 2012; 272.
Parfenov V., Stroke Khasanova D. Iskemik. M: MIA 2012; 298.
Gannushkina I.V. Patofisiologi gangguan peredaran darah otak. Dalam KN.: Esai tentang Angioneurologi. Ed. ZA. Suslina M: Suasana 2005: 17-41.
Gusev E.I., Skvortsova V.I. Iskemia otak. M: Kedokteran 2001; 328.
Boldyreva A.A., Stvolinsky S.L., Fedorova T.N. Aspek eksperimental iskemia serebral dan stres oksidatif. Dalam KN.: Esai tentang Angioneurologi. Ed. ZA. Suslina M: Suasana 2005: 41-49.
Rumyantseva S.A., Stupin V.A., Oganov R.G. dkk. Teori dan praktik merawat pasien dengan komorbiditas vaskular. Panduan klinis. M-SPb: Grup Penerbitan Buku Medis Internasional 2013; 360.
Izhbuldina G.I. Perubahan dalam sistem hemostasis dan oksidasi lipid radikal bebas pada periode akut stroke iskemik dengan latar belakang terapi neuroprotektif. Zhurn nevrol dan psikiater 2012; 2: 31-37.
Kitaeva, EA, Saykhunov, MV, Khafizyanova, R.Kh. Terapi neuroprotektif pada pasien dengan stroke iskemik hemisferik. Kaz Honey Journal 2009; 5: 671-675.
Shalashova M.L., Dudaeva N.G., Golovacheva T.V. Penggunaan Mexidol dalam terapi kombinasi dengan obat antihipertensi tradisional pada pasien dengan hipertensi arteri dengan tanda-tanda insufisiensi serebrovaskular kronis. Bul ahli biol 2006; Lampiran 1: 152-155.
Chefranova Z.Yu., Makotrova T.A., Udachin V.A., Koledintseva E.V. Evaluasi efektivitas Mexidol dalam kombinasi dengan terapi trombolitik pada pasien dengan stroke iskemik. Zhurn nevrol dan psikiater 2012; 4: 49-52.
Shishkova V.N. Pencegahan demensia pada pasien dengan hipertensi. Pasien Sulit 2014; 4: 26-33.
Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. et al. Manual dokter tentang tekanan darah dan pencegahan stroke. 2-d ed. London 2000; 129.
Rashid P., Leonardi-Bee J., Bath P.P. Pengurangan Tekanan Darah dan Kejadian Vaskular Lainnya. Stroke 2003; 34: 2741-2748.
Sacco R.L., Adams R, Albers G. et al. Pedoman Transisi Orkemik Iskemik untuk Pasien dengan Kimia Anda Sendiri atau Paparan Sementara / Transisi Kesehatan / Perawatan Kesehatan / Perawatan Kesehatan / Perawatan Kesehatan / Perawatan Kesehatan / Perawatan Kesehatan / Perawatan Kesehatan / Perawatan Kesehatan / Perawatan Kesehatan? menegaskan nilai pedoman ini. Stroke 2006; 37: 577-617.
Komite Eksekutif Organisasi Stroke Eropa (ESO); Komite Penulisan ESO. Pedoman untuk stroke iskemik dan serangan iskemik transien. Cerebrovasc Dis 2008; 25: 457-507.
Furie K.L., Kasner S.E., Adams R.J. et al. Serangan Iskemik Sebuah Pedoman untuk Pasien dengan Stroke atau Transisi Sementara | Stroke 2011; 42: 227-276.
Rothwell P.M., Howard S.C., Spence J.D., untuk Kolaborasi Trialist Carotide. Hubungan dengan Pasien dengan Penyakit Oklusi Karotis Gejala. Stroke 2003; 34: 2583-2592.

Komentar (hanya dapat dilihat oleh spesialis yang diverifikasi oleh editor MEDI RU)

Perubahan otak dengan hipertensi

Bagaimana ini bisa diwujudkan

Ensefalopati hipertensi akut

Tanda-tanda utama ensefalopati hipertensi akut:

sakit kepala progresif yang parah, biasanya bersifat menekan dan pecah, awalnya terlokalisasi di daerah oksipital dan kemudian menyebar ke seluruh kepala;
mual, kadang muntah dengan sedikit atau tanpa rasa lega;
tiba-tiba kemunduran penglihatan karena pembengkakan kepala saraf optik dan perdarahan kecil di retina;
vertigo non-sistemik yang parah;
kondisi yang memburuk saat batuk, mengejan, bersin, otot leher;
kejang epileptiformis;
penyempitan kesadaran, keadaan menakjubkan;
meningisme (identifikasi tanda-tanda meningeal individu tanpa adanya peradangan pada meninge);
kemungkinan paresis perifer ringan sementara dan gangguan sensitivitas permukaan.

Klinik ensefalopati hipertensi kronis

Survei

Diagnosis ensefalopati hipertensi melibatkan beberapa langkah:

verifikasi hipertensi (atau hipertensi arteri simtomatik) sebagai penyebab kerusakan otak yang paling mungkin, mengklarifikasi jenis penyakit dan penyebabnya;
pemeriksaan ahli saraf untuk mengidentifikasi semua gejala, termasuk gangguan kognitif;
jika perlu, konsultasikan dengan psikiater untuk menyingkirkan penyakit yang dapat menyebabkan keluhan serupa;
pemeriksaan klinis umum, terutama yang melakukan tes darah umum dan biokimia, yang akan menghilangkan penyebab gejala serebral seperti anemia, diabetes mellitus, kerusakan otak toksik pada insufisiensi ginjal atau hati;
pengecualian lesi sifilis pada sistem saraf pusat;
penghapusan aterosklerosis umum yang jelas (menggunakan tes darah dan USDG dari arteri serviks);
visualisasi otak menggunakan MRI atau CT;
jika ditunjukkan, suatu EEG untuk menilai aktivitas bioelektrik otak.

Dengan perkembangan ensefalopati hipertensi akut, perlu untuk menyingkirkan perdarahan subaraknoid, stroke hemoragik, ensefalopati toksik akut, dan kondisi lainnya.

Prinsip pengobatan

Gejala ensefalopati hipertensi

Ketidakpedulian pasien.
Kebingungan berbicara, lupa kata-kata individual.
Sinkop jangka pendek - serangan iskemik sementara.
Gangguan penglihatan: penampilan lalat di depan mata, gelap di mata.
Ketajaman pendengaran menurun.
Depresi psikologis atau lekas marah, cemas.
Tremor anggota badan dan kepala, gangguan gerakan saat berjalan.
Sakit kepala.

Apakah Anda pikir valerian meningkatkan atau menurunkan tekanan darah? Baca tentang sifat-sifat tanaman obat.

Baca, pada tekanan apa ada stroke dan bagaimana mencegah patologi.

Penyebab dan patogenesis

Diagnosis dan perawatan

Rekomendasi! Peningkatan proporsi buah dan sayuran dalam makanan diperlukan untuk menghilangkan kelebihan sodium, yang meningkatkan tekanan.

Untuk meningkatkan kualitas hidup pada pasien dengan ensefalopati hipertensi, obat antihipertensi, metabolisme dan vasodilator digunakan. Untuk pengobatan penggunaan hipertensi:

penghambat beta;
antagonis kalsium;
persiapan kalium, magnesium;
obat antispasmodik (Drotaverine, Papaverine).

Pada saat yang sama, tidak dianjurkan untuk menurunkan tekanan darah ke angka yang rendah, karena dalam kasus ini kemungkinan serangan iskemik sementara meningkat dan risiko stroke iskemik meningkat.

Baca tentang efek teh karkad pada tekanan: indikasi dan kontraindikasi untuk digunakan.

Pelajari apa itu ensefalopati dyscirculatory dan mengapa itu berkembang.

Apakah Anda tahu herbal mana yang menurunkan tekanan darah? Resep obat tradisional.

Ensefalopati hipertensi - konsekuensi dari hipertensi dan hipertensi simptomatik. Gangguan ini berkembang tanpa adanya pengobatan yang memadai dan menyebabkan demensia pasien.

Ensefalopati hipertensif adalah gejala yang ditandai dengan pelanggaran sirkulasi serebral dengan kerusakan otak berikutnya. Kondisi ini memiliki tipe iskemik. Ini adalah salah satu manifestasi dari hipertensi. Menurut ICD, itu disebut ensefalopati hipertensi.

Ensefalopati hipertensi akut

Bentuk penyimpangan ini biasanya dimanifestasikan pada saat aliran krisis hipertensi. Pada saat yang sama tingkat tekanan darah mungkin berbeda. Karena serangan dapat terjadi pada pasien hipertensi dan pasien hipotensi, kategori pasien ini memiliki indikator berbeda untuk pembentukan jenis ensefalopati ini:

Untuk pasien hipertensi, ambang batas 180-190 mm Hg muncul...
Untuk pasien hipotonik, ambang ini dianggap sebagai tingkat tekanan darah 140/90.

Harus dipahami bahwa penyakit ini dapat berkembang pada nilai berapa pun, jika melebihi norma.

Gejala

Gejala-gejala manifestasi ini cukup kabur dan mirip dengan tanda-tanda krisis hipertensi. Muncul:

Muntah dan mual yang tidak hilang setelah perawatan.
Rasa sakit dari jenis menekan di daerah tengkuk, yang meningkat dan secara bertahap melibatkan daerah lain.
Kehilangan penglihatan yang tajam.
Kesadaran terbatas, seolah-olah seseorang tertegun.
Penurunan kesehatan dengan ketegangan pada leher dan batuk.
Manifestasi paresis perifer (agak lemah).
Ada tanda-tanda meningisme, tetapi mereka tidak menyertai masalah lapisan otak.

Karena beberapa gejala serupa dalam manifestasi dengan krisis hipertensi, kita dapat mengatakan bahwa sindrom ini juga ikut menyerang. Tanpa terapi, komplikasi mulai berkembang (paling sering iskemia).

Bentuk akut dari ensefalopati hipertensi adalah salah satu tanda awal dari stroke, dan oleh karena itu tindakan harus diambil segera setelah timbulnya gejala. Pertama-tama, pasien diberikan istirahat dan ambulans dipanggil.

Penyebab patologi

Penyebab penyakit terletak pada faktor risiko suatu penyakit. Patologi berkembang, menurut data yang dikonfirmasi karena:

Tekanan darah diferensial yang tajam.
Eklampsia.
Pielonefritis akut.
Krisis hipertensi.

Oleh karena itu, faktor risiko adalah:

Penyimpangan jantung dan pembuluh darah yang tidak terdiagnosis atau tidak diobati.
Kondisi pembuluh darah tidak stabil.
Penyakit ginjal.
Penyakit otak.
Overtrain tipe fisik, mental, emosional.
Perawatan yang salah atau sebentar-sebentar dari tekanan darah tinggi / rendah.
Pola makan dan gaya hidup yang tidak benar.
Penyalahgunaan zat dan obat terlarang, kebiasaan buruk.

Berdasarkan alasan tersebut, dimungkinkan untuk membuat daftar yang jelas tentang pencegahan yang memadai dari ensefalopati hipertensi.

Etiologi penyakit

Apa itu ensefalopati hipertensi? Ini adalah disfungsi otak yang disebabkan oleh peluncuran hipertensi. Meneliti patologi ini pada tahun 1928.

Patogenesis komplikasi ini dianggap paling berbahaya jika disebabkan oleh krisis hipertensi. Dalam kasus seperti itu, manifestasi klinis berkembang secara intensif dan membuat diri mereka merasa sebagai tanda-tanda serius: nekrosis jaringan, gangguan kognitif berat, disfungsi, atau kurangnya kinerja yang diperlukan dari sistem organ.

Itu penting! Dengan deteksi dan perawatan yang tepat waktu, kondisi patologis dapat dikoreksi dan dibalik. Tetapi untuk ini perlu untuk menjalani terapi penuh tidak hanya dari sindrom ini, tetapi juga dari akar penyebab secara keseluruhan.

Tanda-tanda patologi otak

Ada sejumlah tanda kerusakan struktur otak pada ensefalopati hipertensi:

Nyeri akut hadir di area konsentrasi patologi.
Mual dan muntah yang tidak bisa dihilangkan dengan obat.
Kecemasan dan ketakutan panik.
Kemungkinan gangguan pendengaran.
Kebutaan akibat pembengkakan saraf optik dan perdarahan di daerah ini.
Koordinasi dan pusing.
Kejang yang paling terasa di area otot wajah.

Dengan manifestasi seperti itu, Anda harus segera memanggil ambulans, karena pengembangan lebih lanjut dapat menyebabkan koma.

Itu penting! Koma adalah gejala paling parah dari ensefalopati hipertensi. Tanpa pemberian bantuan mendesak untuk menghilangkan penyebabnya, disfungsi sejumlah organ berkembang, setelah itu kematian biologis terjadi.

Perubahan otak dengan hipertensi

Hipertensi memainkan peran utama dalam perubahan patologis prematur materi putih dan penuaan dini pembuluh tipe otak. Pertama-tama, ada efek negatif pada pembuluh otak (GM). Ada efek destruktif pada sirkulasi mikro dan arteri serebral, khususnya, untuk memprovokasi:

Gammagrafia di dinding mereka.
Nekrosis primer miosit di daerah kulit tengah.
Plasmorrhagia di dinding.

Akibatnya, elastisitas dan tonus pembuluh darah hilang. Dindingnya bengkok, mengalami stenosis dan obliterasi tipe hipertonik. Artinya, pembuluh darah otak mengubah struktur, integritas, dan karakteristik lainnya, yang menyebabkan dinding menjadi lebih tipis, berubah bentuk dan menyebabkan gangguan sirkulasi darah dan pasokan zat-zat yang diperlukan dari departemen ini. Kemungkinan transisi ke tahap yang lebih parah - ensefalopati discirculatory (dep).

Jika kita berbicara tentang dampak langsung pada materi putih dari GM, proses patologis dalam pembuluh menyebabkan kekalahan dari materi putih, pengembangan ensefalopati hipertensi. Di lapisan GM yang dalam, perubahan kecil fokus dan difus diamati. Selain hadir dalam materi putih, lacunae juga ditemukan di area berikut:

Di parietal, lobus frontal.
Gundukan visual.
Jembatan otak.
Inti ekor.

Lesi ini mungkin tidak disertai dengan gejala spesifik, tetapi sebagai akibatnya, efek inilah yang mempengaruhi perkembangan demensia vaskular. Dalam beberapa kasus, fungsi kognitif terganggu, edema persisten dan jarang terjadi jaringan otak (leucoareosis). Arus ini mirip dengan jalan alami proses penuaan GM, tetapi disertai dengan penurunan massa, pendalaman dan perluasan alur dan tanda-tanda lainnya. Ketika awal ini disebabkan oleh hipertensi pada usia yang lebih dini, dan karenanya pikun terjadi jauh lebih awal dan lebih intens.

Kelompok risiko untuk mendeteksi ensefalopati

Sindrom semacam itu paling sering terdeteksi pada pasien hipertensi muda dan setengah baya. Menurut statistik, sekitar 0,5-15% memiliki peluang tinggi untuk mendapatkan komplikasi ini dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda.

Tanda-tanda pertama berhenti segera. Mereka menghilang setelah satu atau dua hari dari saat manifestasi. Kelompok risiko termasuk orang-orang yang terus-menerus hidup dalam stres dan juga mengalami peningkatan beban pada otak. Hal ini meningkatkan peluang untuk mendapatkan kejang pembuluh darah karena peningkatan tekanan darah dan berbagai patologi RG. Sekitar 4 dari 11 pasien mengalami masalah penglihatan.

Ensefalopati arteriosklerotik subkortikal

Patologi ini juga disebut penyakit Binswanger, memiliki perjalanan kronis, tetapi terus berkembang. Dibentuk dengan latar belakang hipertensi. Ini dimanifestasikan dalam kerusakan otak, yang akhirnya mengarah pada perkembangan awal demensia vaskular. Gejala adalah akut dan memiliki karakter fokus. Mungkin juga ada kelainan neurologis progresif, yang diasosiasikan dokter dengan kerusakan materi putih GM. Dinyatakan oleh gejala-gejala berikut:

Kehilangan memori
Ketidakmampuan berkonsentrasi.
Gangguan orientasi.
Lambat, bicara terganggu.
Muntah dan kehilangan nafsu makan.
Gerakan lambat
Apatis
Sakit kepala.
Getaran tangan.
Insomnia.
Gangguan menelan.
Disfungsi organ panggul.
Ketidakmampuan untuk berolahraga dengan berjalan sendiri.

Dalam beberapa kasus, patologi ini juga dikaitkan dengan perkembangan lesi difus dari materi putih. Pada saat yang sama dalam gambaran klinis ada kemajuan yang cepat dari demensia dan elemen pemisahan lainnya. Keadaan seperti itu selalu hadir hanya dengan latar belakang hipertensi arteri. Di antara pasien itu terjadi cukup sering. Menurut statistik, penyakit Binswanger merupakan sepertiga dari semua kasus demensia vaskular.

Ensefalopati multi-infark

Bentuk ensefalopati hipertensi akan lebih aman, tanpa membawa pasien ke demensia total. Dari gejala yang dimanifestasikan:

Kelemahan otot pada tungkai.
Pusing.
Sakit kepala.
Gangguan menelan yang bersifat periodik.
Paresis dari berbagai bagian tubuh.
Kram.
Gangguan bicara.
Penglihatan terganggu, pendengaran.
Ketidakmampuan melakukan gerakan dengan tangan.

Berbeda dengan bentuk sebelumnya, dengan ini, ada beberapa fokus serangan jantung, dan pada kedalaman yang berbeda dari arteri intraserebral. Setelah lesi tersebut, rongga dan kista multipel dengan diameter hingga 1,5 cm terbentuk.Ini adalah ambang stroke hemoragik.

Diagnostik

Pasien dikonsultasikan dengan ahli saraf yang, berdasarkan pemeriksaan dan gejala, merujuk pasien ke jenis pemeriksaan berikut:

Tes darah (umum, biokimia).
Analisis sifilis.
Analisis darah dan arteri untuk penolakan aterosklerosis umum.
CT
MRI
EEG.
Tusukan tulang belakang.

Diagnosis banding harus dilakukan dengan adanya gangguan pada pekerjaan alat vestibular, krisis pada kelenjar adrenal, nyeri migrain yang parah, dan gangguan sirkulasi di GM.

Metode pengobatan

Itu dirawat di perawatan intensif. Kursus ini ditunjuk setelah menerima hasil pemeriksaan, tergantung pada jenis ensefalopati hipertensi. Penyebab sindrom ini dieliminasi - tingkat tekanan darah dinormalisasi, pencegahan kejang vaskular dilakukan dengan obat-obatan. Di antara obat-obatan yang digunakan adalah:

Diazoksida.
Furosemide.
Hidrazalin.
Ganglioblockers.
Obat penghilang rasa sakit
Nootropics
Vitamin artinya.

Perlu dipahami bahwa selain perawatan obat sangat penting dan rehabilitasi, ditujukan untuk pemulihan. Penolakan alkohol dilakukan, diet hemat dilakukan, beban pada otak berkurang. Stres dihilangkan, dan ketika dokter mengizinkannya, berjalan di udara segar dibuat.

Pilihan Editor

Gejala ensefalopati hipertensi

Penyebab dan patogenesis

Diagnosis dan perawatan

Perubahan otak pada latar belakang hipertensi

Ensefalopati hipertensi - apa itu?

Penyebab patologi

Manifestasi klinis

Bentuk akut penyakit ini

Penyakit kronis

Pemeriksaan kesehatan

Prinsip pengobatan

Apakah ada kelompok disabilitas?

Tindakan pencegahan

Perubahan otak dengan hipertensi

Bagaimana ini bisa diwujudkan

Ensefalopati hipertensi akut

Klinik ensefalopati hipertensi kronis

Survei

Prinsip pengobatan

Ensefalopati hipertensi otak

Penyebab patologi

Gejala dan tanda-tanda penyakit

Pengobatan ensefalopati hipertensi

Penyakit serebrovaskular lainnya (I67)

Perawatan Jantung

direktori online

Ensefalopati hipertensi akut mkb 10

Perubahan otak dengan hipertensi

Bagaimana ini bisa diwujudkan

Ensefalopati hipertensi akut

Klinik ensefalopati hipertensi kronis

Survei

Prinsip pengobatan

Gejala ensefalopati hipertensi

Penyebab dan patogenesis

Diagnosis dan perawatan

Ensefalopati hipertensi akut

Gejala

Penyebab patologi

Etiologi penyakit

Tanda-tanda patologi otak

Perubahan otak dengan hipertensi

Kelompok risiko untuk mendeteksi ensefalopati

Ensefalopati arteriosklerotik subkortikal

Ensefalopati multi-infark

Diagnostik

Metode pengobatan

Anda Sukai Tentang Epilepsi

Berbagi Dengan Teman Anda

Artikel Menarik

Kategori Populer