Apakah mungkin untuk bertahan hidup setelah pendarahan otak

Tekanan darah tinggi pada usia lanjut dan usia lanjut dapat menyebabkan kondisi yang sangat mengancam jiwa - pendarahan di otak kecil. Jenis stroke ini sulit didiagnosis, karena dapat dilakukan hanya setelah gejala perdarahan muncul.

Pada sebagian besar kasus, penyakit dimulai secara tiba-tiba dan berkembang sangat cepat, kadang-kadang cepat, yang menyebabkan kematian pasien dalam hitungan menit. Untuk menyelamatkan seseorang dalam situasi seperti itu hampir tidak mungkin, dan karena itu penting untuk mencegah penyakit pada waktunya.

Deskripsi negara

Perdarahan serebelar, atau stroke serebelar paling sering diamati pada orang tua, terutama pada kelompok usia 60 hingga 80 tahun. Tercatat bahwa jenis penyakit ini lebih berkarakter pria daripada wanita. Penyakitnya cukup langka.

Penyebab perdarahan

Mekanisme pemicunya, pemicu pendarahan di otak kecil paling sering adalah hipertensi. Pada dasarnya, penyebab perdarahan jenis ini tidak berbeda dengan penyebab terjadinya stroke jenis lain yang mempengaruhi otak. Paling sering ini adalah fenomena dan kondisi berikut:

• Peningkatan tajam dalam tekanan darah;
• Kegembiraan luar biasa, stres;
• Kelelahan fisik;
• Aktivitas mental yang tegang;
• Minum obat yang tidak tepat;
• Penggunaan alkohol;
• Terlalu panas berlebihan (di bawah sinar matahari, di bak mandi, mandi air yang sangat panas, dan sebagainya);
• Merokok dapat menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah, yang, pada gilirannya, akan memicu seluruh rantai penyakit, yang pada akhirnya menyebabkan pasien terserang stroke, kelumpuhan atau kematian.

Gejala perdarahan serebelar

Pendarahan di otak kecil memiliki lebih banyak prekursor yang mengkhawatirkan dari penyakit yang berkembang daripada stroke normal, dan mereka mungkin lebih jelas.

Pasien mungkin merasakan sakit parah di bagian belakang kepala, yang disertai dengan mual, muntah, pusing, perubahan frekuensi dan kepenuhan denyut nadi, kelemahan umum yang parah, kecemasan.

Kondisi akut perdarahan di otak kecil memiliki gejala yang sama dengan stroke di belahan otak dan bagian otak lainnya. Ini disertai dengan gejala-gejala berikut:

1. Hilangnya kesadaran sepenuhnya atau sebagian.
2. Denyut nadi tidak teratur.
3. Pernafasan Cheyne-Stokes (pernafasan intermiten, ketika napas pertama menjadi lebih dalam dan lebih sering, dan kemudian menjadi lemah dan dangkal. Setelah jeda, semuanya berulang dalam urutan yang sama).
4. Kejang tonik (timbul dalam waktu singkat).
5. Kejang klonik (cepat, dengan sering terjadi kejang dan relaksasi).
6. Kontraktur (berkurangnya mobilitas sendi, itulah sebabnya tungkai meringkuk).
7. Penyimpangan ramah kepala dan mata pasien (pergerakan bola mata, tergantung pada rotasi kepala).

Setelah terjadinya gejala-gejala ini, ada dua cara yang memungkinkan untuk pengembangan lebih lanjut:

• Pasien meninggal, dalam banyak kasus, bahkan tanpa sadar. Ini biasanya terjadi sangat cepat, kadang-kadang bahkan cepat. Sayangnya, sejumlah besar pasien lanjut usia dan sangat lemah meninggal dengan cara ini, seringkali bahkan sebelum kedatangan dokter.
• Jika manifestasinya tidak terlalu kuat, dan pasien mengatasinya, maka setelah melewati periode akut, yang disebut sindrom serebelar muncul. Pasien bertahan hidup, dan fenomena sindrom serebelar harus berkurang seiring waktu, tetapi mereka tidak pernah hilang sepenuhnya. Sampai akhir hayatnya, pasien akan mengalami manifestasi residual dari sindrom serebelar.

Kondisi ini ditandai oleh manifestasi berikut:

• "Mabuk", berjalan tidak pasti;
• Jari-jari yang gemetar, yang sering terjadi dalam gerakan;
• Nystagmus horisontal (gerakan cepat mata yang tidak disengaja dalam arah horizontal);
• Adiadochokinesis (ketidakmampuan untuk dengan cepat melakukan gerakan berlawanan secara bergantian);
• Ketinggalan tujuan ketika mencoba mengambil atau menempatkan objek;
• Gangguan bicara;
• Kelemahan otot dan kelesuan;
• Perkembangan fenomena Stuart-Holmes (gejala tidak adanya brengsek kembali) - gangguan gerakan karena lesi otak kecil;
• Gangguan tulisan tangan;
• Pasien tidak dapat dengan benar memperkirakan berat objek;
• Pusing;
• Asynergia flexion bergabung, di mana pasien, berbaring telentang, berusaha bangkit, secara bersamaan menekuk satu atau kedua kaki di lutut (dengan lesi bilateral).

Tingkat keparahan perjalanan penyakit ini diperburuk oleh fakta bahwa dengan perdarahan yang parah, otak kecil membengkak dan bertambah besar, mulai memberi tekanan pada daerah otak yang berdekatan, termasuk batang yang letaknya dekat. Hal ini menyebabkan pembengkakan batang otak, dan pecahnya arteri mengganggu nutrisi. Kondisi ini dapat memicu beberapa penyimpangan dalam perilaku dan jiwa pasien, yang dicatat dalam sejumlah penelitian.

Pengobatan perdarahan serebelar

Perkembangan stroke di otak kecil berarti pembentukan hematoma - bekuan darah di lokasi pecahnya arteri. Hematoma memberikan tekanan pada bagian-bagian otak yang mengontrol berbagai fungsi, yang dapat menyebabkan munculnya banyak komplikasi hingga transformasi pasien menjadi tidak valid. Jika hematoma tidak dikeluarkan tepat waktu, infeksi dapat masuk ke gumpalan darah dan situasinya akan menjadi tidak terkendali.

Hal pertama yang dilakukan untuk mengobati pendarahan adalah menghentikan pendarahan dan pengangkatan hematoma secara bedah. Setelah itu, jika pasien berhasil selamat dari operasi, fase perawatan intensif dimulai. Ini termasuk item berikut:

• Pengenalan obat untuk menghentikan pendarahan;
• Penggunaan obat yang dirancang untuk mengurangi dan menormalkan tekanan darah;
• Penggunaan neuroprotektor - obat yang meningkatkan fungsi otak;
• Tujuan trombolitik - cara yang mengganggu pembentukan gumpalan darah;
• Penggunaan obat-obatan yang mengurangi dan mencegah perkembangan edema dan proses inflamasi;
• Pengenalan obat-obatan yang meningkatkan sirkulasi serebral;
• Mendukung kerja sistem kardiovaskular.

Pada hari-hari pertama setelah stroke, pasien perlu istirahat total, tidak hanya fisik, tetapi juga emosional. Dia menjalani perawatan rawat inap, di mana dokter secara teratur memonitor keadaan otaknya menggunakan komputer atau pencitraan resonansi magnetik.

Setelah periode kritis berlalu dan menjadi jelas bahwa pasien telah melalui tahap akut, ia secara bertahap diizinkan untuk bergerak, dan beban harus meningkat dengan sangat lancar, secara bertahap. Setelah stroke dan pembentukan hematoma, bagian otak mati, sel-sel saraf di daerah yang terkena berhenti berfungsi.

Beberapa sel di sekitar fokus nekrosis juga menderita, tetapi mempertahankan fungsinya, yang perlu dipulihkan sepenuhnya. Oleh karena itu, pasien diberi resep terapi kombinasi, yang terdiri dari terapi obat dan olahraga yang layak.

Saat Anda pulih, latihan akan meningkat. Jika pada tahap pertama setelah menerima bantuan, semua latihan terdiri dari pijatan lembut dalam bentuk stroke dan fleksi pasif dan ekstensi ekstremitas, maka ketika Anda pulih di bawah pengawasan dokter dan dengan izinnya, beban fisik harus secara bertahap meningkat.

Tanpa senam remedial, latihan pernapasan dan latihan untuk mengembalikan kemampuan bicara, pasien mungkin tidak menjadi lebih baik, dan tidak menyerah dengan waktu yang hilang. Seorang pasien dengan perdarahan serebelar tidak bisa kewalahan, tetapi rasa kasihan yang tidak pantas bisa lebih berbahaya daripada kebaikan. Jika Anda tidak melakukan fisioterapi dan terapi lain, gerakan dan keterampilan mungkin tidak akan pulih, dan orang tersebut akan tetap menjadi cacat seumur hidup.

Ramalan

Pada dasarnya, pendarahan di otak kecil, yang konsekuensinya bisa sangat parah bahkan dengan kelangsungan hidup pasien, ditandai dengan angka kematian yang tinggi dan komplikasi yang berbahaya. Situasi ini diperparah oleh usia pasien - kebanyakan orang tua memiliki "set" penyakit kronis yang besar dan organisme yang sangat lemah yang sulit menahan kekalahan serius seperti stroke.

Untuk pemulihan yang lebih cepat dan lebih baik bagi pasien yang mengalami pendarahan, penting untuk menciptakan suasana yang tenang, ramah, seimbang secara emosional. Keluarga dan teman-temannya harus menunjukkan kebijaksanaan maksimal, karena pasien bisa marah, murung dan bahkan menangis. Hanya sikap dan cinta yang lembut dalam kombinasi dengan perawatan profesional yang kompeten yang akan dapat mengembalikan seseorang ke kehidupan yang normal dan memuaskan.

Perdarahan intraserebral pada penyakit hipertensi

Konten

Penyebab dan mekanisme pendarahan di otak selama hipertensi

Untuk perdarahan di otak dengan hipertensi, lokalisasi mereka khas:

• perdarahan dalam cangkang dan kapsul dalam yang berdekatan dengan itu sering terdistribusi ke materi putih pusat otak (50% kasus)
• pendarahan thalamus
• pendarahan jembatan
• pendarahan serebelar

Pada white matter sentral, perdarahan selama hipertensi pada pasien jarang terjadi. Pada hipertensi, biasanya salah satu dari arteri yang menembus keluar dari batang arteri serebral tengah, arteri utama, lingkaran Willis yang terpengaruh. Pembuluh ini ditandai dengan pengisian lumen secara segmental dengan jaringan ikat yang meluas di dinding otot dan lemak yang tersimpan di dinding bagian dalam (lipogyalinosis), yang merupakan konsekuensi dari hipertensi arteri.

Awalnya, perdarahan pasien selama hipertensi adalah massa oval kecil, kemudian hematoma menyebar sebagai hasil dari diseksi, peningkatan volume, menggusur dan memeras jaringan otak di sekitarnya. Pada perdarahan hipertensi, hampir selalu terjadi terobosan atau kebocoran darah ke sistem ventrikel, sedangkan terobosan dari materi putih melalui materi abu-abu korteks jarang diamati. Jika perdarahan tidak signifikan dalam volume (1-2 cm 3), itu hanya terlokalisasi pada materi abu-abu dan putih otak bagian tengah. Pada saat yang sama, bagian darah yang dicurahkan tidak mencapai cairan serebrospinal (CSF, cairan serebrospinal) melalui sistem ventrikel. Pendarahan masif pada penyakit hipertensi pada pasien dapat menyebabkan kompresi sistem ventrikel otak, perpindahan struktur median ke arah yang berlawanan dan menyebabkan pingsan, koma, dan kematian pasien.

Sebagian besar perdarahan di otak dengan hipertensi terjadi dalam beberapa menit. Beberapa perdarahan hipertensi berlangsung dari setengah jam sampai satu jam, sementara yang lain, terutama selama perawatan dengan pasien dengan antikoagulan, bertahan satu atau dua hari. Setelah berhenti, perdarahan selama hipertensi biasanya tidak mulai lagi, yang tidak terjadi ketika aneurisma sakular pecah. Pada jaringan otak yang terjepit di sekitar sumber edema hemoragi (hematoma intraserebral) terbentuk. Peningkatan jaringan otak edematosa seperti itu menyebabkan efek massa yang signifikan. Meningkatnya tekanan intrakranial meningkatkan berat gejala neurologis pasien. Dalam waktu 48 jam, makrofag mulai memfagositkan aliran keluar darah dari permukaan luarnya. Setelah 1-6 bulan, rongga biasanya terbentuk dari hematoma intracerebral, menyerupai oranye pada luka, dibatasi oleh jaringan ikat (astrosit, sel glial) dengan jaringan parut dan diisi dengan hemosiderin dan makrofag.

Sindrom klinis perdarahan di otak pada penyakit hipertensi

Perdarahan intraserebral hipertensi dapat terjadi pada pasien dengan hipertensi. Tetapi lebih sering perdarahan terjadi dengan hipertensi arteri esensial konstan. Perdarahan intraserebral hipertensi hampir selalu terjadi ketika bangun, kondisi pasien, tetapi tidak selalu diprovokasi oleh overtrain. Tidak seperti emboli otak serebral yang terjadi secara tiba-tiba, stroke hemoragik berkembang dalam beberapa menit, dan gejalanya ditentukan oleh lokasi dan ukuran perdarahan.

Pendarahan di kulit otak

Paling sering, pada pasien dengan hipertensi arteri (hipertensi), kita harus mengamati gambaran klinis perdarahan di daerah otak seperti cangkang. Dengan perdarahan, hematoma lokalisasi ini juga memengaruhi kapsul internal otak terdekat.

Dengan pendarahan yang luas, pasien langsung kehilangan kesadaran, jatuh ke dalam koma, ia mengembangkan kelumpuhan otot-otot setengah tubuh (hemiplegia). Namun, lebih sering ia berhasil mengeluh tentang sensasi yang tidak menyenangkan di kepalanya. Dalam beberapa menit, wajah yang miring, kebingungan, atau kurang bicara (afasia) muncul. Pasien secara bertahap meningkatkan kelemahan pada tungkai, ada kecenderungan untuk memutar mata ke arah yang berlawanan dengan sisi kelumpuhan. Biasanya fenomena ini berkembang dalam 5-30 menit. Dinamika gejala seperti itu kemungkinan besar mengindikasikan perdarahan intraserebral.

Kelemahan pada anggota tubuh meningkat hingga kelumpuhan otot lengkap (plegia). Pasien tidak menanggapi iritasi yang menyakitkan, gejala patologis Babinsky muncul, bicara (aphasia) menghilang dengan hematoma dari belahan dominan. Kesadaran pasien dari rasa kantuk digantikan oleh pingsan. Dengan perjalanan yang sangat parah, gejala kompresi bagian atas batang otak cepat terjadi. Koma yang terjadi pada pasien setelah ini disertai dengan pernapasan tidak teratur atau intermiten, dengan pupil melebar (pada sisi perdarahan) dan tidak adanya reaksi terhadap cahaya, gejala Babinsky bilateral dan kekakuan otot dekerebrasi. Peningkatan gejala neurologis dalam kurun waktu 12 hingga 72 jam setelah kemunculannya disebabkan oleh perkembangan edema jaringan otak di sekitar hematoma (edema perifocal), dan bukan pecahnya pembuluh yang berulang.

Pendarahan di thalamus otak

Perdarahan thalamik ukuran sedang juga menyebabkan kelumpuhan atau kelemahan parsial otot-otot setengah tubuh (hemiplegia, hemiparesis) pada pasien karena kompresi atau pemisahan struktur kapsul bagian dalam yang terletak di sebelah hematoma. Dalam hal ini, pasien akan dipengaruhi oleh rasa sakit, suhu, kepekaan dan kepekaan sentuhan taktil dari setengah tubuh. Dalam kasus afeksi pada hemisfer dominan, gangguan bicara (disfasia) dapat terjadi, seringkali dengan pengulangan kekambuhan dengan keras.

Jika perdarahan telah terjadi pada pasien dengan hipertensi arteri di belahan otak non-dominan, akan ada pelanggaran tindakan dan pengakuan yang ditargetkan (apractoagnosia). Cacat homonim yang berkembang pada bidang penglihatan pada pasien biasanya kemudian menghilang dalam beberapa hari. Perdarahan thalamik, meluas ke arah medial dan turun ke zona subtalamus, menyebabkan gangguan okulomotor. Mereka memanifestasikan dirinya termasuk:

• dalam bentuk kelumpuhan tatapan vertikal
• mematikan bola mata dengan keras
• diameter murid yang berbeda (anisocoria) dengan tidak adanya reaksi mereka terhadap cahaya
• menyipitkan mata dengan deviasi bola mata, kebalikan dari sisi perdarahan, turun dan medial
• pada sisi perdarahan ditandai penurunan kelopak mata atas (ptosis) dan penyempitan pupil (miosis)
• kurangnya konvergensi
• gangguan tatapan horizontal (paresis atau pseudoparesis dari saraf keenam)
• pencabutan nystagmus
• kantung mata

Pemendekan leher dapat dicatat. Pendarahan thalamus di belahan otak yang tidak dominan terkadang membuat pasien tidak mungkin berbicara (mutisme).

Pendarahan di jembatan (batang otak)

Setelah pendarahan ke jembatan, biasanya dalam beberapa menit pasien jatuh koma. Gambaran klinis termasuk kelumpuhan otot-otot semua anggota badan (tetraplegia), kekakuan dekerebrasi yang nyata, konstriksi pupil (miosis) hingga 1 mm dan tanpa respons terhadap cahaya. Pada pasien dengan perdarahan, gerakan refleks mata horizontal yang disebabkan oleh memutar kepala (gejala mata boneka) dan iritasi telinga dengan air dingin (uji kalori) akan terganggu di jembatan. Seringkali, hiperventilasi, tekanan darah tinggi dan hiperhidrosis (hiperhidrosis) diamati pada pasien tersebut. Sebagai aturan, kematian seorang pasien dengan perdarahan ke jembatan terjadi dalam beberapa jam. Dalam kasus yang jarang terjadi, kesadaran tetap utuh dan manifestasi klinis menunjukkan lesi kecil di jembatan ban. Ini adalah gejala seperti gangguan gerakan bola mata di bidang horizontal, gangguan bicara kasar (disartria), gangguan gerakan silang dan sensorik, penyempitan pupil (miosis), paralisis saraf kranial, gejala bilateral keterlibatan saluran piramidal.

Pendarahan otak kecil

Perdarahan di otak kecil biasanya berkembang dalam beberapa jam. Dengan lokalisasi perdarahan ini, kehilangan kesadaran pada pasien jarang diamati pada awalnya. Muntah yang berulang merupakan karakteristik, pasien tidak dapat berjalan dan berdiri. Tanda-tanda klinis ini muncul lebih awal dan harus menyebabkan kecurigaan diagnosis ini, yang memungkinkan dokter bedah saraf untuk segera memutuskan intervensi bedah. Dengan pendarahan di otak kecil, pasien juga memiliki sakit kepala di daerah oksipital dan pusing. Pemeriksaan neurologis pada pasien menunjukkan paresis pandangan horizontal terhadap arah perdarahan dengan pergantian bola mata yang keras ke arah yang berlawanan dan paresis saraf abdomen (VI) pada sisi yang terkena.

Pada fase akut perdarahan, tanda-tanda kerusakan pada otak kecil pada pasien mungkin tidak ada atau ringan. Hanya kadang-kadang, pada pasien dengan perdarahan di otak kecil, nistagmus atau ataksia serebelar di ekstremitas terdeteksi selama pemeriksaan neurologis.

Pada bagian pendarahan mata di otak kecil, gejalanya meliputi spasme otot kelopak mata (blepharospasm), penutupan satu mata secara tidak sengaja dan strabismus. Kedutan pada bola mata (ocular bobbing), biasanya dianggap sebagai gejala lesi jembatan, dapat bermanifestasi dengan sendirinya ketika kesadaran pasien ditekan ke tingkat koma. Gerakan vertikal bola mata berlanjut, pupil yang sempit terus merespon cahaya sampai tahap akhir penyakit. Di sisi lesi, otot-otot wajah lemah dan refleks kornea sering lemah.

Tidak ada kelumpuhan otot-otot ekstremitas pada separuh tubuh yang berlawanan (hemiplegia kontralateral) dan kelemahan otot-otot wajah. Kadang-kadang pada awal pendarahan di otak kecil ada kelumpuhan otot-otot lengan dan kaki kedua belah pihak (tetraplegia) dengan keamanan kesadaran. Kadang-kadang hilangnya gerakan sukarela pada pasien memanifestasikan dirinya hanya dalam bentuk kelemahan kejang pada otot-otot lengan atau kaki (spastik paraparesis). Reaksi plantar (refleks) pertama memiliki karakter fleksor, dan kemudian - yang ekstensor. Kadang-kadang beberapa jam setelah pendarahan di otak kecil, pasien tiba-tiba mengembangkan keadaan pingsan, dan kemudian koma sebagai akibat kompresi batang otak, setelah itu langkah-langkah terapi yang bertujuan membalik sindrom, dan bahkan perawatan bedah jarang efektif.

Gejala neurologis pada bagian mata penting untuk menentukan lokasi perdarahan di otak:

• pada pendarahan, bola mata menyimpang ke sisi yang berlawanan dengan kelumpuhan
• dengan perdarahan ke dalam talamus, bola mata dibelokkan ke bawah dan reaksi pupil hilang
• dalam kasus pendarahan di jembatan, lilitan refleks mata ke samping pecah, pupil, meskipun mereka bereaksi terhadap cahaya, sangat lemah
• dengan pendarahan otak, bola mata diputar ke arah yang berlawanan dengan lokalisasi lesi, dengan tidak adanya kelumpuhan

Sakit kepala tidak dianggap sebagai gejala wajib perdarahan intraserebral pada hipertensi. Sakit kepala diamati pada sekitar 50% pasien, sementara muntah - pada hampir semua. Pasien tidak perlu mengalami depresi kesadaran hingga koma. Jika volume hematoma kecil, kesadaran pasien dapat diselamatkan bahkan jika darah telah menembus ke dalam sistem ventrikel.

Kejang epilepsi pada pasien dengan perdarahan hipertensi jarang diamati - kurang dari 10% kasus. Pada kebanyakan pasien, diagnosis yang benar didasarkan pada kombinasi gejala objektif dan subjektif.

Namun, jika kesadaran pasien dipertahankan, sulit untuk membedakan antara infark serebral (stroke iskemik) dan perdarahan intraserebral. Dalam kasus seperti itu, ditunjukkan resonansi magnetik (MRI) atau computed tomography of brain (CT). Penggunaan resonansi magnetik (MRI) tepat waktu dan computed tomography of brain (CT) memungkinkan Anda untuk secara akurat membedakan jenis lesi dan menetapkan lokalisasi mereka, terutama dengan yang paling sulit untuk mendiagnosis pendarahan kecil di otak dengan latar belakang hipertensi pada pasien.

Diagnosis dan pemeriksaan laboratorium perdarahan di otak pada pasien dengan hipertensi

Computed tomography of brain (CT) adalah metode yang sangat andal untuk diagnosis perdarahan intraserebral. Menggunakan computed tomography of brain (CT), adalah mungkin dengan keandalan yang tinggi untuk mendeteksi semua fokus hemoragik di belahan otak dan otak kecil dengan diameter minimal 1 cm, jika penelitian dilakukan dalam 2 minggu pertama setelah kejadiannya. Karena jumlah pelemahan x-ray oleh gumpalan darah yang dilaluinya dengan waktu berkurang setelah 2 minggu, kepadatan x-ray dari hematoma dan jaringan otak merata, dan perdarahan dapat hilang jika tidak dikombinasikan dengan edema perifocal dan efek massa. Dalam beberapa kasus, setelah 2-4 minggu, sebuah "bezel" peningkatan kontras muncul, yang berlangsung hingga beberapa bulan. Kadang-kadang tidak mungkin untuk mengidentifikasi perdarahan kecil di area jembatan otak karena gerakan dan kemungkinan artefak tulang.

Pencitraan resonansi magnetik otak (MRI) dibandingkan dengan computed tomography (CT) lebih dapat diandalkan dalam diagnosis hematoma kecil, terlokalisasi di wilayah jembatan dan medula oblongata, serta hematoma, kepadatan sinar-X dari gumpalan darah di dalam yang sejajar dengan kepadatan jaringan otak. Namun, dalam kasus tersebut, diperlukan untuk membedakan hematoma akut dengan kejadian kurang dari 3 hari dari hematoma kronis yang muncul pada pasien lebih dari 3 hari yang lalu.

Berkat peningkatan lebih lanjut dari magnetic resonance imaging (MRI) atau computed tomography of brain (CT), kebutuhan untuk pungsi lumbal berkurang, kecuali dalam kasus-kasus di mana perdarahan kecil ke dalam jembatan tidak dapat dikesampingkan. Dengan hematoma tersebut (perdarahan di jembatan), darah dapat muncul dalam cairan serebrospinal (CSF, cairan serebrospinal), tetapi mereka tidak divisualisasikan pada computed tomography of brain (CT) karena artefak. Melakukan pungsi lumbal untuk pasien dengan perdarahan intraserebral dikaitkan dengan risiko yang signifikan, karena dapat menyebabkan irisan lobus temporal, jika hematoma besar dan terletak di atas markup otak kecil (supratentorial). Tetapi ketika melakukan magnetic resonance imaging (MRI) atau computed tomography of brain (CT) tidak memungkinkan, pungsi lumbal diperlukan untuk membuat diagnosis (jika pengobatan seharusnya ditentukan).

Ketika hematoma intraserebral dideteksi oleh magnetic resonance (MRI) atau computed tomography of brain (CT) di lobus temporal dan dekat tangki silvian, maka pasien seperti itu kemungkinan memiliki aneurisma yang ada di area bifurkasi arteri serebri tengah. Dalam hal ini, serta karena adanya edema di daerah lobus temporal di sekitar hematoma, dengan kemungkinan bahaya invasi lobus temporal berikutnya, penyebab dan sumber perdarahan ditetapkan dengan menggunakan angiografi. Kemudian, jika edema lobus temporal mengancam dengan terjadinya irisan pada pembukaan plasenta otak kecil, hematoma dapat dihilangkan dengan mempertimbangkan apakah pasien menderita aneurisma atau tidak ada.

Angiografi juga diperlihatkan jika hematoma intracerebral tidak terlokalisasi pada salah satu dari empat area karakteristik perdarahan pada penyakit hipertensi, termasuk in-shell, visual tubercle, pons dan cerebellum. Sumber perdarahan hipertensi dapat berupa malformasi arteriovenosa (AVM) yang tersedia untuk intervensi bedah. Menurut hasil angiografi, tidak mungkin untuk sepenuhnya mengecualikan malformasi arteriovenosa (AVM) sampai resorpsi lengkap (penyerapan) dari hematoma terjadi. Menurut computed tomography of brain (CT), dilakukan tanpa peningkatan kontras dan dengan itu, dapat diasumsikan bahwa AVM adalah sumber hematoma intraserebral, tetapi hasil negatif dari penelitian ini tidak mengesampingkan kemungkinan seperti itu. Dengan pencitraan resonansi magnetik otak (MRI), malformasi arteriovenosa (AVM) dapat didaftarkan segera setelah resorpsi hematoma, karena aliran darah di lokasi malformasi tidak memengaruhi sinyal MRI. Ketika memindai kanal vaskular besar malformasi arteriovenosa (AVM) memiliki penampilan struktur hitam.

Pemeriksaan rontgen dada dan elektrokardiografi sering menunjukkan hipertrofi miokard sekunder dengan latar belakang hipertensi arteri yang berkepanjangan dan memberikan kunci untuk menentukan etiologi perdarahan intraserebral.

Tingkat keparahan kondisi pasien dan prognosis lebih lanjut dari perjalanan penyakit pada perdarahan subaraknoid spontan ditentukan menurut skala Hunt dan Hess, yang pertama kali diusulkan pada tahun 1968 oleh dua ahli bedah saraf Amerika (William Edward Hunt, Robert M Hess):

1. Sakit kepala asimptomatik atau minor dengan sedikit ketegangan pada otot leher posterior - tingkat kelangsungan hidup 70%
2. Sakit kepala sedang atau berat; ketegangan otot-otot leher posterior; paresis otot yang dipersarafi oleh saraf kranial, tidak adanya gejala neurologis fokal lainnya - tingkat kelangsungan hidup 60%
3. Mengantuk secara patologis, defisit neurologis fokal minor - tingkat kelangsungan hidup 50%
4. Stupor; hemiparesis sedang atau berat; mungkin timbulnya awal kekakuan otot dekerebrasi dengan gangguan otonom - tingkat kelangsungan hidup 20%
5. Koma yang dalam; kekakuan otot decerebral, penderitaan - tingkat kelangsungan hidup 10%

Prognosis hematoma, yang terbentuk sebagai akibat dari perdarahan di otak pada pasien dengan hipertensi, sangat tergantung pada ukurannya. Dengan hematoma dengan diameter lebih dari 5 cm yang terletak di atas hematoma serebelum (supratentorially), ramalan tersebut berhati-hati. Dengan lokalisasi perdarahan intraserebral pada pasien di bawah skala otak kecil (secara subtental), hematoma pada jembatan dengan ukuran lebih dari 3 cm hampir selalu menyebabkan kematiannya. Seringkali, prognosisnya dipersulit oleh edema serebral yang berkembang dalam waktu satu minggu setelah perdarahan intraserebral.

Pada perdarahan intraserebral, jaringan yang mengelilingi hematoma dipindahkan dan dikompresi, tetapi tidak harus infark. Karena itu, setelah resorpsi hematoma, kondisi klinis pasien dapat meningkat secara signifikan, karena jaringan otak tidak kehilangan fungsinya. Manajemen yang hati-hati dari pasien tersebut selama fase kritis hematoma serebral dapat menyebabkan pemulihan signifikan fungsi neurologis yang hilang.

Pengobatan perdarahan di otak dengan hipertensi

Operasi pengangkatan darah beku pada tahap akut perdarahan intraserebral diindikasikan pada pasien hanya dalam kasus yang jarang. Namun, dengan menghilangkan bekuan darah dalam hematoma yang terletak di atas otak kecil yang menetas (supratentorially), adalah mungkin untuk mencegah lobus temporal otak dari terjepit pada pasien koma dengan gerakan mata refleks yang masih dipertahankan. Operasi pengangkatan hematoma dari fokus perdarahan akut di otak kecil biasanya merupakan metode pilihan, karena sering menyelamatkan nyawa pasien dan memberikan prognosis yang sangat baik dalam hal mengembalikan fungsi yang terganggu.

Jika seorang pasien jelas dan tidak memiliki gejala lesi fokus batang otak, maka jika ia memiliki hematoma serebelar kecil ukuran kecil, ahli bedah saraf dapat menolak intervensi bedah segera untuk menghapusnya. Namun, perlu diingat tentang kemungkinan penurunan kondisi klinis yang cepat ketika hematoma terlokalisasi di otak kecil. Oleh karena itu, pasien ini harus selalu tetap kemungkinan operasi darurat jika terjadi kebutuhan klinis.

Untuk mengurangi edema serebral di sekitar perdarahan intraserebral, manitol dan diuretik osmotik lainnya diresepkan. Aktivitas steroid dalam hematoma intraserebral dapat diabaikan. Mengevaluasi efektivitas terapi obat, untuk menghindari penyimpangan yang signifikan dalam arah hipo-dan arteri dapat membantu memantau tekanan intrakranial. Penurunan tajam dalam tekanan darah untuk “menghentikan perdarahan” dalam kasus perdarahan intraserebral tidak efektif, karena lebih sering menghentikan perdarahan yang terjadi selama perdarahan intrakranial secara spontan sebelum pemeriksaan pasien.

Dalam kondisi seperti toksikosis kehamilan dan hipertensi arteri ganas, diagnosis dini dan perawatan yang bijaksana sangat diperlukan. Ini diperlukan untuk menghindari penurunan tekanan darah yang berlebihan atau tiba-tiba pada pasien.

Stroke serebelar (cerebellar stroke): penyebab, gejala, pemulihan, prognosis

Stroke serebelar lebih jarang daripada bentuk penyakit serebrovaskular lainnya, tetapi merupakan masalah yang signifikan karena kurangnya pengetahuan dan kesulitan dalam diagnosis. Kedekatan batang otak dan pusat saraf vital membuat pelokalan stroke ini sangat berbahaya dan membutuhkan bantuan yang cepat dan terampil.

Gangguan peredaran darah akut di otak kecil adalah serangan jantung (nekrosis) atau perdarahan, yang memiliki mekanisme perkembangan yang mirip dengan bentuk stroke intracerebral lainnya, sehingga faktor risiko dan penyebab yang mendasarinya akan sama. Patologi terjadi pada orang usia menengah dan tua, lebih sering ditemukan pada pria.

Infark serebelar menyumbang sekitar 1,5% dari semua nekrosis intraserebral, sementara perdarahan merupakan sepersepuluh dari semua hematoma. Di antara stroke lokalisasi serebelar sekitar ¾ jatuh pada serangan jantung. Mortalitas tinggi dan dalam kasus lain melebihi 30%.

Penyebab stroke serebelar dan variasinya

Otak kecil, sebagai salah satu daerah otak, membutuhkan aliran darah yang baik, yang disediakan oleh arteri vertebralis dan cabang-cabangnya. Fungsi area sistem saraf ini direduksi menjadi koordinasi gerakan, memastikan keterampilan motorik halus, keseimbangan, kemampuan menulis, dan mengoreksi orientasi dalam ruang.

Di otak kecil mungkin:

• Serangan jantung (nekrosis);
• Perdarahan (pembentukan hematoma).

Gangguan aliran darah melalui pembuluh serebelar menyebabkan penyumbatan, yang terjadi lebih sering, atau pecah, maka hasilnya adalah hematoma. Ciri-ciri yang terakhir dianggap tidak dengan merendam jaringan saraf dengan darah, tetapi dengan peningkatan volume konvolusi yang mendorong parenkim serebelum. Namun, orang tidak boleh berpikir bahwa perkembangan seperti itu kurang berbahaya daripada hematoma otak, menghancurkan seluruh area. Harus diingat bahwa walaupun dengan pelestarian sebagian neuron, peningkatan volume jaringan di fossa kranial posterior dapat menyebabkan kematian akibat kompresi batang otak. Seringkali mekanisme inilah yang menjadi penentu dalam prognosis dan hasil penyakit.

Stroke serebelar iskemik, atau serangan jantung, terjadi karena trombosis atau emboli pembuluh darah yang memberi makan organ. Embolisme paling umum pada pasien dengan penyakit jantung. Dengan demikian, ada risiko tinggi penyumbatan tromboembolus dari arteri serebelar selama fibrilasi atrium, infark miokard baru-baru ini atau infark miokard akut. Trombi intrakardiak dengan aliran darah arteri ke pembuluh otak dan menyebabkan penyumbatannya.

Trombosis arteri serebral paling sering dikaitkan dengan aterosklerosis, ketika timbunan lemak berkembang dengan kemungkinan ruptur plak yang tinggi. Dalam kasus hipertensi arteri selama krisis, yang disebut nekrosis fibrinoid pada dinding arteri adalah mungkin, yang juga penuh dengan trombosis.

Pendarahan di otak kecil, meskipun kurang umum daripada serangan jantung, membawa lebih banyak masalah karena perpindahan jaringan dan kompresi struktur sekitarnya dengan kelebihan darah. Hematoma biasanya terjadi melalui kesalahan hipertensi arteri, ketika, dengan latar belakang angka tekanan tinggi, pembuluh darah “pecah” dan darah mengalir ke parenkim serebelum.

Di antara penyebab lainnya, malformasi arteriovenosa, aneurisma yang terbentuk selama periode prenatal dan tetap tidak diketahui untuk waktu yang lama, karena asimptomatik, mungkin terjadi. Kasus stroke serebelar pada pasien yang lebih muda dikaitkan dengan stratifikasi arteri vertebralis.

Faktor risiko utama untuk stroke serebelar juga diidentifikasi:

1. Diabetes mellitus;
2. Hipertensi;
3. Gangguan spektrum lipid;
4. Usia lanjut dan jenis kelamin laki-laki;
5. Hipodinamik, obesitas, gangguan metabolisme;
6. Kelainan bawaan dari dinding pembuluh darah;
7. Vaskulitis;
8. Patologi hemostasis;
9. Penyakit jantung dengan risiko tinggi pembekuan darah (serangan jantung, endokarditis, katup prostetik).

Bagaimana stroke serebelar bermanifestasi

Manifestasi stroke serebelar tergantung pada skalanya, sehingga klinik menyediakan:

• Stroke yang luas;
• Terisolasi di area arteri tertentu.

Stroke serebelar terisolasi

Stroke terisolasi dari situs hemisfer serebelar, ketika pasokan darah dari arteri serebelar posterior inferior dipengaruhi, dimanifestasikan oleh kompleks gangguan vestibular, yang paling sering adalah pusing. Selain itu, pasien mengalami rasa sakit di daerah oksipital, mengeluh mual dan gangguan gaya berjalan, kesulitan berbicara.

Serangan jantung di area arteri serebelar anterior bawah juga disertai dengan gangguan koordinasi dan gaya berjalan, keterampilan motorik halus, bicara, tetapi gejala pendengaran muncul di antara gejala. Dengan kekalahan dari belahan kanan otak kecil, pendengaran terganggu di sebelah kanan, dengan lokalisasi sisi kiri - di sebelah kiri.

Jika arteri serebelar superior terpengaruh, maka gejala koordinasi akan muncul di antara gejala, sulit bagi pasien untuk menjaga keseimbangan dan melakukan gerakan tepat sasaran, perubahan gaya berjalan, khawatir pusing dan mual, kesulitan dalam mengucapkan bunyi dan kata-kata terjadi.

Dengan fokus besar kerusakan jaringan saraf, gejala terang gangguan koordinasi dan motilitas segera mendorong dokter untuk memikirkan stroke serebelar, tetapi kebetulan pasien hanya khawatir tentang pusing, dan kemudian labirinitis atau penyakit lain pada alat vestibular telinga bagian dalam muncul dalam diagnosis, yang berarti bahwa yang benar perawatan tidak akan dimulai tepat waktu. Dengan fokus nekrosis yang sangat kecil, klinik mungkin tidak sama sekali, karena fungsi organ dengan cepat dipulihkan, tetapi sekitar seperempat dari kasus serangan jantung yang luas didahului oleh perubahan sementara atau stroke "kecil".

Stroke serebelar yang luas

Stroke luas dengan lesi hemisfer kanan atau kiri dianggap sebagai patologi yang sangat serius dengan risiko kematian yang tinggi. Hal ini diamati pada zona suplai darah arteri serebelar superior atau arteri bawah posterior ketika lumen arteri vertebra ditutup. Karena otak kecil disuplai dengan jaringan kolateral yang baik, dan ketiga arteri utamanya saling berhubungan, gejala-gejala serebelar hampir tidak pernah terjadi, dan gejala batang dan otak ditambahkan ke sana.

Stroke serebelar yang luas disertai dengan onset akut dengan gejala serebral (sakit kepala, mual, muntah), gangguan koordinasi dan motilitas, bicara, keseimbangan, dalam beberapa kasus, gangguan pernapasan dan jantung, menelan karena lesi batang otak terjadi.

Dalam kasus kerusakan sepertiga atau lebih dari belahan otak kecil, stroke dapat menjadi ganas, karena edema parah dari zona nekrosis. Peningkatan volume jaringan di fossa kranial posterior menyebabkan kompresi jalur sirkulasi cairan serebrospinal, hidrosefalus akut terjadi, dan kemudian kompresi batang otak dan kematian pasien. Probabilitas kematian mencapai 80% dengan terapi konservatif, sehingga bentuk stroke ini memerlukan operasi bedah saraf darurat, tetapi dalam kasus ini sepertiga dari pasien meninggal.

Sering terjadi bahwa setelah perbaikan jangka pendek, kondisi pasien menjadi parah lagi, gejala fokal dan otak meningkat, suhu tubuh naik, mungkin koma, yang berhubungan dengan peningkatan fokus nekrosis serebelum dan keterlibatan struktur batang otak. Prognosisnya tidak menguntungkan, bahkan dengan bantuan bedah.

Pengobatan dan efek stroke serebelar

Pengobatan penghinaan serebelar melibatkan langkah-langkah umum dan terapi yang ditargetkan untuk kerusakan iskemik atau hemoragik.

Kegiatan umum meliputi:

• Pemeliharaan pernapasan dan, jika perlu, ventilasi buatan paru-paru;
• Terapi hipotensif dengan beta-blocker (labetalol, propranolol), ACE inhibitor (captopril, enalapril) diindikasikan untuk pasien hipertensi, angka yang direkomendasikan untuk tekanan darah adalah 180/100 mm Hg. Art., Karena penurunan tekanan dapat menyebabkan kekurangan aliran darah di otak;
• Hipotonik membutuhkan terapi infus (larutan natrium klorida, albumin, dll.), Ada kemungkinan penggunaan obat vasopresor - dopamin, mezaton, norepinefrin;
• Ketika demam menunjukkan parasetamol, diklofenak, magnesium;
• Untuk memerangi edema serebral, diuretik diperlukan - manitol, furosemid, gliserol;
• Terapi antikonvulsan termasuk Relanium, natrium hidroksibutirat, dengan ketidakefektifan di mana ahli anestesi dipaksa untuk memasukkan pasien ke dalam anestesi dengan nitro oksida, kadang-kadang diperlukan untuk memberikan pelemas otot untuk sindrom kejang yang parah dan berkepanjangan;
• Stimulasi psikomotor memerlukan resep Relanium, Fentanyl, Droperidol (terutama jika pasien perlu diangkut).

Bersamaan dengan terapi obat, nutrisi sedang dikembangkan, yang dalam kasus stroke parah, lebih bijaksana untuk dilakukan melalui pemeriksaan, memungkinkan tidak hanya untuk memberikan pasien dengan nutrisi penting, tetapi juga untuk menghindari masuknya makanan ke dalam saluran pernapasan. Antibiotik diindikasikan untuk risiko komplikasi infeksi. Staf klinik memantau kondisi kulit dan mencegah terjadinya luka tekan.

Terapi spesifik stroke iskemik ditujukan untuk memulihkan aliran darah dengan antikoagulan, trombolitik, dan operasi pengangkatan gumpalan darah dari arteri. Urokinase dan alteplase digunakan untuk trombolisis, asam asetilsalisilat (thromboAcS, cardiomagnyl) adalah agen antiplatelet yang paling populer, dan antikoagulan yang digunakan adalah fraxiparin, heparin, sulodexide.

Terapi antiplatelet dan antikoagulan tidak hanya membantu memulihkan aliran darah melalui pembuluh yang terkena, tetapi juga mencegah stroke berikutnya, sehingga beberapa obat diresepkan untuk waktu yang lama. Terapi trombolitik diindikasikan paling awal dari saat oklusi pembuluh, maka efeknya akan maksimal.

Pada perdarahan, obat-obatan di atas tidak dapat disuntikkan, karena hanya meningkatkan perdarahan, dan terapi khusus melibatkan mempertahankan angka tekanan darah yang dapat diterima dan meresepkan terapi neuroprotektif.

Sulit membayangkan pengobatan stroke tanpa komponen neuroprotektif dan vaskular. Pasien diberi resep nootropil, cavinton, cinnarizine, aminophilin, cerebrolysin, glisin, emoxipin, dan banyak obat lain, vitamin B ditunjukkan.

Pertanyaan-pertanyaan tentang perawatan bedah dan keefektifannya terus dibahas. Kebutuhan untuk dekompresi dengan ancaman sindrom dislokasi dengan kompresi batang otak tidak diragukan lagi. Dengan nekrosis yang luas, trepanasi dan pengangkatan massa nekrotik dari fossa kranial posterior dilakukan, dengan hematoma, bekuan darah dikeluarkan baik selama operasi terbuka dan melalui teknik endoskopi, dan drainase ventrikel juga dimungkinkan ketika darah terkumpul di dalamnya. Intervensi intra-arteri dilakukan untuk menghilangkan bekuan darah dari pembuluh, dan stenting dilakukan untuk memastikan aliran darah lebih lanjut.

Pemulihan otak kecil setelah stroke harus dimulai sedini mungkin, yaitu, ketika kondisi pasien stabil, tidak akan ada ancaman pembengkakan otak dan nekrosis berulang. Ini termasuk pengobatan, fisioterapi, pijat, dan latihan khusus. Dalam banyak kasus, pasien memerlukan bantuan seorang psikolog atau psikoterapis, dukungan keluarga dan orang-orang terkasih adalah penting.

Masa pemulihan membutuhkan ketekunan, kesabaran, dan upaya, karena bisa memakan waktu berbulan-bulan dan bertahun-tahun, tetapi beberapa pasien berhasil mendapatkan kembali kemampuan yang hilang bahkan setelah beberapa tahun. Untuk melatih keterampilan motorik halus, latihan mengikat renda, merajut benang, memutar bola-bola kecil dengan jari-jari Anda, merenda atau merajut bisa bermanfaat.

Konsekuensi dari stroke serebelar sangat serius. Pada minggu pertama setelah stroke, kemungkinan edema otak dan dislokasi bagian-bagiannya tinggi, yang paling sering menyebabkan kematian dini dan menentukan prognosis yang buruk. Pada bulan pertama, tromboemboli pembuluh darah paru, pneumonia, dan patologi jantung adalah beberapa komplikasi.

Jika mungkin untuk menghindari konsekuensi yang paling berbahaya pada fase akut stroke, maka sebagian besar pasien menghadapi masalah seperti inkoordinasi persisten, paresis, kelumpuhan, gangguan bicara, yang dapat bertahan selama bertahun-tahun. Dalam kasus yang jarang terjadi, bicara masih pulih dalam beberapa tahun, tetapi fungsi motorik, yang tidak dapat dikembalikan pada tahun pertama penyakit, kemungkinan besar tidak akan pulih.

Rehabilitasi setelah stroke serebelar mencakup tidak hanya minum obat yang meningkatkan trofisme jaringan saraf dan proses perbaikan, tetapi juga terapi fisik, pijat, dan pelatihan bicara. Adalah baik jika ada peluang dalam partisipasi konstan dari spesialis yang kompeten, dan bahkan lebih baik, jika rehabilitasi dilakukan di pusat atau sanatorium khusus, di mana personel yang berpengalaman bekerja dan ada peralatan yang sesuai.

Konsekuensi dari stroke serebral serebral dan harapan hidup

Penyakit otak berdampak buruk pada keadaan seluruh organisme. Salah satunya adalah stroke serebral serebral, yang konsekuensinya berbahaya bagi kesehatan dan kehidupan manusia.

Kenapa begitu?

Penyakit ini berkembang karena alasan berikut:

• terjadi pendarahan otak;
• ke otak kecil oksigen berhenti mengalir.

Dalam kasus pertama, jenis penyakit hemoragik terjadi, pada yang kedua - iskemik. Penyebab stroke hemoragik adalah pecahnya pembuluh darah. Bahkan perdarahan kapiler berbahaya, belum lagi diseksi arteri atau kelainan bawaan dari arteri.

Stroke otak kecil dari sifat iskemik paling sering terjadi pada 80% kasus. Hal ini disertai dengan kematian sel-sel otak dan pelanggaran fungsi vital tubuh karena pasokan oksigen yang tidak cukup ke otak kecil.

Infark serebelar terjadi karena alasan berikut:

• penampilan plak aterosklerotik atau trombus di dalam arteri serebelar;
• peningkatan tajam dalam tekanan darah.

Juga berbahaya adalah penyumbatan pembuluh yang terletak di bagian lain dari tubuh. Jika gumpalan darah pecah, itu dapat memasuki otak dan memutus suplai oksigen ke otak kecil.

Bagaimana nyata

Manifestasi stroke tergantung pada skalanya. Beberapa gejala merupakan karakteristik dari stroke yang terisolasi, sementara yang lain adalah umum.

Gejala stroke yang terisolasi:

• gangguan vestibular (termasuk pusing);
• mual;
• sakit di leher;
• kurangnya koordinasi gerakan;
• gangguan bicara dan pendengaran;
• pelanggaran keterampilan motorik halus.

Infark serebelar luas berkembang dengan cepat, dengan gejala serebral yang umum (mual, sakit kepala, muntah), gangguan koordinasi gerakan dan keterampilan motorik halus, masalah bicara. Mungkin juga pelanggaran aktivitas jantung dan fungsi pernapasan yang disebabkan oleh kerusakan batang otak.

Jika lebih dari 1/3 volume hemisfer serebelar rusak, jaringan yang terkena akan bertambah besar. Hasilnya adalah kompresi jalur sirkulasi cairan serebrospinal, pengembangan hidrosefalus akut, kompresi batang otak dan kematian.

Bahkan pendarahan kecil di otak kecil mengancam jiwa, oleh karena itu, ketika tanda-tanda pertama penyakit muncul, Anda harus berkonsultasi dengan dokter.

Diagnostik

Stroke serebelar dideteksi berdasarkan gejala-gejala di atas. Namun, untuk membuat diagnosis berdasarkan pengalaman sebelumnya tidak dapat diterima: kesalahan medis dapat merugikan nyawa pasien. Oleh karena itu, untuk mengkonfirmasi diagnosis, lakukan kegiatan berikut:

• magnetic resonance imaging atau MR angiography dari pembuluh darah otak - untuk menilai keadaan pembuluh darah;
• computed tomography - untuk menentukan tingkat aktivitas otak, kaji kondisi arteri;
• EKG - untuk memeriksa aktivitas otot jantung;
• Ultrasonografi Doppler;
• sebuah studi tentang fungsi ginjal dan hati;
• hitung darah lengkap.

Kekalahan otak kecil pada stroke membutuhkan tes fisiologis (untuk mengidentifikasi fungsi yang terganggu).

Pertolongan pertama dan perawatan

Jika Anda mencurigai stroke, Anda perlu memanggil ambulans. Sebelum kedatangan dokter, pasien ditempatkan di tempat tidur dan pengobatan simtomatik dilakukan. Sakit kepala dihilangkan dengan bantuan analgesik, dan kejang - dengan relaksan. Jika pasien tidak sadar atau tidak mampu menelan, solusi intravena digunakan sebagai pengganti tablet. Sangat diharapkan bahwa orang dengan pendidikan kedokteran harus memilih dan memberikan obat-obatan.

Tim ambulans melakukan pemeriksaan pasien, mendengarkan keluhan. Pertolongan pertama dapat diarahkan ke:

• mengurangi pembekuan darah;
• penghancuran bekuan darah;
• penghapusan perdarahan eksternal.

Stroke serebelar iskemik membutuhkan penggunaan kelompok obat berikut:

• trombolitik - menghancurkan gumpalan darah yang ada, mencegah pembentukan gumpalan darah baru;
• obat yang meningkatkan aktivitas jantung;
• obat untuk menormalkan tekanan darah.

Jika penyebab stroke adalah pendarahan di otak kecil, obat berikut ini diindikasikan:

• obat untuk menghentikan pendarahan;
• obat-obatan untuk mempertahankan tingkat tekanan darah normal;
• pelindung saraf - untuk mengembalikan fungsi normal sel-sel saraf.

Jika terapi obat tidak efektif, pasien dirawat di rumah sakit untuk pembedahan. Pada stroke hemoragik, pemotongan tulang tengkorak, menghentikan pendarahan, memasang sumbat pada aneurisma dilakukan. Pada lesi serebelar iskemik, tindakan berikut diambil:

• pengalihan aliran darah;
• penghapusan gumpalan darah;
• endarterektomi arteri;
• stenting, angioplasty (memungkinkan untuk memperluas lumen arteri).

Setelah operasi, pasien memasuki unit perawatan intensif, di mana ia menjalani perawatan lebih lanjut. Pada saat yang sama, obat-obatan yang merangsang jantung dan menormalkan tekanan darah diperkenalkan. Ketika kesejahteraan pasien membaik, ia dipindahkan ke departemen terapi umum untuk perawatan dan rehabilitasi simtomatik. Teknik-teknik berikut membantu mengembalikan fungsi yang hilang: akupunktur, refleksoterapi, terapi manual, pijat, terapi fisik, kelas dengan psikolog dan terapis bicara, diet, dll

Konsekuensi

Jika waktu tidak mendiagnosis stroke di otak kecil, konsekuensinya dapat menghancurkan tubuh. Perubahan patologis mempengaruhi kerja berbagai organ dan sistem. Dalam 7 hari pertama setelah stroke, kemungkinan edema dan dislokasi otak meningkat. Pada bulan pertama, gangguan seperti pneumonia, gangguan aktivitas jantung, tromboemboli paru adalah beberapa konsekuensinya.

Konsekuensi lain yang kurang berbahaya termasuk:

• lumpuh (parsial, umum);
• inkoordinasi persisten;
• masalah bicara;
• tremor, gangguan fungsi otot.

Apakah mungkin untuk memulihkan

Komplikasi yang disebabkan oleh infark serebelar dapat bertahan selama bertahun-tahun. Tingkat pemulihan fungsi yang hilang tergantung pada karakteristik individu dari organisme, profesionalisme dokter dan faktor lainnya. Pemulihan penuh bicara jarang terjadi (dibutuhkan beberapa tahun), dan dimulainya kembali fungsi motorik sepenuhnya bahkan lebih sedikit.

Prinsip dasar rehabilitasi untuk diagnosis stroke serebelar:

• inisiasi terapi tepat waktu (selama hari-hari pertama setelah stroke);
• kombinasi beberapa teknik;
• perawatan yang panjang dan sistematis (tanpa gangguan);
• partisipasi aktif pasien dan kerabatnya dalam rehabilitasi.

Ramalan

Prognosis pemulihan dalam diagnosis stroke serebelar tergantung pada jumlah lesi, ukuran dan lokasi mereka, serta waktu yang berlalu sejak saat stroke hingga awal terapi.

Stroke serebelar paling berbahaya terjadi di hadapan faktor-faktor berikut:

• usia lanjut;
• aritmia;
• depresi kesadaran;
• patologi somatik pada tahap dekompensasi;
• angina lanjut;
• demam persisten karena kerusakan pada pusat termoregulasi di otak;
• gangguan kognitif berat.

Prognosis harapan hidup tergantung pada bagaimana tahap akut penyakit telah berlalu. Jika dalam 1 bulan setelah stroke tidak ada komplikasi serius yang ditemukan, kemungkinan pasien akan bertahan mendekati 100%.

Nutrisi yang tepat, pemantauan tekanan darah, menghindari kebiasaan buruk (merokok, penyalahgunaan alkohol), pemeriksaan tahunan dengan pencitraan resonansi magnetik akan membantu menjaga kesehatan dan menghindari pengembangan kembali patologi.