Ensefalitis - apa itu? Jenis, gejala dan pengobatan, konsekuensi, prognosis

Ensefalitis adalah diagnosis buruk yang terkait dengan kecacatan dan risiko tinggi untuk hidup. Kebanyakan orang telah mendengar tentang tick-borne encephalitis, tetapi penyebab penyakit ini bisa meningokokus, virus, bahkan sifilis, dan banyak vaksinasi.

Gejala otak dan fokal yang parah, menunjukkan lokalisasi proses inflamasi di otak, sering meninggalkan konsekuensi neurologis yang tidak dapat disembuhkan.

Transisi cepat di halaman

Ensefalitis - apa itu?

Ensefalitis adalah peradangan yang berkembang langsung di otak. Penyakit ini adalah epidemi (wabah musiman atau epidemi di daerah terbatas).

Selain bentuk akut, ensefalitis dapat asimptomatik atau seperti flu. Namun, tidak adanya gejala yang parah tidak mengurangi risiko komplikasi parah. Penyakit ini terjadi foci (radang bagian otak yang terbatas) atau difus (dituangkan).

Seringkali, baik ensefalitis dan meningitis (lesi inflamasi meninges) didiagnosis secara bersamaan, yang memperburuk perjalanan penyakit dan memperburuk prognosis bahkan dengan terapi tepat waktu.

Penyebab ensefalitis:

• bakteri - meningokokus, pucat treponema, menyebabkan sifilis;
• virus - virus ensefalitis tick-borne spesifik, herpes, campak, cacar air dan virus rubella, agen penyebab ensefalitis lesu secara ekonomi - lesu;
• mikroorganisme patogen dari berbagai kelompok - Toxoplasma, agen penyebab malaria, tipus dan rabies;
• vaksinasi - DTP, serum cacar (terutama jika rejimen vaksinasi dan aturan pemberian vaksin tidak diikuti);
• gangguan autoimun - leukemiaensefalitis, penyakit rematik;
• keracunan parah dengan bahan kimia, karbon monoksida.

Ensefalitis tick-borne

Ensefalitis virus tick-borne sangat umum terjadi - infeksi terjadi ketika gigitan kutu parasit ixodic pada burung dan tikus.

Kemungkinan infeksi dan penggunaan susu ternak (sapi, kambing), terinfeksi virus. Infeksi sudah pada hari 2 memasuki aliran darah, namun, gejala penyakit muncul 2-3 minggu setelah gigitan, masa inkubasi berkurang menjadi 4-7 hari setelah infeksi melalui makanan.

Wabah ensefalitis tick-borne dicatat pada periode Mei - Juni dan Agustus - September. Dalam hal ini, populasi lokal dalam 90% kasus menderita ensefalitis dalam bentuk tanpa gejala. Di daerah yang secara epidemi tidak menguntungkan, vaksinasi tick-borne encephalitis direkomendasikan kepada populasi.

Gejala ensefalitis pada orang dewasa

Ensefalitis paling sering berkembang secara tiba-tiba, sementara kondisi pasien memburuk secara dramatis, dan gejala khasnya mengindikasikan lesi otak. Tanda-tanda pertama ensefalitis:

1. Menekan sakit kepala, menutupi seluruh kepala;
2. Suhu meningkat menjadi 38ºС dan lebih tinggi, kelemahan dan tanda-tanda keracunan lainnya;
3. Muntah yang tak bisa ditawar-tawar, di mana pasien tidak merasa lega;
4. Mengantuk dan lesu, sampai ke keadaan sumbat tanpa reaksi terhadap rangsangan eksternal (cahaya terang, suara keras, kesemutan) atau koma.

Gejala foto ensefalitis pada orang dewasa

Gejala fokus berikut ini menunjukkan kerusakan pada otak di bagian tertentu itu:

• Frontal lobe - motor aphasia (pasien cadel mengatakan ia memiliki bubur di mulutnya), gaya berjalan yang goyah dan terkulai di punggungnya, lipatan spesifik bibir menjadi sebuah tabung, tanda-tanda penurunan kecerdasan yang tajam (lelucon konyol, banyak bicara);
• Lobus temporal - benar-benar kurangnya pemahaman tentang bahasa asli karena tidak adanya gangguan pendengaran, kram pada tungkai atau seluruh tubuh, membatasi ulasan visual;
• Lobus parietal - kurangnya sensitivitas satu sisi dalam tubuh, kehilangan kemampuan untuk perhitungan matematis, dengan latar belakang penolakan penyakitnya sendiri, pasien mengklaim bahwa ia memiliki sejumlah besar anggota badan atau perpanjangannya;
• Lobus oksipital - percikan mata, pandangan terbatas pada satu / kedua mata, hingga kebutaan;
• Otak kecil - kelemahan otot di seluruh tubuh, miring ke samping ketika berjalan (mungkin jatuh), koordinasi kabur dengan gerakan menyapu, mata berirama berjalan di sisi (nystagmus horizontal);
• Selubung otak (meningoensefalitis) - ensefalitis yang dikombinasikan dengan meningitis dimanifestasikan oleh sakit kepala parah, fotofobia, dan leher kaku (kepala dimiringkan ke belakang, gerakan di leher sulit dan menyakitkan).

Jenis ensefalitis, patogen

Gambaran klinis keseluruhan adalah karakteristik dari semua jenis ensefalitis. Namun, beberapa bentuknya memiliki perbedaan dramatis dan gejala spesifik:

Ensefalitis tick-borne

Ketika seorang pasien terinfeksi dengan virus neurotropik, kulit tubuh bagian atas (wajah, leher, dada) dan mata (sklera disuntikkan) memerah. Penyakit ini dapat terjadi tanpa kerusakan pada sistem saraf pada tipe demam dan diselesaikan dalam 5 hari.

Dalam hasil entsefalshit berat dengan prevalensi gejala meningeal (kekakuan oksipital, gejala spesifik Brudzinskogo, kerning, dll), radikuliticheskih (kerusakan akar saraf tulang belakang) dan gejala poliomieliticheskoy (tergantung kepala, bahu terkulai, lengan lemas menggantung sepanjang tubuh, kaki kejang paresis).

Ensefalitis influenza

Kerusakan pada otak vaskular influenza menyebabkan pembengkakan dan pendarahan kecil. Ensefalitis yang berkembang dengan latar belakang flu dimanifestasikan dalam memburuknya kondisi pasien: ketidakaktifan fisik, gangguan kesadaran, kantuk, kejang, hingga perkembangan paresis dan kelumpuhan.

Seringkali, gejala neuralgia trigeminal, linu panggul bergabung. Mungkin koma.

Ensefalitis cacar air

Ensefalitis, memperumit perjalanan varisela pada pasien dengan kekebalan berkurang, terjadi 3-7 hari sejak timbulnya ruam. Pasien mencatat gejala meningeal, kejang, pembengkakan otak yang berkembang pesat.

Ensefalitis campak

Ensefalitis virus pada anak-anak sering berkembang dengan campak parah. Infiltrat inflamasi di otak dan degenerasi fokal dari serabut saraf terbentuk 3-5 hari setelah ruam pertama pada kulit.

Ditandai dengan kenaikan suhu yang berulang-ulang, disertai dengan agitasi dan kesadaran bingung. Halusinasi, gejala meningitis, gangguan koordinasi dan kejang pada seluruh tubuh adalah mungkin. Pada kasus yang parah, kelumpuhan berkembang, fungsi organ panggul terganggu.

Ensefalitis herpes

Gejala parah ensefalitis herpes (bentuk umum) paling sering terjadi pada bayi baru lahir karena infeksi virus herpes tipe pertama. Pertama, pembengkakan terjadi di otak dan perdarahan terbentuk, dan kemudian nekrosis fokus pada jaringan otak berkembang. Dalam kebanyakan kasus, kerusakan terjadi di lobus frontal atau temporal.

Ensefalitis rematik

Bentuk ensefalitis ini sering didiagnosis 1 bulan setelah sakit tenggorokan. Peran penting dimainkan oleh kepekaan tubuh dan reaksi autoimun yang tidak memadai. Bersamaan dengan kerusakan otak, peradangan rematik sering terjadi di jantung dan persendian.

Ensefalitis Jepang

Didistribusikan di negara-negara Asia, ditularkan dengan gigitan nyamuk. Seringkali terjadi dengan dominasi tanda-tanda meningitis serosa dan sindrom infeksi-toksik yang parah.

Ensefalitis Economo

Ensefalitis epidemi, disebut lesu atau penyakit tidur, berbahaya oleh perkembangan parkinsonisme. Dengan perjalanan panjang di situs distrofi bentuk bekas luka ganglion. Gejala khasnya adalah gangguan akomodasi siswa selama reaksi normal terhadap cahaya.

Konsekuensi dari ensefalitis Economo cukup serius: pasien perlahan mati karena kelelahan dan bergabung dengan penyakit, memperparah manifestasi parkinsonisme.

Pengobatan ensefalitis, obat-obatan

Ensefalitis otak membutuhkan tindakan radikal untuk menyelamatkan hidup pasien dan rehabilitasi tindak lanjut jangka panjang untuk meminimalkan efek neurologis.

Perkiraan rejimen pengobatan:

• Terapi etiotropik - pemberian antibiotik atau agen antivirus intravena (imunoglobulin, sitosin arabinosis), tergantung pada agen penyebab penyakit;
• pengobatan simtomatik - antipiretik, obat penghilang rasa sakit;
• kontrol edema serebral - dimasukkannya Mannitol, Furosemide, dropper Diacarba;
• peningkatan nutrisi jaringan otak - obat nootropik Piracetam, Pantogam, Cerebrolysin (kontraindikasi pada sindrom kejang);
• kondisi syok - kortikosteroid (Prednisolon, Hidrokortison, Deksazon);
• antikonvulsan - Seduxen, Oxybutyrate, Hexenal with Atropine;
• dengan paresis - Prozerin, Dibazol, Oksazil;
• dengan tanda-tanda parkinsonisme - L-Dofa.

Paling sering, obat disuntikkan bersama dengan larutan infus yang mengurangi toksisitas tubuh. Dalam kasus yang parah, resusitasi dilakukan.

Ramalan dan efek ensefalitis

Dalam kebanyakan kasus, terutama dengan gejala yang parah, ensefalitis meninggalkan efek yang bersifat neurologis: strabismus, penurunan yang terus-menerus pada tonus otot pada tungkai, sakit kepala, yang sering disebabkan oleh perkembangan arachnoiditis.

Pada nekrosis otak yang parah dan berskala besar, risiko kematian sangat tinggi, bahkan dengan perawatan yang tepat waktu.

Oleh karena itu, seseorang tidak boleh mengabaikan vaksinasi (vaksinasi) terhadap jenis ensefalitis tertentu ketika bepergian ke daerah dengan situasi yang tidak menguntungkan untuk penyakit ini.

Ensefalitis - penyebab, tanda, gejala, pengobatan dan konsekuensi bagi seseorang

Ensefalitis adalah sekelompok penyakit radang otak yang menular, alergi, atau beracun. Jika seorang pasien didiagnosis menderita penyakit, ia harus segera dirawat di rumah sakit. Dengan ensefalitis, seseorang ditempatkan di departemen neurologi infeksius atau khusus dan tirah baring yang ketat dan pemantauan konstan ditentukan.

Apa itu ensefalitis?

Ensefalitis (Latin ensefalitis - radang otak) adalah nama dari seluruh kelompok proses inflamasi yang mempengaruhi otak manusia, muncul dengan latar belakang paparan agen infeksi dan agen alergi, zat beracun.

Perubahan jaringan saraf pada ensefalitis cukup stereotip, dan hanya dalam beberapa kasus Anda dapat menemukan tanda-tanda penyakit tertentu (misalnya rabies). Pentingnya bagi tubuh dan konsekuensi dari setiap perubahan peradangan di otak selalu serius, jadi Anda tidak perlu diingatkan sekali lagi tentang bahayanya.

Pada tahap akut dalam substansi otak, itu menyebabkan proses inflamasi, mempengaruhi hipotalamus, inti basal, inti saraf oculomotor. Pada tahap kronis, proses degeneratif toksik berkembang paling jelas pada substantia nigra dan bola pucat.

Masa inkubasi untuk ensefalitis bervariasi dari satu hingga dua minggu.

Dalam kasus ensefalitis etiologi apa pun, terapi kompleks diperlukan. Sebagai aturan, itu termasuk pengobatan etiotropik (antivirus, antibakteri, anti alergi), dehidrasi, terapi infus, pengobatan antiinflamasi, terapi vaskular dan neuroprotektif, pengobatan simtomatik.

Klasifikasi

Klasifikasi ensefalitis mencerminkan faktor etiologis yang terkait dengan manifestasi klinis dan gambarannya.

Waktu terjadinya dibedakan:

• ensefalitis primer (viral, mikroba, dan rickettsial)
• sekunder (posteksantemnye, postvaccinal, bakteri dan parasit, demielinasi). Tipe kedua terjadi pada latar belakang berbagai penyakit (influenza, toksoplasmosis, campak, osteomielitis, dll.)

Tergantung pada adanya peradangan pada selaput meningeal (cangkang otak), bentuk-bentuk ensefalitis berikut ini dibedakan:

• terisolasi - di klinik hanya ada gejala ensefalitis;
• meningoensefalitis - di klinik juga ada gejala radang selaput otak.

• kortikal;
• subkortikal;
• batang;
• kerusakan otak kecil.

Menurut laju perkembangan dan aliran:

Keparahan:

• cukup parah;
• berat
• sangat berat.

Alasan

Penyebab paling umum dari ensefalitis adalah virus - neuroinfections, kadang-kadang juga terjadi sebagai komplikasi dari berbagai penyakit menular.

Agen penyebab ensefalitis primer adalah virus yang ditularkan melalui gigitan parasit penghisap darah (virus Coxsackie, herpes, influenza, rabies, arbovirus). Juga ada ensefalitis mikroba: varian sifilis dan tipus.

Penyebab umum dari perkembangan adalah neuroinfeksi. Perlu dicatat bahwa etiologi penyakit tergantung pada jenisnya. Dengan demikian, penyebab perkembangan ensefalitis virus adalah: gigitan serangga yang terinfeksi (biasanya dibawa oleh nyamuk atau kutu), penetrasi virus influenza, herpes, dan rabies ke dalam tubuh.

Cara-cara penetrasi virus ke dalam tubuh manusia:

• gigitan serangga (rute hematogen);
• melalui kontak langsung;
• cara pencernaan;
• jalur udara.

Penyakit ini dapat berkembang pada siapa saja, tetapi orang tua dan anak-anak paling berisiko. Penyakit ini juga rentan terhadap mereka yang sistem kekebalannya tertekan atau melemah oleh beberapa jenis pengaruh, misalnya, dalam pengobatan kanker, dalam kasus infeksi HIV atau penggunaan steroid jangka panjang.

Gejala ensefalitis

Penyakit ini biasanya dimulai dengan demam dan sakit kepala, kemudian gejalanya meningkat tajam dan memburuk - kejang, kebingungan dan kehilangan kesadaran, kantuk dan bahkan koma diamati. Ensefalitis dapat menimbulkan ancaman serius bagi kehidupan.

Gejala ensefalitis tergantung pada banyak faktor: agen penyebab penyakit, patologinya, perjalanan dan lokalisasi.

Namun, ada gejala umum untuk semua jenis ensefalitis:

• sakit kepala - paling sering diekspresikan di semua area kepala (difus), bisa menindas, melengkung;
• mual dan muntah tanpa bantuan;
• tortikolis, tremor, kejang kejang;
• gejala utama ensefalitis adalah lonjakan suhu yang tajam ke nilai tinggi (39–40 ° C);
• gangguan okulomotor: ptosis (prolaps kelopak mata atas), diplopia (penglihatan ganda), ophthalmoplegia (tidak ada gerakan bola mata);
• Jarang, saraf wajah dapat rusak dengan perkembangan paresis otot mimik, saraf trigeminal dengan rasa sakit di wajah, kejang tunggal mungkin terjadi.

Tergantung pada jenis patogen, waktu antara infeksi dan gejala pertama berlangsung dari 7 hingga 20 hari. Pada periode laten, infeksi tidak muncul dengan sendirinya, hanya mungkin untuk mendeteksi keberadaan patogen di laboratorium.

Tanda-tanda ensefalitis yang mungkin lainnya:

• peningkatan tonus otot;
• gerakan tak sadar (hiperkinesis);
• strabismus, gangguan gerak bola mata (ophthalmoparesis);
• diplopia (penglihatan ganda);
• ptosis (kelalaian) kelopak mata atas;

Ciri khas lainnya adalah otot berkedut pada manusia. Kedutan ini dilakukan tanpa sadar. Penting untuk dicatat bahwa kadang-kadang seseorang khawatir tentang mati rasa kulit, yang memanifestasikan dirinya di berbagai bagian tubuh.

Jenis-jenis ensefalitis

Terlepas dari semua penyebab dan jenisnya, manifestasinya cukup stereotip pada penyakit berat, tetapi jika peradangan jaringan saraf menyertai penyakit lain, maka tidak mudah untuk mengenali ensefalitis.

Epidemik Ensefalitis Economo (ensefalitis lesu A)

Agen penyebab adalah virus yang dapat disaring, yang saat ini tidak diisolasi. Jenis virus ini ditularkan oleh tetesan udara.

Tanda-tanda ensefalitis epidemi yang berkembang:

• kenaikan suhu hingga 38-39 derajat;
• menggigil;
• peningkatan rasa kantuk;
• kelelahan;
• kurang nafsu makan;
• sakit kepala.

Dalam hal ini, rawat inap yang mendesak diperlukan. Panjang pasti dari periode inkubasi tidak diketahui, oleh karena itu semua yang telah melakukan kontak dengan orang yang sakit harus diobservasi selama tiga bulan.

Ensefalitis tick-borne

Ensefalitis tick-borne termasuk dalam kelompok penyakit fokus alami pada manusia. Kutu adalah pembawa dan pembawa virus. Selain itu, virus dapat disimpan tikus - landak, kelinci, tikus lapangan, chipmunk; burung - goldfinch, blackbird, chaffinch, dan hewan predator - serigala.

Penyakit ini berkembang secara akut, 1,5-3 minggu setelah gigitan. Virus ini mempengaruhi materi abu-abu otak, motor neuron dari sumsum tulang belakang dan saraf perifer, yang dimanifestasikan oleh kejang-kejang, kelumpuhan kelompok otot individu atau seluruh anggota badan, dan pelanggaran sensitivitas kulit.

Penyakit ini sering dimulai secara akut, dengan menggigil dan kenaikan suhu tubuh menjadi 38-40 ° C. Demam berlangsung dari 2 hingga 10 hari. Malaise umum, sakit kepala parah, mual dan muntah, kelelahan, kelelahan, gangguan tidur muncul. Pada periode akut, ada hiperemia pada kulit wajah, leher dan dada, selaput lendir orofaring, sklera dan injeksi konjungtiva.

Komplikasi ensefalitis tick-borne sebagian besar diwakili oleh kelumpuhan lembek pada ekstremitas atas.

Influenza (hemoragik toksik) ensefalitis

Kemajuan terhadap latar belakang flu. Ini didiagnosis pada orang dewasa dan anak-anak. Gejala muncul:

• sakit kepala parah, mual, pusing,
• nyeri otot
• penurunan berat badan
• gangguan tidur.

Penyakit otak radang ini dapat menyebabkan kejang epilepsi, kelumpuhan, atau koma.

Ensefalitis campak (ensefalomielitis)

Komplikasi campak ini paling sering berkembang 3-5 hari setelah ruam muncul, pada saat ini suhu tubuh sudah dapat dinormalisasi, tetapi ketika ensefalitis terjadi, lompatan baru dalam suhu ke jumlah tinggi dicatat.

Timbulnya penyakit ini akut dengan kenaikan suhu tubuh yang berulang-ulang, gangguan kesadaran dari pingsan menjadi koma, perkembangan sindrom kejang dalam bentuk kejang tonik-klonik lokal atau umum. Gangguan psikosensorik, delirium, halusinasi mungkin terjadi.

Frekuensi lesi sistem saraf pada anak-anak dengan campak adalah 0,4 - 0,5%, pada remaja dan orang dewasa - 1,1 - 1,8%. Tipe Koreva berkembang dengan frekuensi 1: 1000 pasien dengan campak.

Sesat

Ensefalitis herpes menyebabkan virus herpes simpleks. Kulit dan materi putih otak besar terpengaruh. Ada proses nekrotik (fokus atau luas).

Polison

Ensefalitis polisone biasanya disebabkan oleh virus Coxsackie dan ECHO. Penyakit ini dapat berkembang setiap saat sepanjang tahun, dimanifestasikan oleh sakit kepala, demam sedang, paresis dapat berkembang secara singkat (fungsi motorik dari otot-otot individu terganggu sebagian).

Toksoplasmosis

Ensefalitis toksoplasmosis adalah penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada pasien dengan AIDS. Gerbang infeksi lebih sering pada organ pencernaan, walaupun ada kasus infeksi intra-laboratorium dengan strain Toxoplasma yang sangat ganas ketika kulit rusak (dengan pipet atau jarum suntik dengan kultur Toxoplasma). Tanda-tanda umum termasuk menggigil, demam, sakit kepala, kejang, depresi, dan gangguan neurologis.

Jepang (ensefalitis B)

Jenis ensefalitis ini sangat umum di negara-negara Asia. Waduk dan sumber infeksi adalah hewan liar dan domestik, burung, tikus. Hewan membawa infeksi dalam bentuk laten dengan eliminasi patogen yang cepat dari darah. Orang yang sakit dengan karier juga dapat menjadi sumber infeksi.

Secara umum, Japanese ensefalitis jarang didiagnosis, tidak pernah ada epidemi. Timbulnya penyakit ini ditandai dengan demam, sakit kepala dan kedinginan.

Komplikasi dan konsekuensi bagi manusia

Efek dari ensefalitis yang ditransfer sangat sulit - proses inflamasi menyangkut sistem saraf pusat, yang dapat menyebabkan kecacatan pasien.

Komplikasi utama dari ensefalitis:

• pembengkakan otak;
• koma otak;
• pengembangan epilepsi;
• pembawa virus seumur hidup;
• gangguan penglihatan, ucapan, pendengaran;
• gangguan memori;
• melumpuhkan lembek;
• sitosis;
• gangguan mental;
• risiko kematian.

Ensefalitis penuh dengan bahaya dalam kaitannya dengan kehidupan pasien sepenuhnya, ia dapat menyebabkan tidak hanya kecacatan, tetapi juga kematian pasien.

Diagnostik

Untuk diagnosis ensefalitis adalah tusukan lumbal. Untuk mengklarifikasi diagnosis dan diagnosis banding, dilakukan pemeriksaan fundus mata, elektroensefalografi, ekoensefalografi, tomografi, dll. Ketika diagnosis dibuat, pasien harus dirawat di rumah sakit di departemen infeksi atau neurologis.

• tes darah umum dan biokimia, tes urin,
• kultur darah untuk sterilitas,
• tusukan dengan mendapatkan cairan serebrospinal,
• melakukan REG atau EEG, pemeriksaan fundus,
• CT atau MRI,
• jika perlu, biopsi dilakukan.

Pengobatan ensefalitis

Diagnosis dan pengobatan penyakit pada anak-anak dan orang dewasa ditangani oleh spesialis penyakit menular. Jika diagnosis dikonfirmasi, pasien segera ditempatkan di rumah sakit, di bangsal penyakit menular. Menunjukkan istirahat ketat di tempat tidur. Kondisi pasien terus dipantau.

Saat mengobati ensefalitis, spesialis mungkin dihadapkan dengan kebutuhan untuk mengembalikan metabolisme yang tepat di dalam otak. Untuk melakukan ini, resepkan penggunaan vitamin khusus, piracetam atau polipeptida. Di antara obat anti-inflamasi sering diresepkan salisilat dan ibuprofen.

• Obat antipiretik
• Anti-inflamasi (glukokortikoid)
• Terapi antikonvulsan (benzonal, difenin, finlepsin)
• Terapi detoksifikasi (larutan garam, obat protein, pengganti plasma)
• Resusitasi (ventilator, obat kardiotropik)
• Pencegahan komplikasi bakteri sekunder (antibiotik spektrum luas)

Untuk mengembalikan fungsi normal sistem saraf dan rehabilitasi kesadaran, berbagai biostimulan, antidepresan atau obat penenang diresepkan.

Jika penyakit tersebut menyebabkan gangguan fungsi pernapasan, maka pernapasan buatan dilakukan. Selain itu, antikonvulsan dan analgesik juga diresepkan.

Vaksin adalah cara paling efektif untuk mengurangi risiko terserang penyakit. Dalam hal ini, ini tidak hanya tentang vaksinasi terhadap ensefalitis tick-borne, tetapi juga tentang pencegahan patologi seperti campak, parotitis, rubella, dll.

Oleh karena itu, seseorang tidak boleh mengabaikan vaksinasi (vaksinasi) terhadap jenis ensefalitis tertentu ketika bepergian ke daerah dengan situasi yang tidak menguntungkan untuk penyakit ini.

Semua ensefalitis dirawat di rumah sakit penyakit menular. Pada tahap kronis, diperlukan untuk mengunjungi ahli saraf secara teratur, serta kursus untuk mengambil obat yang ditujukan untuk meningkatkan aktivitas otak, memulihkan cacat ataktis dan motorik.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan untuk mencegah berbagai jenis ensefalitis berbeda dan diwakili oleh langkah-langkah berikut:

1. Tindakan pencegahan yang dapat, jika mungkin, mencegah infeksi yang ditularkan melalui kutu dan nyamuk, adalah vaksinasi preventif dari orang yang hidup dan / atau bekerja di daerah yang mungkin terinfeksi. Vaksinasi standar terhadap ensefalitis tick-borne mencakup 3 vaksinasi dan memberikan kekebalan abadi selama 3 tahun.
2. Pencegahan ensefalitis sekunder melibatkan diagnosis tepat waktu dan perawatan yang memadai dari penyakit menular.
3. Pembatasan kunjungan wisatawan ke negara-negara di mana infeksi ensefalitis virus dimungkinkan melalui gigitan nyamuk.

Penyebab dan tanda-tanda ensefalitis Miles

Penyakit radang-infeksi yang berbahaya menyebabkan beberapa perubahan patologis dalam tubuh. Ensefalitis mil bentuk pada latar belakang bentuk rumit flu, cacar, atau demam berdarah. Lebih jarang, suatu penyakit berkembang setelah keracunan makanan parah dan berbagai cedera traumatis pada tengkorak. Penyebab kemunduran kesehatan yang tajam bisa jadi adalah virus yang telah menembus jaringan otak.

Pembentukan gambaran klinis

Efisiensi diagnosis - kunci pemulihan yang cepat. Validitas pernyataan tersebut dipahami oleh banyak orang yang dihadapkan dengan bahaya dalam semua pengertian penyakit. Ensefalitis diklasifikasikan menurut alasan yang menyebabkannya. Proses inflamasi dalam banyak kasus terlokalisasi di korteks serebral dan membran.

Dengan bentuk aliran akut, kelenjar subkortikal dan medula sedang diserang. Gambaran klinis tergantung pada jenis proses inflamasi: purulen atau non-purulen. Tergantung pada gejalanya, dokter mendiagnosis salah satu dari jenis penyakit berikut ini:

• tick - terjadi pada musim semi-musim panas;
• Jepang - ditularkan oleh gigitan nyamuk;
• mengantuk - memicu jatuh ke dalam koma;
• campak;
• bidah;
• influenza;
• menular;
• cacar air

Dokter tidak memiliki alat yang cukup untuk membuat prediksi kemungkinan perkembangan komplikasi berbahaya dalam bentuk ensefalitis. Itu sebabnya dalam penyakit apa pun perlu mengunjungi lembaga medis. Awal operasi dari teknik terapi tidak akan membiarkan patogen menembus ke dalam korteks serebral.

Jika kemalangan tidak bisa dihindari, maka semuanya dimulai dengan kenaikan tajam suhu tubuh dan kelemahan parah.

Hari berikutnya, pasien mengeluh sakit kepala yang menyakitkan. Bahkan analgesik yang kuat tidak membantu menyingkirkannya. Ketika patogen terus menyebar, gejala lain muncul:

• pusing;
• mual;
• muntah;
• kemerahan pada wajah dan leher;
• mengaburkan sklera;
• peningkatan ketegangan otot oksipital.

Perkembangan penyakit melewati serangan atau lancar. Ini sangat tergantung pada kondisi kesehatan aktual dan kemampuan tubuh untuk melawan. Jika kita berbicara tentang serangan, maka setiap 10-15 hari pasien mencatat penurunan tajam dalam kesehatan. Kemudian gejalanya yang dijelaskan tiba-tiba menghilang. Adalah keliru jika berpikir bahwa pertolongan adalah hasil dari pemulihan. Konsultasi dengan dokter sangat wajib.

Perlunya survei yang komprehensif

Pada pemeriksaan awal, dokter menyimpulkan bahwa pasien mungkin memiliki penyakit berbahaya. Sebuah studi komprehensif tentang keadaan kesehatan pasien akan membawa konkret untuk pertanyaan ini. Hal ini perlu dilakukan dalam waktu singkat, jika tidak serangan penyakit akan memicu kelumpuhan. Konsekuensi terburuk dari ensefalitis progresif adalah pembengkakan jaringan otak yang abnormal. Terhadap latar belakang ini, kista dan komis sering terbentuk.

Tindakan pencegahan

Penyakit ini memprovokasi agen penyebab yang bersifat menular. Dalam kebanyakan kasus, itu memasuki tubuh bersama dengan air liur hewan atau serangga yang digigit. Itu sebabnya akal sehat akan membantu menjaga kesehatan. Selama berjalan-jalan di hutan dan selama musim puncak, Anda harus mengenakan sepatu tinggi dan pakaian berkerah tinggi. Kepala harus ditutupi oleh topi.

Kutu merespons nuansa cahaya, jadi jika Anda tidak bisa menolak kenaikan di hutan, Anda harus mempertimbangkan kembali pakaian Anda. Kehati-hatian yang meningkat tidak melukai petani yang membiakkan kambing, babi, dan kuda. Mamalia ini ditandai dengan peningkatan sensitivitas terhadap arbovirus kelompok B.

Agar penyakit Miles tidak mengetuk pintu, perlu dilakukan pembersihan termal secara teratur di dalam ruangan. Taman kanak-kanak, kantor atau apartemen - di mana-mana harus dijaga kebersihannya. Secara alami, patogen sangat sensitif terhadap suhu tinggi, berulang kali mengurangi kemampuannya untuk berkembang.

Orang yang terbiasa menggunakan susu segar harus berpikir ulang tentang kelayakan tindakan tersebut. Susu mentah, yang telah menjadi sumber kesehatan bagi banyak orang, telah lama disebut oleh dokter sebagai salah satu faktor utama infeksi. Bahkan jika seekor sapi di peternakan merumput di area yang secara ekologis bersih, kemungkinan penularan patogen melalui susu tinggi.

Kelompok risiko mencakup orang-orang yang lebih mungkin berada di hutan dan taman. Di sinilah serangga penghisap darah hidup yang membawa penyakit. Hanya kewaspadaan dan perhatian terus-menerus terhadap kesehatan mereka sendiri menjamin seseorang tubuh yang sehat. Jika masalah tidak dapat dihindari, perlu segera berkonsultasi dengan dokter. Dengan intervensi terapi saja terapi berlangsung tidak lebih dari 17 hari. Perkiraan dalam hal ini optimis.

Ensefalitis

Ensefalitis (ancientνκεφαλίτις Yunani kuno, peradangan otak) adalah sekelompok penyakit yang ditandai oleh peradangan. Saat ini, ensefalitis disebut tidak hanya menular, tetapi juga kerusakan otak akibat infeksi, alergi dan racun.

Terjadinya penyakit Ensefalitis

Klasifikasi ensefalitis mencerminkan faktor etiologis yang terkait dengan manifestasi klinis dan gambarannya. Sebagian besar ensefalitis bersifat viral (neuroinfections). Lebih jarang, ensefalitis adalah komplikasi dari penyakit menular yang umum. Tetapi karena penyebab ensefalitis tidak selalu mungkin terjadi, klasifikasi ensefalitis juga menggunakan karakteristik perjalanan proses penyakit (faktor patogenetik). Berdasarkan prinsip-prinsip ini, ensefalitis dibagi menjadi primer dan sekunder, virus dan mikroba, infeksi alergi, alergi dan toksik. Istilah alternatif "ensefalopati", yang lebih akurat mencerminkan esensi proses, belum menerima penerimaan universal.

Untuk ensefalitis yang disebabkan oleh virus neurotropik, epidemi, penularan, musiman, dan fitur distribusi klimatogeografis merupakan karakteristik. Menurut lokalisasi favorit dari proses patologis, ensefalitis diisolasi dengan lesi dominan materi putih - leukukoensefalitis (sekelompok leukoensefalitis progresif subakut), ensefalitis dengan dominasi lesi abu-abu dari bahan tersebut - polencephalitis (epidemi lethargic encephalitis); ensefalitis dengan kerusakan difus sel saraf dan jalur otak - panencephalitis (ensefalitis tick-borne, nyamuk, Australia, Amerika). Tergantung pada lokalisasi dominan ensefalitis dibagi menjadi batang, serebelar, mesencephalic, diencephalic. Seringkali, bersama dengan substansi otak, beberapa bagian dari sumsum tulang belakang juga terpengaruh - dalam kasus seperti itu mereka berbicara tentang ensefalomielitis. Ensefalitis dapat difus dan fokal, bernanah dan tidak bernanah oleh sifat eksudat.

Perjalanan penyakit Ensefalitis

Cara penetrasi virus ke dalam tubuh berbeda. Jalur hematogen lebih sering diamati. Dengan nyamuk dan ensefalitis yang ditularkan oleh kutu, virus, yang menggigit pembuluh darah, memasuki aliran darah ke berbagai organ, termasuk otak. Di otak, struktur di bagian bawah ventrikel ketiga, nodus subkortikal, korteks serebral, dan pembentukan batang sel otak dan sumsum tulang belakang adalah yang paling rentan. Mungkin juga kontak, infeksi, penularan infeksi melalui udara dari orang ke orang atau dari binatang.

Tropisme virus ke jaringan saraf disediakan oleh reseptor spesifik dari struktur virus. Interaksi virus - sel inang adalah proses kompleks yang melibatkan banyak mekanisme patofisiologis. Gambaran klinis penyakit, keparahan dan karakteristiknya tentu saja tergantung pada kemampuan tubuh untuk menanggapi efek dari agen infeksi, serta pada sifat biologis virus. Respons imun tergantung pada banyak faktor, termasuk sifat antigenik virus, kekuatan respons imun yang ditentukan secara genetik dari makroorganisme, dan reaktivitasnya saat ini. Dalam beberapa tahun terakhir, membuka kelas baru sel-sel kekebalan yang bukan milik limfosit T atau B. Sel-sel ini disebut pembunuh alami, mereka memainkan peran penting dalam kekebalan antivirus, menyediakan fungsi sitotoksik. Yang sangat penting adalah interferon yang berasal dari alam, yang diproduksi oleh sel-sel imun. Interferon adalah imunoregulator, serta salah satu faktor efektif perlindungan antivirus yang tidak spesifik, menghalangi replikasi virus. Patogenesis ensefalitis ditentukan, di samping penghancuran langsung neuron oleh virus, efek toksik, serta perubahan tidak spesifik: kerusakan dinding pembuluh darah dengan peningkatan permeabilitasnya, perkembangan edema, liquorodynamic, dan gangguan vaskular.

Patomorfologi

Perubahan histologis pada ensefalitis tidak spesifik dan dapat terjadi pada berbagai penyakit pada sistem saraf. Mereka berkembang sebagai reaksi universal otak terhadap zat yang merusak, terlepas dari sifatnya. Namun demikian, respon otak yang disebabkan oleh agen patologis dapat bervariasi dengan dominasi satu atau lain reaksi, yang tergantung pada karakteristik faktor yang merusak dan keadaan reaktivitas imunologis organisme. Reaksi jaringan dalam ensefalitis pada periode akut penyakit adalah dalam fenomena edema parah, perdarahan, proliferasi mikroglia, kadang-kadang dalam bentuk nodul, degenerasi neuron (tigrolisis, atropi, neuronofagy) dan serat saraf (demielinasi, degenerasi, disintegrasi silinder aksial). Infiltrasi difus jaringan saraf, terutama ruang perivaskular, sel mononuklear, sel plasma, polinuklear dicatat. Perubahan dinding pembuluh darah dalam bentuk endarteritis proliferatif ditentukan. Pada tahap kronis, perubahan yang bersifat degeneratif terjadi, reaksi glial produktif dengan pembentukan nodul atau bekas luka.

Gejala Penyakit Ensefalitis

Gejala ensefalitis bervariasi tergantung pada patogen, lokalisasi proses patologis, perjalanan penyakit. Namun, ada gejala klinis umum karakteristik ensefalitis.

Periode prodromal adalah karakteristik dari semua penyakit menular. Ini berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari dan dimanifestasikan oleh demam (demam), gejala iritasi pada saluran pernapasan bagian atas atau saluran pencernaan.

Gejala-gejala serebral yang umum adalah khas: sakit kepala, biasanya di dahi dan orbit, muntah, fotofobia, kejang. Gangguan kesadaran mulai dari derajat ringan (lesu, kantuk) hingga koma. Agitasi psikomotor dan gangguan psikosensor mungkin terjadi.

Gejala fokus kerusakan SSP berkembang. Mereka tergantung pada lokalisasi proses patologis dan bentuk ensefalitis, mereka dapat memanifestasikan gejala prolaps (ekstremitas paresis, afasia) dan iritasi (kejang epilepsi).

Selain gambaran klinis khas ensefalitis, seringkali asimptomatik, bentuk abortif, lebih jarang - fulminan. Dengan varian asimptomatik, gejala meningeal tidak ada, namun, sakit kepala sedang dan demam tidak diketahui asalnya, episode transien ringan diplopia, pusing, paresthesia, dll. Dicatat. Perubahan cairan serebrospinal memperjelas sifat penyakit.

Dalam bentuk gagal, tidak ada tanda-tanda neurologis, penyakit ini dimanifestasikan oleh gejala infeksi saluran pernapasan atau gastrointestinal akut. Terhadap latar belakang sakit kepala ringan, suhu rendah, kekakuan otot leher mungkin muncul, yang menunjukkan perlunya pungsi lumbal.

Bentuk fulminan berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari dan berakhir dengan kematian. Penyakit ini dimulai dengan demam dan sakit kepala hebat yang menyebar. Kesadaran cepat terjadi, pasien jatuh koma. Kekakuan otot-otot leher diekspresikan. Kematian terjadi karena gangguan bulevar atau karena gagal jantung akut.

Diagnosis Penyakit Ensefalitis

Yang paling penting dan bernilai diagnostik adalah studi tentang cairan serebrospinal, di mana limfositosis limfositik ditemukan (dari 20 hingga 100 sel per 1 μl), peningkatan protein yang moderat. Minuman keras mengalir di bawah tekanan. Di dalam darah ditandai leukositosis, peningkatan ESR. Pada EEG difusi, perubahan spesifik tidak terdeteksi, aktivitas lambat mendominasi (gelombang theta dan delta). Di hadapan kejang epilepsi, aktivitas epilepsi dicatat. Pencitraan resonansi magnetik mengungkapkan perubahan hipodenal lokal di otak. Terkadang ada gambaran proses volumetrik pada ensefalitis hemoragik, terutama lobus temporal. Pada fundus, diskus stagnan saraf optik sering terdeteksi.

Diagnosis etiologi didasarkan, di samping manifestasi klinis yang khas, pada hasil studi bakteriologis (virologis) dan serologis. Mengidentifikasi virus bisa sulit dan kadang-kadang tidak mungkin. Virus ini dapat diisolasi dari feses dan media lain, tetapi deteksi antibodi spesifik melalui reaksi serologis adalah yang paling penting: reaksi netralisasi (PH), reaksi fiksasi komplemen (CSC), reaksi penghambatan haagaglutinasi (RTG), reaksi berantai polimerase (PCR).

Pengobatan Penyakit Ensefalitis

Terapi patogenetik

Pemberian cairan oral dan parenteral dilakukan, dengan mempertimbangkan keseimbangan air-elektrolit dan keadaan asam-basa.

Pada kasus penyakit yang parah, glukokortikoid digunakan. Jika pasien tidak memiliki gangguan bulbar dan gangguan kesadaran, maka prednison digunakan dalam tablet dengan kecepatan 1,5-2 mg / kg per hari. Obat ini diresepkan dalam dosis yang sama 4-6 dosis selama 5-6 hari, kemudian dosis dikurangi secara bertahap (total pengobatan adalah 10-14 hari). Pada gangguan bulbar dan gangguan kesadaran, prednison diberikan parenteral dengan laju 6-8 mg / kg. Tusukan lumbal merupakan kontraindikasi. Untuk mengatasi hipoksia, oksigen dilembabkan dimasukkan melalui kateter hidung (20-30 menit setiap jam), oksigenasi hiperbarik akan dilakukan (10 sesi di bawah tekanan p 02-0,25 MPa), natrium hidroksibutirat 50 mg / kg per hari atau Seduxen 20-30 mg per hari.

Indikasi. Reaksi alergi, syok transfusi darah, syok anafilaksis, reaksi anafilaktoid, edema otak, asma bronkial, status asma, hepatitis akut, koma hepatik.

Kontraindikasi. Hipersensitivitas, artroplasti anterior, perdarahan abnormal, fraktur tulang lintas-sendi, nekrosis aseptik pada epifisis tulang yang membentuk sendi. Dengan hati-hati. Parasit dan penyakit menular dari virus, jamur atau bakteri: herpes simpleks, cacar air, campak; amebiasis, strongyloidiasis (ditetapkan atau dicurigai); mikosis sistemik; TBC aktif dan laten, tukak peptik dan 12 ulkus duodenum, esofagitis, gastritis, tukak peptik akut atau laten, divertikulitis, hipertensi arteri, hiperlipidemia, diabetes mellitus, ginjal kronis dan / atau insufisiensi hati, nefrourolithiasis.

Efek samping Mual, muntah, nafsu makan meningkat atau menurun, bradikardia, insomnia, pusing.

Juga, dalam pengobatan ensefalitis, diuretik digunakan untuk mendehidrasi dan memerangi pembengkakan dan pembengkakan otak (10-20% larutan manitol pada 1-1,5 g / kg intravena; furosemide 20-40 mg intravena atau intramuskuler, 30% gliserol 1-1, 5 g / kg melalui mulut, diacarb, brinaldix).

Indikasi. Edema otak, hipertensi, gagal ginjal akut, epilepsi, penyakit Meniere, glaukoma, asam urat.

Kontraindikasi. Hipersensitivitas, gagal ginjal akut, gagal hati, hipokalemia, asidosis, hipokortisisme, penyakit Addison, uremia, diabetes mellitus, kehamilan (istilah saya), nefritis, hipokloremia, stroke hemoragik.

Efek samping Hipokalemia, miastenia, kejang, dehidrasi, takikardia, mual, muntah.

Sejumlah ahli farmakologi dan klinisi Rusia mengklaim keberadaan obat antiviral jodantipirin yang sangat efektif. Dikatakan bahwa obat ini memiliki efek etiotropik terhadap infeksi flavivirus, namun perlu dicatat bahwa tidak ada tempat lain di dunia yang obat ini digunakan untuk tujuan antivirus, dan tidak ada bukti yang dapat diandalkan dari obat berbasis bukti yang mengkonfirmasi kemanjuran klinisnya.

Indikasi: Tick-borne encephalitis (pengobatan dan pencegahan pada orang dewasa).

Kontraindikasi: Hipersensitivitas, hipertiroidisme.

Efek samping: Reaksi alergi, pembengkakan, mual.

Terapi etiotropik

Terapi etiotropik adalah pengangkatan gamma globulin homolog, dititrasi terhadap virus ensefalitis tick-borne. Obat ini memiliki efek terapi yang jelas, terutama pada penyakit sedang dan berat. Gamma-globulin direkomendasikan untuk diberikan 6 ml secara intramuskuler, setiap hari selama 3 hari. Efek terapeutik terjadi 12-24 jam setelah diperkenalkan: suhu tubuh menurun, kondisi pasien membaik, sakit kepala dan fenomena meningeal berkurang. Semakin dini gamma globulin disuntikkan, semakin cepat efek penyembuhannya. Dalam beberapa tahun terakhir, serum imunoglobulin dan poliglobulin homolog telah digunakan untuk mengobati ensefalitis tick-borne, yang diperoleh dari plasma darah donor yang hidup dalam fokus alami ensefalitis tick-borne tick. Pada hari pertama pengobatan, serum imunoglobulin direkomendasikan untuk diberikan 2 kali dengan interval 10-12 jam, 3 ml untuk ringan, 6 ml untuk berat sedang dan 12 ml untuk berat. Dalam 2 hari berikutnya, obat ini diresepkan dalam 3 ml sekali secara intramuskular. Poliglobulin homolog disuntikkan secara intravena dalam 60-100 ml. Diyakini bahwa antibodi menetralkan virus, melindungi sel dari virus dengan mengikat reseptor membran permukaannya, menetralkan virus di dalam sel, menembus ke dalamnya dengan mengikat reseptor sitoplasma.

Juga menggunakan obat antivirus - nukleasi yang menunda reproduksi virus. Asena RNA digunakan secara intramuskuler dalam larutan isotonik 30 mg 5-6 kali sehari. Untuk kursus - 800-1000 mg obat. Efek antivirus memiliki obat sitosin arabinosa, yang diberikan secara intravena selama 4-5 hari dengan laju 2-3 mg per 1 kg berat badan per hari.

Terapi infus

Pada fenomena yang dinyatakan terapi infus intoksikasi dilakukan. Dengan pembengkakan otak, gangguan bulbar, efek paling cepat diberikan oleh pemberian prednisolon intravena (2-5 mg / kg) atau deksazon, hidrokortison. Ketika agitasi psikomotorik, kejang epilepsi, seduxen diberikan secara intravena atau intramuskular - 0,3-0,4 mg / kg, natrium hidroksibutirat - 50-100 mg / kg, droperidol - dari 0,5 hingga 6-8 ml, hexenal - 10% larutan 0,5 ml / kg (dengan pemberian atropin sebelumnya); dalam enema - larutan hidrat kloral 2% 50-100 ml.

Dalam terapi yang kompleks harus termasuk antihistamin - larutan kalsium klorida, diphenhydramine, diprazin, pipolfen atau suprastin, vitamin kelompok B, terutama B6 dan B12, ATP. Dengan perkembangan paresis lembek, penggunaan dibazol, galantamine, prozerin, oxazyl ditampilkan.

Terapi simtomatik

- Terapi antikonvulsan (benzonal, difenin, finlepsin)

- Terapi detoksifikasi (larutan garam, obat protein, pengganti plasma)

- Resusitasi (ventilator, obat kardiotropik)

- Pencegahan komplikasi bakteri sekunder (antibiotik spektrum luas)

Perawatan perbaikan

Setelah keluar dari rumah sakit di hadapan gangguan neurologis, perawatan rehabilitasi saja dilakukan. Pasien dapat diberi resep vitamin kelompok B, ekstrak lidah buaya, cerebrolysin (kontraindikasi dengan adanya kejang), aminalon, piracetam, pyriditol, pantogam.

Perawatan parkinsonism. Pengobatan yang efektif untuk parkinsonisme adalah menggunakan L-DOPA (pendahulu dopamin). Obat ini menembus sawar darah-otak dan mengkompensasi kurangnya dopamin di ganglia basal.

Yang paling efektif adalah pengobatan kombinasi, yang memungkinkan untuk menyeimbangkan dengan memperkuat sistem dopaminergik (menggunakan L-DOPA atau obat dan meditan yang mengandung L-DOPA) dan menekan sistem kolinergik (menggunakan cyclodol).

Perawatan L-DOPA dilakukan sesuai dengan skema tertentu, memberikan peningkatan bertahap dalam dosis dan jumlah obat selama beberapa minggu. Untuk mengurangi iritasi pada dinding saluran pencernaan, obat ini diresepkan setelah makan. Dosis awal 0,125 g per hari, dengan perubahan bertahap 0,125-0,25 g per hari. Efek terapeutik diamati pada dosis yang berbeda, biasanya dari 2 g hingga 5-6 g per hari. Dengan penggunaan obat yang berkepanjangan selama bertahun-tahun, efektivitasnya menurun.

Kontraindikasi untuk pengobatan tersebut adalah borok pada lambung, penyakit hati dan ginjal yang parah, kondisi kardiovaskular dekompensasi, glokoma, dan penyakit mental.

Hasil positif menggunakan L-DOPA atau turunannya diamati pada sekitar 70% pasien. Beberapa dari mereka kembali bekerja.

Pengobatan hiperkinesis. Tetapkan obat-obatan metabolik, α-blocker, neuroleptik (haloperidol, aminazine) dan obat penenang.

Pengobatan epilepsi Kozhevnikov. Preparat metabolik, antikonvulsan (depakin, tegretol, campuran Serey), obat penenang (Elenium, meprobamate, trioxazine, gindarin, mebicar) dan neuroleptik (aminazine) juga ditentukan.

Mencegah Penyakit Ensefalitis

Vaksin yang efektif telah dikembangkan untuk melindungi manusia dan hewan dari penyakit ini. Pencegahan juga termasuk kontrol vektor. Terapi spesifik tidak ada. Kadang-kadang ada juga yang tidak menular, yang disebut. ensefalitis sekunder, timbul sebagai komplikasi atau konsekuensi dari keracunan timbal, gondong, campak, cacar air, influenza dan penyakit lainnya.

Dokter mana yang harus dikonsultasikan untuk penyakit Ensefalitis

Hasil pencarian lain untuk topik:

Ensefalitis

Ensefalitis (ἐγκεφαλίτις Yunani kuno - peradangan otak) - sekelompok penyakit yang ditandai oleh peradangan otak (akhiran "itu" menunjukkan sifat peradangan penyakit). Prinsip klasifikasi penyakit menular yang paling rasional adalah klasifikasi berdasarkan alasannya (faktor etiologis). Tetapi karena penyebab ensefalitis tidak selalu mungkin terjadi, klasifikasi ensefalitis juga menggunakan karakteristik perjalanan proses penyakit (faktor patogenetik). Berdasarkan prinsip-prinsip ini, ensefalitis dibagi menjadi primer dan sekunder, virus dan mikroba, infeksi alergi, alergi dan toksik. Istilah alternatif "ensefalopati", yang lebih akurat mencerminkan esensi proses, belum menerima penerimaan universal. [1]

Konten

Klasifikasi

Ensefalitis yang disebabkan oleh virus neurotropik, ditandai dengan epidemi, penularan, musiman dan fitur klimatogeografi penyebaran. Menurut prevalensi proses patologis, ensefalitis diisolasi dengan lesi dominan dari materi putih - leukukoensefalitis, ensefalitis dengan dominasi lesi materi abu-abu - polyencephalitis. Ensefalitis dengan lesi difus sel saraf dan jalur otak - panencephalitis. [2]

Deskripsi ensefalitis

Tick-borne encephalitis (musim semi-musim panas, taiga)

Latar belakang sejarah

Ensefalitis tick-borne dijelaskan oleh A. G. Panov pada tahun 1935 di Timur Jauh. Pada tahun 1937, virus ensefalitis bawaan L. A. Zilber diisolasi. Pada 1937-1941, 29 jenis agen penyebab ensefalitis diidentifikasi dan peran kutu ixodic sebagai pembawa infeksi terbukti. Sebuah kontribusi besar untuk studi ensefalitis tick-borne dibuat oleh A.N. Shapalov, A.K. Shubladze, A.A. Smorodintsev, M.P. Chumakov, D.K. Lvov, Yu.V. Lobzin. [3]

Epidemiologi

Tick-borne encephalitis menyebabkan virus neurotropic tick-borne encephalitis, pembawa utama dan reservoirnya adalah kutu ixodic (Ixodes persulcatus dan Ixodes ricinus). Dalam semua fokus alami, virus bersirkulasi antara kutu dan hewan liar (terutama tikus dan burung), yang merupakan reservoir tambahan [4]. Dalam fokus antropurgis (tidak terbatas pada bentang alam tertentu, tetapi ada di daerah yang banyak dimodifikasi oleh aktivitas manusia), hewan peliharaan seperti kambing dan sapi dapat berfungsi sebagai reservoir. Virus ensefalitis tick-borne dapat ditularkan oleh tungau transovarial - melalui telur ke keturunannya.

Infeksi pada manusia terjadi secara menular melalui gigitan kutu. Penularan infeksi yang mungkin terjadi saat makan susu mentah dan produk susu dari kambing dan sapi yang terinfeksi. Proporsi bentuk infeksi tanpa gejala di antara populasi lokal dapat mencapai 90%, tetapi bervariasi tergantung pada fokus. Risiko terjadinya bentuk penyakit yang dinyatakan secara klinis meningkat dengan penghisapan darah yang berkepanjangan dengan kutu. Patogen terjaga dengan baik pada suhu rendah dan mudah hancur ketika dipanaskan di atas 70 ° C. Tick-borne encephalitis memiliki sifat musiman, sesuai dengan aktivitas kutu. Kenaikan maksimumnya diamati pada Mei - Juni. Peningkatan kejadian kedua yang kurang menonjol dicatat pada Agustus - September, yang dikaitkan dengan aktivitas dan jumlah kutu. [5]

Etiopatogenesis

Ketika kutu menggigit virus segera memasuki darah. Ini menembus sistem saraf pusat karena penyebaran hematogen dan viremia. Virus ini ditemukan di jaringan otak beberapa hari setelah digigit, dan konsentrasi maksimumnya di otak dicatat pada hari keempat. Pada hari-hari awal penyakit, virus dapat diisolasi dari darah dan cairan serebrospinal. Masa inkubasi untuk gigitan kutu berlangsung dari satu hingga dua hingga tiga minggu, dengan metode infeksi yang umum - 4-7 hari. [2]

Patomorfologi

Pemeriksaan mikroskopis mengungkapkan hiperemia, edema substansi otak dan membran, infiltrat dari sel mono dan polinuklear, reaksi mesodermal dan gliosis. Perubahan inflamasi-degeneratif terlokalisasi di tanduk anterior medula spinalis servikalis, nukleus medula oblongata, pons dan korteks serebral. Ini ditandai oleh vaskulitis destruktif, fokus nekrotik dan perdarahan titik. Untuk tahap kronis ensefalitis tick-borne, perubahan fibrosa membran otak dengan pembentukan adhesi dan kista arachnoid, diucapkan proliferasi glial khas. Lesi yang paling parah, ireversibel terjadi pada sel-sel tanduk anterior sumsum tulang belakang leher. [2]

Gambaran klinis

Masa inkubasi berlangsung dari 1 hingga 30 hari (biasanya 7-14 hari). Pada sebagian besar kasus, orang yang mengalami gigitan gigitan virus mengembangkan bentuk ensefalitis tick-borne yang tidak jelas, dan hanya 2% yang memiliki bentuk yang dinyatakan secara klinis. Ensefalitis tick-borne dimulai secara tiba-tiba dengan demam, keracunan. Suhu tubuh dengan cepat naik menjadi 38–39 ° C. Pasien khawatir tentang sakit kepala parah, lemas, mual, dan terkadang muntah, gangguan tidur. Penampilan pasien adalah karakteristik - kulit wajah, leher, dada bagian atas, konjungtiva adalah hiperemik, sklera disuntikkan. Penyakit ini dapat diselesaikan dalam 3-5 hari. Bentuk penyakit ini disebut demam, adalah salah satu yang paling sering, tetapi jarang didiagnosis. Kekalahan sistem saraf dalam bentuk ini tidak ada. [6]

1. Bentuk meningeal ensefalitis tick-borne ditandai oleh sindrom serebral, penampilan otot leher kaku, gejala Kernig, Brudzinsky. Perubahan cairan serebrospinal mengindikasikan meningitis serosa. Penyakit ini tentu saja menguntungkan. Demam berlangsung 10-14 hari, reorganisasi cairan serebrospinal agak tertinggal dari pemulihan klinis.
2. Bentuk meningoensefalitik jauh lebih sulit. Pasien menjadi lesu, terhambat, mengantuk. Sakit kepala, mual, muntah menguat. Seringkali ada delirium, halusinasi, agitasi psikomotor, kesadaran terganggu. Beberapa pasien mungkin mengalami kejang, kejang epileptiformis. Saraf yang menginervasi wajah, otot okulomotor, dan saraf kranial lainnya terpengaruh. [5]
3. Bentuk polyradiculoneuritic terjadi dengan lesi saraf perifer dan akar, dengan rasa sakit di sepanjang batang saraf, pelanggaran sensitivitas. [5]
4. Bentuk polioencephalomyelitis: ada manifestasi sindrom polio dalam bentuk gejala "menggantung kepala", "korset bahu diturunkan", "lengan menggantung di sepanjang tubuh". Berkedut otot-otot fibrilar atau karakter fasia juga terjadi secara berkala. Gangguan polioencephalomyelitis dapat dikombinasikan dengan konduktif, biasanya piramidal: paresis lembek pada lengan dan spastik - tungkai, kombinasi amyotropi dan hiperfleksi dalam satu tungkai paretik. [7]

Pencegahan

Pencegahan tick-borne encephalitis adalah perang melawan kutu. Langkah-langkah pencegahan untuk mengurangi jumlah kutu di hutan, adalah dengan menghancurkan "pemilik" kutu - hewan liar - reservoir virus ensefalitis. [8]

Langkah-langkah perlindungan pribadi: inspeksi linen dan tubuh setiap 2 jam di hutan, merendam pakaian dengan emulsi sabun dan air yang mengandung 5% preparat K, atau emulsi dengan terpentin dan lysol, melumasi kulit leher dan menyikat dengan kapur barus, salep thymol atau mint. Sehubungan dengan isolasi virus tick-borne encephalitis, dimungkinkan untuk melakukan vaksinasi profilaksis dengan bantuan vaksin spesifik. Vaksinasi tim yang bekerja di kawasan hutan taiga adalah wajib. Pertama kali disuntikkan secara intramuskuler dengan 3 ml vaksin tertentu. Setelah 10 hari, vaksin diperkenalkan kembali dalam jumlah 6 ml. [8]

Penolak. Untuk melindungi dari kutu, penolak digunakan - penolak yang mengobati area terbuka tubuh (misalnya, dietiltoluamid - insektisida yang memiliki efek penolak). [9] [10]

Acaricides. Acaricides adalah zat yang memiliki efek paralitik pada kutu. Persiapan semacam itu hanya diterapkan pada pakaian. Saat ini menggunakan produk yang mengandung piretroid - alphamethrin dan permethrin. [9]

Ramalan

Dengan bentuk meningeal, prognosisnya baik, pemulihan terjadi dalam 2-3 minggu. [11]

Dengan bentuk polyencephalomyelitis dari pemulihan lengkap tanpa gangguan neurologis tidak terjadi, paresis atrofi dan kelumpuhan tetap ada. [11]

Perjalanan yang paling parah diamati dalam bentuk meningoensefalitik dengan onset yang hebat, koma yang berkembang cepat dan hasil yang mematikan. [11]

Dalam beberapa dekade terakhir, karena langkah-langkah pencegahan yang luas, perjalanan ensefalitis tick-borne telah berubah. Bentuk yang parah telah menjadi jauh lebih jarang. [11]

Japanese ensefalitis (nyamuk)

Ensefalitis nyamuk dijelaskan setelah wabah besar di Jepang, yang mempengaruhi sekitar 6125 orang. Sekitar 80% meninggal. Agen penyebab ensefalitis Jepang pertama kali dijelaskan pada 1930-an. Di Rusia, kasus pertama ensefalitis nyamuk dilaporkan pada 1938-1939 di Primorye. Publikasi pertama yang didedikasikan untuk klinik penyakit ini milik Profesor A. G. Panov pada tahun 1940. [3]

Ensefalitis Jepang (nyamuk) disebabkan oleh virus yang membawa nyamuk (Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus). Paling sering, orang sakit, tetapi monyet, tikus putih, dan ternak juga bisa terinfeksi. Infeksi pada manusia terjadi akibat injeksi saliva dari nyamuk ke dalam darah ketika digigit. Ensefalitis Jepang ditandai oleh musiman yang terkait dengan waktu berkembang biak nyamuk. Orang muda yang sakit bekerja di lahan basah. [12]

Agen penyebab ensefalitis Jepang milik keluarga Flaviviridae, dari genus Flavivirus, dan merupakan anggota kelompok ekologis arbovirus. Virus mengandung RNA, ukurannya tidak melebihi 15-22 nm. Saat mendidih berlangsung selama dua jam. Alkohol, eter dan aseton menghambat aktivitas patogen hanya setelah 3 hari. Lama disimpan dalam keadaan terliofilisasi. Pada suhu rendah itu bisa bertahan lebih dari setahun. Gerbang masuknya terbuat dari kulit. Penyebaran virus dapat terjadi pada jalur hematogen dan perineural. Kemudian virus memasuki parenkim otak, tempat virus itu berlipat ganda. Dalam bentuk yang parah, generalisasi infeksi dan reproduksi patogen diamati baik di sistem saraf dan di luarnya. Setelah akumulasi di neuron, virus kembali memasuki aliran darah, yang sesuai dengan timbulnya manifestasi klinis. [2]

Pada orang mati, lapisan dan substansi otak bengkak dan berdarah penuh, ada pendarahan dan fokus pelunakan pada substansi otak. Pemeriksaan histologis menunjukkan infiltrat perivaskular, perdarahan, fenomena neuronofag, dan degenerasi sel-sel saraf. Di organ internal - kebanyakan, pendarahan di serosa dan selaput lendir, perubahan distrofi, terutama di otot jantung, di hati dan ginjal. Penyebab langsung kematian adalah kerusakan batang otak, pembengkakan dan pembengkakan otak, ITS. [5]

Masa inkubasi penyakit adalah dari 5 hingga 15 hari. Penyakit ini dimulai secara tiba-tiba dengan gejala infeksi umum yang meningkat dengan cepat. Mungkin ada fenomena prodromal dalam bentuk kelelahan, kelemahan umum, kantuk, penurunan kinerja. Terkadang ada diplopia, ketajaman visual berkurang, gangguan bicara, gangguan disuria. Pada hari pertama penyakit, demam demam terjadi, dan pada hari kedua, penyakit disertai dengan sensasi panas atau dingin yang hebat, sakit kepala parah, muntah, malaise berat, kelelahan, terhuyung-huyung, mialgia, hiperemia wajah dan konjungtivitis, bradikardia, bergantian takikardia, takipyphoidosis. Sering mengembangkan koma, ruam petekie, yang disertai dengan perubahan kesadaran. Tanda-tanda yang sering dari periode akut adalah kedutan myoclonic fibrillary dan fascicular pada berbagai kelompok otot, terutama pada wajah dan anggota gerak, kasar, tremor tangan non-ritmik, diperburuk oleh gerakan. Dalam gambaran klinis penyakit ini ada beberapa sindrom yang dapat dikombinasikan satu sama lain.

Sindrom infeksi-toksik ditandai oleh dominasi gejala keracunan umum dengan minimal gangguan neurologis. Dalam gambar darah tepi, peningkatan ESR hingga 20-25 mm / jam, peningkatan jumlah hemoglobin dan eritrosit, leukositosis neutrofilik dengan pergeseran tajam formula leukosit ke kiri ke bentuk muda ditentukan.

Sindrom meningeal terjadi sesuai dengan jenis meningitis serosa. Sindrom konvulsi, bulbar, koma (90% mortalitas), lesu, hiperkinetik dan hemiparetik, juga ditemukan. Tingkat keparahan penyakit dan polimorfisme manifestasinya disebabkan oleh kekhasan kerusakan otak. Gejala penyakit mencapai intensitas tertinggi pada hari ke 3-5 sejak awal penyakit. Kematian adalah 40-70%, sebagian besar pada minggu pertama penyakit. Korban pulih dengan sangat lambat, dengan keluhan asthenik yang berkepanjangan. [12]

Dalam wabah ensefalitis Jepang, kompleks tindakan nyamuk dilakukan, langkah-langkah sedang diambil untuk melindungi terhadap serangan nyamuk dan untuk menciptakan kekebalan aktif dalam populasi. Imunisasi dilakukan sesuai dengan indikasi epidemi dari populasi endemik fokus dengan bantuan formol-vaksin. Untuk profilaksis pasif darurat, 10 ml serum kuda hiperimun atau 6 ml imunoglobulin digunakan sekali. [13]

Ensefalitis Jepang sangat parah. Peningkatan gejala terjadi dalam 3-5 hari. Suhu berlangsung dari 3 hingga 14 hari dan turun litik. Kematian terjadi pada 40-70% kasus, biasanya pada minggu pertama sakit. Namun, kematian dapat terjadi di kemudian hari sebagai akibat dari komplikasi yang menyertai. Dalam kasus yang menguntungkan, pemulihan lengkap dimungkinkan dengan periode asthenia yang panjang. [14]

Ensefalitis Economo (epidemi, lesu, penyakit tidur)

Ensefalitis epidemi pertama kali dijelaskan secara rinci pada tahun 1917 oleh profesor Ekonomi Wina, yang mengamati wabah penyakit ini pada tahun 1915 di dekat Verdun. Selama epidemi 1915-1925, yang mempengaruhi hampir semua negara di dunia, banyak peneliti mempelajari ensefalitis epidemi. Salah satu fitur pertama dari kursus dan klinik ensefalitis epidemi pada anak-anak dijelaskan secara rinci pada tahun 1923 oleh N. Yu. Tarasovich. Setelah 1925, ada penurunan bertahap dalam insiden ensefalitis epidemi, dan saat ini hanya kasus sporadis yang dicatat; wabah signifikan tidak diamati. [3]

Sumber infeksi ensefalitis Economo adalah seseorang. Infeksi dimungkinkan melalui kontak atau tetesan di udara. Penularan vertikal dari infeksi adalah transplasental atau postnatal. Anak-anak yang paling rentan adalah anak muda. Tidak ada musiman yang jelas. [3]

Agen penyebab ensefalitis epidemi tidak diisolasi. Dipercayai bahwa ini adalah virus yang terkandung dalam saliva dan lendir nasofaring; tidak stabil dan cepat mati di lingkungan. Pintu masuk infeksi adalah selaput lendir saluran pernapasan bagian atas. Dipercaya bahwa virus tersebut menembus sistem saraf pusat, terutama materi kelabu di sekitar saluran air sylvian dan ventrikel ketiga. Akumulasi patogen terjadi pada sel-sel saraf, setelah itu terjadi viremia berulang, yang bertepatan dengan timbulnya manifestasi klinis. [2]

Untuk epidemi ensefalitis ditandai dengan kerusakan pada nukleus basal dan batang otak. Unsur seluler terutama menderita. Mikroskopi mengungkapkan perubahan inflamasi yang nyata: infiltrasi perivaskular sel mononuklear dan sel plasma dalam bentuk muffs, proliferasi signifikan mikroglia, kadang-kadang dengan pembentukan nodul gliosis. Pada tahap kronis, perubahan yang paling menonjol terlokalisasi dalam zat hitam dan bola pucat. Perubahan distrofik sel ganglion yang ireversibel dicatat dalam formasi ini. Di situs sel-sel mati bekas luka gliotik terbentuk. [2]

Keunikan gambaran klinis

Untuk ensefalitis Economo patognomonik, pembalikan sindrom Argail-Robertson di mana reaksi pupil terhadap cahaya dipertahankan, dan reaksinya terhadap akomodasi dan konvergensi terganggu.

Sumber diisolasi sampai menghilangnya manifestasi klinis akut penyakit. Setelah diagnosa, pemberitahuan darurat dikirim ke pusat kota pengawasan sanitasi dan epidemiologis negara. Desinfeksi pada wabah tidak dilakukan, karantina tidak dikenakan. Untuk pusat, buat pengamatan dalam 3-4 minggu. [3]

Untuk waktu yang lama Gejala parkinsonisme tumbuh, tetapi kadang-kadang mereka stabil untuk sementara waktu. Prognosis untuk pemulihan buruk. Kematian biasanya berasal dari penyakit yang saling berhubungan atau kelelahan. [15]

Ensefalitis herpes

Agen penyebab pada 95% kasus adalah virus herpes simpleks tipe pertama (HSV 1). Pada bayi baru lahir dan anak-anak pada bulan-bulan pertama kehidupan, infeksi herpes umum lebih sering terjadi, disebabkan oleh virus herpes simpleks tipe kedua (HSV 2). Gerbang masuk adalah selaput lendir atau kulit, tempat replikasi utama virus terjadi. Selanjutnya, HSV dalam jumlah besar dimasukkan ke ujung saraf sensorik dan vegetatif dan diangkut sepanjang akson ke tubuh sel saraf di ganglia kranial dan tulang belakang. Penetrasi HSV ke dalam sel glial dan neuron otak terjadi secara hematogen dan retroaksial. Perubahan inflamasi berkembang dalam sel yang terkena, yang berkontribusi pada edema serebral. [2]

Dalam kasus ensefalitis herpes, dua jenis kerusakan pada substansi otak dibedakan: fokal dan difus. Dalam proses fokus, satu atau lebih fokus nekrosis ditentukan. Ketika difus - mengungkapkan lesi luas dari substansi otak. Secara mikroskopis mengungkapkan edema kotor dari substansi otak, fokus nekrosis dan perdarahan dengan kematian neuron dan sel glial. Ensefalitis yang disebabkan oleh virus tipe 1 ditandai dengan perusakan bagian bawah lobus frontal dan bagian anterior lobus temporal. [2]

Dengan tidak adanya terapi yang memadai, mortalitas dapat mencapai 50-100%, dan jika penyakit ini diobati secara aktif, prognosisnya baik, tanda-tanda penyakit menghilang hampir sepenuhnya atau ada tanda-tanda kecil. Gangguan mental bisa terbatas pada depresi dangkal dan autisme. Ada beberapa kasus pemulihan total. [16]

Ensefalitis campak

Dalam pengembangan ensefalitis campak, etiopatogenesis dibagi menjadi dua bagian:

1. Pembentukan reaksi imunopatologi tipe lambat, di mana antibodi terhadap jaringan otak yang berinteraksi dengan mielin, mikroglia dan menghancurkannya terbentuk. Pemicu dalam hal ini adalah virus campak.
2. Efek sitopatogenik dari virus pada sel-sel sistem saraf pusat. Kasih sayang dari sistem saraf sering berkembang pada pasien dengan campak parah, tetapi dapat terjadi dengan bentuk yang ringan dan bahkan terhapus.

Perubahan patologis, dengan ensefalitis campak, terjadi terutama pada materi putih dan ditandai dengan adanya infiltrat perivaskular dan demielinasi fokal dari serabut saraf. Proses destruktif dapat menyebar ke silinder aksial dan sel ganglion. Pada anak kecil dengan pneumonia campak, gambaran ensefalopati campak dapat berkembang - bukan lesi inflamasi pada sistem saraf, dengan gangguan sirkulasi otak, dengan perkembangan fenomena degeneratif pada substansi otak. [8]

Ensefalitis campak berkembang secara akut, seringkali 3-5 hari setelah munculnya ruam. Suhu hingga awal penyakit mungkin sudah dinormalisasi, dan seringkali ada kenaikan tajam baru ke tingkat yang tinggi. Kesadaran bingung. Dalam kasus yang parah, mungkin ada gangguan kesadaran, agitasi psikomotor, halusinasi, koma. Terkadang ada kejang umum. Gejala meningeal, paresis, kelumpuhan, gangguan koordinasi, hiperkinesis, lesi pasangan II, III dan VII saraf kranial, gangguan konduksi sensitivitas, disfungsi organ pelvis terdeteksi. Dalam minuman keras, kandungan protein sering meningkat dan ada pleositosis. Tekanan cairan serebrospinal meningkat. [2]

Pemberian profilaksis campak-gamma globulin yang telah kontak dengan campak (1 ml gamma globulin intramuskuler 1-3 kali sehari) adalah sangat penting untuk pencegahan ensefalitis campak. [17]

Untuk yang berat. Kematian mencapai 25%. Tingkat keparahan ensefalitis tidak tergantung pada perjalanan campak. [18]

Ensefalitis Cacar Air

Dalam kondisi penurunan imunoreaktivitas pasien dengan cacar air, penyebaran virus dengan pengembangan ensefalitis dan ensefalomielitis dimungkinkan. Sifat kerusakan otak pada varisela disebabkan oleh aksi langsung virus dan proses alergi-infeksi yang menentukan genesis sistem saraf pusat. [2]

Dalam kasus ensefalitis cacar air, gambaran patologis diwakili oleh perubahan inflamasi-infiltratif perivenial oleh infiltrasi mikro dan makroglial, demielinasi. Otak kecil terutama terpengaruh, jarang batang dan sumsum tulang belakang. Pada kasus yang parah, penyakit ini dapat terjadi sebagai meningoencephalomyelitis purulen-hemoragik. [3]

Ensefalitis dengan cacar air berkembang 3-7 hari setelah munculnya ruam. Jarang, ensefalitis terjadi di kemudian hari atau pada periode pra-exanthem. Hipertermia, koma, kejang, gejala meningeal, gangguan piramidal dan ekstrapiramidal dicatat. Tanda awal pembengkakan otak. Dalam cairan serebrospinal, peningkatan protein dan pleositosis ditentukan; jumlah sel biasanya tidak melebihi 100-200 dalam 1 μl (kebanyakan limfosit), tetapi dalam kasus yang jarang terjadi ada sitosis neutrofilik yang tinggi. Tekanan cairan serebrospinal meningkat. [2]

Prognosisnya baik, walaupun jarang bisa sulit dan bahkan fatal. Setelah pemulihan, paresis, hiperkinesis, kejang bertahan lama. [19]

Ensefalitis influenza (hemoragik toksik)

Di otak ditemukan kebanyakan pembuluh darah, trombovaskulitis, diapedes kecil dan perdarahan fokal, infiltrat perivaskular. [2]

Hiperemia dan edema zat dan membran otak dengan fokus hemoragik diapedemik kecil, perubahan destruktif sel ganglion dan serat mielin dicatat. Dalam kasus ensefalitis influenza hemoragik, perdarahan fokal dan luas dalam substansi otak terdeteksi. [8]

Ada sakit kepala yang parah, mual, pusing, nyeri selama pergerakan bola mata, nyeri di punggung dan otot-otot ekstremitas, ptosis, anoreksia, aktivitas fisik, gangguan tidur, adynamia, kemungkinan serangan epilepsi, paresis, kelumpuhan, koma. Kerusakan yang mungkin pada sistem saraf perifer dalam bentuk neuralgia dari trigeminal dan saraf oksipital besar, lumbosacral dan sciatica serviks, kerusakan pada simpul simpatis. Cairan darah terdeteksi dalam cairan serebrospinal, kadar protein melebihi 1-1,5 g / l. Limositosis limfositik ditentukan - 0,02 · 10 9 / l - 0,7 · 10 9 / l. [2] [20]

Pencegahan ensefalitis hemoragik toksik sama dengan flu (vaksinasi, pemberian interferon intranasal). [21] [22]

Prognosisnya baik. Penyakit ini berlangsung dari beberapa hari hingga sebulan, dan berakhir pada pemulihan total. Penyakit ini dimulai dengan kenaikan suhu tinggi, menggigil, kesadaran terganggu. Pada periode akut penyakit flu, kerusakan parah pada sistem saraf dapat berkembang dalam bentuk ensefalitis influenza hemoragik. Prognosis bentuk ensefalitis ini parah. Kematian itu mungkin. [23]

Encephalomyelitis Kuda Menular (Amerika)

Ensefalomielitis infeksius kuda adalah sekelompok penyakit virus parah yang dapat menyerang manusia. Umum di Amerika Selatan dan Utara. Patogen - arbovirus. Waduk utama adalah kuda, sapi, serta banyak spesies mamalia dan burung liar. Pembawa utama - nyamuk, tampaknya, juga kemungkinan infeksi pernafasan.