KONSEKUENSI JANGKA PANJANG DARI CEDERA KRANIAL

Efek jangka panjang dari cedera otak traumatis terjadi ketika, setelah menderita cedera, tidak ada pemulihan total. Itu tergantung pada banyak faktor: tingkat keparahan cedera, usia pasien pada saat itu, keadaan kesehatannya, fitur

sifat, efektivitas pengobatan, dan dampak faktor tambahan, seperti algoqualization.

Ensefalopati traumatis adalah bentuk gangguan mental yang paling umum selama efek jangka panjang dari cedera otak. Ada beberapa opsi untuk itu.

Asthenia traumatis (Cerebrastekia)

diekspresikan terutama dalam lekas marah dan kelelahan. Pasien menjadi mudah marah, cepat marah, tidak sabar, tidak kenal kompromi, mudah marah, mudah mengalami konflik, dan kemudian bertobat dari perbuatan mereka. Seiring dengan ini, pasien ditandai dengan kelelahan, keragu-raguan, dan tidak percaya pada kekuatan dan kemampuan mereka sendiri. Pasien mengeluhkan gangguan, pelupa, ketidakmampuan berkonsentrasi, gangguan tidur, serta sakit kepala, pusing, diperburuk oleh cuaca buruk, perubahan tekanan atmosfer.

Apatis traumatis dimanifestasikan dalam kombinasi peningkatan kelelahan dengan kelesuan, kelesuan, aktivitas menurun. Minat terbatas pada lingkaran sempit kekhawatiran tentang kesehatan mereka sendiri dan kondisi keberadaan yang diperlukan. Memori biasanya rusak.

Ensefalopati traumatis dengan psikopatisasi lebih sering terbentuk pada orang dengan sifat patologis pada premorbna (sebelum penyakit) dan diekspresikan dalam bentuk perilaku histeris dan reaksi eksplosif (eksplosif). Pada pasien dengan ciri-ciri kepribadian histeris, perilaku demonstratif, egoisme dan egosentrisme, reaksi emosi yang cepat diekspresikan. -Pasien percaya bahwa kehidupan dalam cmf dan perilaku orang yang dicintai harus diarahkan hanya kepadanya, untuk perawatan dan perawatan untuknya, perlu untuk mematuhi semua persyaratannya dan untuk memenuhi segala keinginannya. Orang-orang dengan sifat karakter yang sangat bersemangat ditandai oleh kekasaran, konflik, kemarahan, agresivitas, gangguan impuls. Pasien seperti itu rentan terhadap penyalahgunaan alkohol, obat-obatan, dalam keadaan mabuk mengatur perkelahian, pogrom, dan kemudian tidak dapat mereproduksi dalam memori perbuatan.

Gangguan seperti siklotimia dikombinasikan dengan asthenia atau gangguan seperti psikopat dan ditandai oleh perubahan suasana hati dalam bentuk depresi dan mania yang tidak diekspresikan (subdepresi dan hipomania). Suasana hati yang rendah biasanya disertai dengan air mata, mengasihani diri sendiri, takut akan kesehatannya sendiri dan keinginan keras kepala untuk sembuh. Sikap yang meningkat dibedakan oleh antusiasme, kasih sayang dengan kecenderungan berpikiran lemah. Terkadang ada gagasan yang dinilai terlalu tinggi untuk menilai kembali kepribadian seseorang dan kecenderungan untuk menulis keluhan ke berbagai kejadian.

Epilepsi traumatis biasanya terjadi beberapa tahun setelah cedera. Ada kejang besar dan kecil, absen, kebodohan senja, gangguan mood dalam bentuk dysphoria. Dengan perjalanan penyakit yang panjang, perubahan kepribadian epilepsi terbentuk (lihat “Epilepsi”),

Psikosis traumatis dalam periode efek jangka panjang dari cedera otak traumatis sering merupakan kelanjutan dari psikosis traumatis akut.

Psikosis afektif memanifestasikan dirinya dalam bentuk depresi dan mania yang terjadi secara berkala (berlangsung 1-3 bulan). Episode manik terjadi lebih sering depresi dan terjadi terutama pada wanita. Depresi disertai oleh air mata-1 atau suasana hati yang marah-gelap, paroxysms vegetatif-vaskular dan fiksasi hypochondriacal pada kesehatan seseorang. Depresi dengan kecemasan dan ketakutan sering dikombinasikan dengan kesadaran yang gelap (fenomena cahaya, fenomena mengigau). Jika depresi sering didahului oleh trauma mental, keadaan manik dipicu oleh konsumsi alkohol. Suasana hati yang gembira mengasumsikan munculnya euforia dan kepuasan diri, atau kegembiraan dengan kemarahan, atau kebodohan dengan demensia dan perilaku kekanak-kanakan yang ditekan.

Psikosis halusinasi-delusi lebih sering terjadi pada pria setelah 40 tahun, bertahun-tahun setelah cedera. Awal mula biasanya dipicu oleh operasi, mengambil alkohol dalam dosis besar. Ia berkembang dengan tajam, dimulai dengan ketakjuban, dan kemudian yang utama adalah tipuan pendengaran ("suara") dan delusi. Psikosis akut biasanya menjadi kronis.

Psikosis paranoiac terbentuk, tidak seperti yang sebelumnya, secara bertahap, selama bertahun-tahun, dan diekspresikan dalam interpretasi khayalan tentang keadaan cedera dan kejadian selanjutnya. Gagasan keracunan, penganiayaan dapat berkembang. Sejumlah orang, terutama mereka yang menyalahgunakan alkohol, membentuk delusi kecemburuan. Kronis

(terus menerus, atau dengan eksaserbasi yang sering).

Demensia traumatis terjadi pada sekitar 5% orang yang menderita cedera kepala. Lebih sering diamati sebagai konsekuensi dari cedera kepala terbuka yang parah dengan kerusakan pada lobus frontal dan temporal. Cedera di masa kecil dan usia lanjut menyebabkan cacat kecerdasan yang lebih jelas. Perkembangan demensia dipromosikan oleh cedera berulang, psikosis sering, bergabung dengan lesi vaskular otak, penyalahgunaan alkohol. Tanda-tanda utama demensia adalah gangguan ingatan, kehilangan minat dan aktivitas, disinhibisi impuls, kurangnya penilaian kritis terhadap kondisi seseorang, intrusi dan kurangnya pemahaman tentang situasi, terlalu melebih-lebihkan kemampuan seseorang,

Perawatan. Pada periode akut, gangguan traumatis diobati oleh ahli bedah saraf, ahli saraf, ahli THT, dan dokter spesialis mata, tergantung pada sifat dan keparahan cedera. Psikiater mengganggu proses perawatan jika terjadi gangguan mental baik pada periode akut maupun pada tahap konsekuensi yang jauh. Terapi diresepkan secara komprehensif, dengan mempertimbangkan kondisi dan kemungkinan komplikasi. Pada periode akut cedera membutuhkan istirahat di tempat tidur, nutrisi yang baik dan perawatan yang baik. Untuk mengurangi tekanan intrakranial, obat diuretik diresepkan (lasix, urea, mannitol), magnesium sulfat diberikan secara intravena (pengobatan saja), pungsi lumbal dilakukan (di daerah lumbar) jika perlu, dan cairan serebrospinal dikeluarkan. Dianjurkan untuk menggunakan obat metabolisme alternatif (Cerebrolysin, nootropov), serta alat yang meningkatkan sirkulasi darah (trental, Stugeron, Cavinton). Dalam kasus gangguan vegetatif-vaskular yang ditandai, obat penenang (seduxen, phenaze-pam), pirroxan, dan dosis kecil neuroleptik (tercarazine) digunakan. Dengan gairah yang kuat, antipsikotik digunakan dalam bentuk suntikan intramuskuler (klorpromazin, tizercin). Untuk halusinasi dan delusi, haloperidol, triftazin, dll digunakan. Dengan adanya kejang dan gangguan epilepsi lainnya, diperlukan obat antikonvulsan (fenobarbital, finlepsin, benzonal, dll.). Sejalan dengan metode pengaruh obat, fisioterapi, terapi akupunktur, dan berbagai metode psikoterapi ditentukan. Dalam kasus cedera parah dan periode pemulihan yang panjang, pekerjaan yang sungguh-sungguh pada rehabilitasi dan rehabilitasi profesional diperlukan.

Pencegahan gangguan mental pada cedera otak traumatis adalah untuk

diagnosis dini dan benar, perawatan tepat waktu dan adekuat untuk kejadian akut dan kemungkinan konsekuensi serta komplikasi.

Efek jangka panjang zhmt

Ensefalopati traumatis adalah bentuk gangguan mental yang paling umum selama efek jangka panjang dari cedera otak. Ada beberapa opsi untuk itu.

Asthenia traumatis (cerebrostia) diekspresikan terutama pada iritabilitas dan kelelahan. Pasien menjadi mudah marah, cepat marah, tidak sabar, tidak kenal kompromi, pemarah. Mudah mengalami konflik, lalu bertobat dari perbuatan mereka. Seiring dengan ini, pasien ditandai dengan kelelahan, keragu-raguan, dan tidak percaya pada kekuatan dan kemampuan mereka sendiri. Pasien mengeluh kebingungan, kelupaan, ketidakmampuan berkonsentrasi, gangguan tidur, serta sakit kepala, pusing, diperburuk oleh cuaca, perubahan tekanan atmosfer.

Depresi disertai dengan tangisan atau suasana hati yang jahat dan suram. Depresi dengan kecemasan dan ketakutan sering dikombinasikan dengan pikiran yang gelap (fenomena yang mengherankan, mengigau). Jika depresi sering didahului oleh trauma mental, keadaan manik dipicu oleh konsumsi alkohol.

Suasana hati yang gembira kemudian mengambil bentuk euforia dan kepuasan, kemudian kegembiraan dengan kemarahan, lalu kebodohan dengan demensia tiruan dan perilaku kekanak-kanakan. Dalam kasus psikosis yang parah, kebingungan terjadi, seperti senja atau kegelisahan, yang prognostiknya kurang menguntungkan. Serangan psikosis biasanya mirip satu sama lain dalam gambaran klinisnya, seperti gangguan paroksismal lainnya, dan cenderung kambuh.

Psikosis halusinasi-delusi lebih sering terjadi pada pria setelah 40 tahun, bertahun-tahun setelah cedera. Awal mula biasanya dipicu oleh operasi, mengambil alkohol dalam dosis besar. Mengembangkan akut dimulai dengan ketakjuban, dan kemudian yang utama adalah tipuan pendengaran ("suara") dan delusi. Psikosis akut biasanya menjadi kronis.

Psikosis paranoid terbentuk, tidak seperti yang sebelumnya, secara bertahap, selama bertahun-tahun dan diekspresikan dalam interpretasi khayalan tentang keadaan cedera dan kejadian selanjutnya. Gagasan keracunan, penganiayaan dapat berkembang. Sejumlah orang, terutama mereka yang menyalahgunakan alkohol, membentuk delusi kecemburuan. Untuk yang kronis (terus menerus atau dengan eksaserbasi yang sering).

Berkontribusi pada penyebaran demensia cedera berulang, psikosis sering, bergabung dengan lesi vaskular otak, penyalahgunaan alkohol. Tanda-tanda utama demensia adalah gangguan ingatan, kehilangan minat dan aktivitas, disinhibisi impuls, kurangnya penilaian kritis terhadap kondisi seseorang, intrusi dan kurangnya pemahaman tentang situasi, terlalu melebih-lebihkan kemampuan seseorang.

Prognosis untuk cedera otak traumatis

Gegar otak adalah bentuk klinis utama dari cedera otak traumatis. Oleh karena itu, dalam lebih dari 90% kasus gegar otak, hasil dari penyakit ini adalah pemulihan korban dengan pemulihan penuh kemampuan kerja. Pada beberapa pasien, setelah periode gegar otak yang akut, tercatat satu atau lebih manifestasi lain dari sindrom postcommotional: gangguan fungsi kognitif, suasana hati, kesejahteraan fisik dan perilaku. Dalam 5-12 bulan setelah cedera otak traumatis, gejala-gejala ini hilang atau berkurang secara signifikan.

Penilaian prognostik pada cedera otak traumatis parah dilakukan dengan menggunakan Skala Hasil Glasgow. Mengurangi skor total pada skala Glasgow meningkatkan kemungkinan hasil buruk dari penyakit. Menganalisis signifikansi prognostik dari faktor usia, kita dapat menyimpulkan bahwa itu memiliki efek signifikan pada kecacatan dan kematian. Kombinasi hipoksia dan hipertensi adalah faktor prognostik yang tidak menguntungkan.

Informasi yang diberikan dalam bagian ini ditujukan untuk para profesional medis dan farmasi dan tidak boleh digunakan untuk pengobatan sendiri. Informasi tersebut diberikan untuk sosialisasi dan tidak dapat dianggap sebagai informasi resmi.

Efek jangka panjang dari cedera otak traumatis (TBI)

Cidera otak traumatis adalah salah satu penyebab paling umum kerusakan otak organik. Merupakan kebiasaan untuk membedakan beberapa tahap dalam perkembangan gangguan mental setelah cedera otak traumatis:
• awal. Berlangsung hingga tiga hari dan ditandai dengan gejala yang disebut "otak". Ada kehilangan kesadaran berbagai kedalaman dan durasi;
• stun stage. Ditandai dengan ketakjuban, kadang-kadang mengingatkan pada keracunan, delirium, gangguan psikotik dapat terjadi;
• terlambat. Ini ditandai dengan kondisi yang tidak stabil, yang dapat dipersulit oleh infeksi apa pun;
• residual (tahap konsekuensi jarak jauh). Pada tahap ini, dalam hal hasil yang merugikan dari TBI, gangguan mental individu dipertahankan.

V.M. Bleicher mengidentifikasi opsi berikut untuk gangguan mental dalam efek jangka panjang dari cedera otak traumatis:
• asthenia, dimanifestasikan dalam penurunan produktivitas pada akhir pekerjaan, dalam penilaian yang dangkal. Asthenic syndrome - sindrom utama untuk semua periode cedera otak traumatis;
• gejala lokal;
• demensia progresif (3-5% pasien);
• penurunan intelektual-biologis tanpa demensia;
• perubahan karakterologis yang nyata dengan sedikit kemunduran intelektual-moderat. Gangguan kepribadian kemungkinan besar terkait dengan kerusakan pada korteks frontal dan sistem limbik. Ketidaktahuan atau impulsif, pengendalian amarah yang buruk, harga diri yang tidak memadai, depresi dicatat;
• pengurangan inisiatif dan kesewenang-wenangan perilaku, hingga pemeliharaan penuh.

Di tab. 2.1 menyajikan opsi untuk hasil yang berbeda dari cedera otak traumatis, dengan mempertimbangkan manifestasi klinis (sindrom klinis) dan konsekuensi sosialnya.

Tabel 2.1
Hasil psikiatris dan sosial dari cedera otak traumatis (menurut Tiganov)

Apa konsekuensi yang bisa terjadi setelah cedera kraniocerebral?

Salah satu cedera paling umum pada manusia adalah cedera kepala, yang konsekuensinya terkadang sangat serius. Berdasarkan data statistik, cedera kepala menyalip setiap orang kedua, sepanjang hidup. Jenis kerusakan ini dianggap yang paling berbahaya, karena konsekuensi yang tidak segera muncul, tetapi setelah beberapa saat. Kerusakan otak secara permanen dapat meninggalkan jejak pada kehidupan seseorang.

Kerusakan pada tulang tengkorak atau jaringan lunak kepala (jaringan otak, pembuluh darah, membran otak) disebut cedera kepala. Mereka mengklasifikasikan TBI sebagai terbuka dan tertutup, dan juga membaginya menjadi tiga tingkat keparahan. Konsekuensi dari cedera kepala dapat berbeda, tergantung pada tingkat keparahan kerusakan. Untuk menghindarinya, atau jika terjadi cedera parah, untuk mempertahankan kemampuan kerja, diperlukan intervensi profesional oleh dokter seperti ahli bedah, spesialis trauma, ahli neuropatologi.

Cedera kepala terbuka dan tertutup

Dalam kasus cedera otak traumatis terbuka, lesi kulit diamati. Melalui luka, tulang tengkorak atau jaringan lunak otak yang lebih dalam dapat terlihat. Jika kerusakan menembus lapisan otak, trauma seperti itu disebut penetrasi. Dengan cedera kepala terbuka, situasinya diperumit oleh risiko tinggi mikroba masuk ke dalam luka, yang dapat menyebabkan infeksi dan nanah.

Dengan cedera kepala tertutup, kulit bisa rusak (tergores, lecet), tetapi jaringan yang lebih dalam tetap utuh. Integritas membran otak juga terjaga. Konsekuensi dari cedera kepala tertutup mungkin tidak terwujud segera, ada kasus efek jangka panjang setelah beberapa waktu.

Cidera kepala tertutup dan terbuka dapat dibagi menjadi beberapa tipe berikut:

Gemetar Kerusakan, tidak membawa pelanggaran signifikan di otak. Semua gejala gegar otak dapat diamati untuk jangka waktu tertentu (beberapa hari), setelah itu mereka benar-benar hilang. Jika gejalanya menetap untuk waktu yang lama, ini menandakan tingkat cedera kepala yang lebih serius.
Kompresi Hematoma yang berkembang atau adanya udara di tengkorak dapat memberikan tekanan pada otak, lebih jarang disebabkan oleh benda asing.
Memar otak. Kerusakan ini bisa ringan sampai sedang sampai parah.
Kerusakan aksonal difus.
Perdarahan subaraknoid.

Kombinasi dari cedera ini dapat berbeda, misalnya, memar dan meremas, atau pendarahan dengan memar. Seringkali mungkin ada perdarahan dengan adanya memar dan kompresi otak dengan hematoma.

Tingkat keparahan TBI

Untuk beberapa orang, konsekuensi dari cedera otak traumatis mungkin sering sakit kepala, sementara yang lain mungkin menjadi jauh lebih sulit, hingga cacat total. Ini dipengaruhi oleh faktor-faktor tertentu:

Tingkat keparahan Semakin serius cedera dan semakin dalam penetrasi, semakin sulit pemulihan pasien.
Bantuan medis. Semakin cepat orang yang terluka diberikan perawatan medis yang memenuhi syarat, semakin besar peluang pemulihan yang berhasil dengan konsekuensi minimal, atau ketiadaannya.
Usia korban. Semakin tua seseorang, semakin sulit tubuhnya untuk mengatasi cedera seperti itu.

Tingkat keparahan TBI ditandai oleh: ringan, sedang, berat. Berdasarkan studi statistik yang dilakukan pada orang di bawah usia 20 tahun, tidak ada konsekuensi setelah cedera kepala ringan. Dalam kasus di mana korban berusia di atas 60 tahun, dan tingkat keparahan cedera kepala sangat parah, kemungkinan kematiannya adalah 80%. Jika Anda tidak mencari bantuan medis dalam waktu singkat, komplikasi cedera otak traumatis tidak dapat dihindari.

TBI ringan

Cedera ringan pada tengkorak mungkin bahkan tidak meninggalkan konsekuensi apa pun, atau mereka akan hampir tidak terlihat dan cepat berlalu. Lebih sering setelah gegar otak atau dengan cedera ringan, seseorang kehilangan kesadaran untuk beberapa waktu, dan terkadang ingatan. Konsekuensi dari TBI ringan sepenuhnya dapat dibalikkan, dan berlanjut untuk periode waktu yang singkat:

sakit kepala;
pusing;
mual dan muntah;
gangguan tidur;
lekas marah;
cepat lelah.

Setelah cedera otak traumatis ringan, orang itu lagi mulai menjalani kehidupan biasa secara harfiah dua minggu setelah pengobatan. Dalam kasus di mana cedera kepala berulang berulang, rasa sakit di kepala dan gangguan memori dapat terjadi pada seseorang sepanjang hidupnya, tetapi tidak mempengaruhi kemampuannya untuk bekerja.

TBI sedang

Cedera kepala dengan tingkat keparahan sedang - ini adalah cedera yang kuat, kerusakan pada area otak, patah tulang tengkorak. Mereka lebih serius, dan dapat sangat mempengaruhi kesejahteraan seseorang:

gangguan bicara;
hilangnya sebagian penglihatan;
paroksismal ekstremitas;
gangguan mental;
kehilangan ingatan;
gangguan irama detak jantung.

Pemulihan dari kerusakan seperti itu membutuhkan waktu satu hingga dua bulan. Terkadang dibutuhkan lebih banyak.

TBI parah

Setelah cedera kepala yang parah (kontusio otak parah, fraktur tengkorak terbuka) bisa ada konsekuensi yang sangat serius yang dapat sepenuhnya mengubah kehidupan korban, atau bahkan berakibat fatal. Seringkali orang koma, setelah menerima cedera otak traumatis yang parah.

Bahkan dalam kasus di mana seseorang memiliki kehidupan yang bermakna, dengan bantuan intervensi medis profesional, tidak ada pemulihan penuh dari cedera ini. TBI parah dapat memiliki komplikasi dan konsekuensi yang sangat signifikan:

penyimpangan memori;
kehilangan penglihatan;
kehilangan pendengaran dan bicara;
gangguan pernapasan;
kegagalan detak jantung;
kehilangan sensasi;
serangan paroxysm yang sering;
kejang epilepsi.

Semua ini mungkin tidak terwujud segera, seringkali ada konsekuensi jangka panjang, bertahun-tahun setelah kejadian, setelah itu mereka tetap menjadi sahabat manusia sepanjang hidupnya. Juga cedera otak traumatis yang parah dapat menyebabkan konsekuensi yang lebih serius:

Kecacatan sebagian. Ini mungkin gangguan mental atau neurologis patologis di mana seseorang kehilangan kemampuannya untuk bekerja, tetapi dia masih bisa menjaga dirinya sendiri.
Cacat total. Korban membutuhkan perawatan konstan, karena dia sendiri tidak dapat melakukan apa-apa.
Koma. Kedalaman koma bisa berbeda, dan berlangsung sangat lama. Pada saat yang sama, tubuh terus berfungsi, semua organ tetap terlibat, tetapi orang itu sendiri tidak menunjukkan reaksi terhadap apa yang terjadi di sekitarnya.
Fatal.

Cidera kepala yang parah meninggalkan bekas yang nyata pada kehidupan. Seringkali, orang yang mengalami kerusakan seperti itu benar-benar mengubah karakter mereka, ada serangan agresi yang tidak terkendali.

Gejala TBI

Gejala cedera otak traumatis biasanya muncul segera setelah kejadian, tetapi dalam beberapa kasus mungkin perlu waktu. Terlepas dari tingkat keparahan cedera kepala, gejala-gejala TBI ini ditentukan:

Hilangnya kesadaran Seseorang mungkin tidak sadar segera setelah kejadian. Durasi kehilangan kesadaran tergantung pada keparahan cedera. Dengan CCT ringan, periode ini hingga 5 menit atau tanpa kehilangan kesadaran. Dalam kasus tingkat sedang dari 5 hingga 15 menit, dan parah dari 15 menit hingga 6 jam atau lebih.
Nyeri di kepala dan pusing. Setelah korban sadar kembali, sakit kepala parah, kehilangan koordinasi dengan vertigo dapat terjadi.
Mual dan muntah. Segera setelah orang tersebut sadar, mual yang diucapkan, yang sering disertai dengan muntah, bermanifestasi dengan sendirinya.
Terlihat cedera. Dalam beberapa kasus, perdarahan, kerusakan jaringan lunak dan fragmen tengkorak dapat diamati di kepala.
Hematoma. Dalam kasus CCT tertutup, perdarahan terjadi di jaringan lunak, dan bentuk hematoma di sekitar mata atau di belakang telinga.
Aliran minuman keras. Dari fraktur dasar tengkorak, ada cacat pada tulang tengkorak, dan cangkang keras otak robek. Kondisi ini disertai dengan kebocoran cairan, yang menyediakan nutrisi dan metabolisme di otak.
Menyerang kejang. Pada kerusakan seperti serangan serangan paroxysm adalah mungkin. Otot-otot lengan dan kaki tanpa sadar mulai berkontraksi. Ini mungkin disertai dengan hilangnya kesadaran dan buang air kecil.
Amnesia. Terwujud setelah kejadian. Lebih sering daripada tidak, seseorang tidak ingat periode waktu tertentu sebelum cedera, dan saat penerimaan, tetapi kadang-kadang juga bisa menjadi interval waktu setelah menerima TBI.

Konsekuensi setelah TBI untuk setiap orang sepenuhnya individu. Konsekuensi dari cedera otak traumatis dapat dihindari, atau dalam kasus tingkat kecacatan yang parah, jika segera setelah ditemukannya gejala pertama, mintalah bantuan kualifikasi dari staf medis.

Diagnosis dan pengobatan TBI

Orang dengan cedera otak traumatis dirawat di rumah sakit di rumah sakit terlepas dari tingkat keparahan cedera. Pasien menjalani pemeriksaan lengkap, radiografi tulang tengkorak dilakukan, dan CT scan otak dilakukan. Setelah itu, dokter menentukan diagnosis yang tepat, dan tindakan khusus tindakan medis ditunjuk.

Pengobatan setelah cedera otak traumatis adalah menghilangkan gejala. Jika ada sakit kepala, analgesik akan diresepkan. Jika ada disfungsi otonom yang parah, pasien dikreditkan dengan beta-blocker dan bellatamininal. Kursus terapi vaskular dan metabolisme juga dapat diresepkan untuk mempercepat periode pemulihan fungsi otak yang terganggu. Satu minggu setelah cedera, terapi vasotropik dan serebrotropik diresepkan. Kombinasi terapi vasotropik (Stugeron, Theonicop, dll.) Dan nootropik (Nootropil, Picamillon, dll.) Direkomendasikan.

Perawatan cedera otak traumatis terutama merupakan peringatan kerusakan otak sekunder. Pengulangan beberapa kali cedera otak dalam riwayat pasien, memerlukan berbagai konsekuensi. Mereka dapat berlanjut sepanjang hidup seseorang, dan akan mengganggu gaya hidup aktif yang aktif.

Apa yang bisa menyebabkan cedera otak traumatis?

Salah satu penyebab kecacatan dan kematian yang paling umum di antara populasi adalah cedera kepala. Konsekuensinya dapat terjadi segera atau setelah beberapa dekade. Sifat komplikasi tergantung pada keparahan cedera, kesehatan umum korban dan bantuan yang diberikan. Untuk memahami konsekuensi dari cedera kepala, Anda perlu mengetahui jenis kerusakannya.

Semua cedera otak dibagi menurut kriteria berikut:

Sifat kerusakannya. TBI terjadi:

buka Mereka ditandai oleh: pecahnya (lepasnya) jaringan lunak kepala, kerusakan pembuluh darah, serabut saraf dan otak, adanya retakan dan patah tulang tengkorak. Secara terpisah mengalokasikan OCMB penetrasi dan non-penetrasi;
cedera kepala tertutup. Ini termasuk kerusakan, di mana integritas kulit kepala tidak rusak;

Tingkat keparahan cedera. Ada beberapa jenis cedera otak ini:

gemetar:
memar;
memeras;
kerusakan aksonal difus.

Menurut statistik, dalam 60% kasus, cedera kepala ada di rumah. Penyebab cedera paling sering adalah penurunan dari ketinggian terkait dengan minum alkohol dalam jumlah besar. Di tempat kedua terluka dalam kecelakaan. Proporsi cedera olahraga hanya 10%.

Jenis konsekuensi

Semua komplikasi yang timbul dari cedera kraniocerebral secara konvensional dibagi menjadi:

Awal - muncul dalam waktu sebulan setelah cedera. Ini termasuk:

meningitis - terjadinya komplikasi cedera otak traumatis ini khas untuk kerusakan tipe terbuka. Perkembangan patologi memicu perawatan luka yang tidak tepat waktu atau tidak tepat;
ensefalitis - berkembang baik dengan trauma kepala terbuka maupun tertutup. Dalam kasus pertama, itu terjadi karena infeksi luka, memanifestasikan dirinya 1-2 minggu setelah cedera. Dalam kasus cedera kepala tertutup, penyakit ini merupakan konsekuensi dari penyebaran infeksi dari fokus purulen yang ada dalam tubuh (mungkin dalam kasus penyakit pada saluran pernapasan bagian atas). Ensefalitis semacam itu berkembang jauh kemudian;
prolaps, tonjolan, atau abses otak;
perdarahan intrakranial masif - konsekuensi dari cedera kepala tertutup;
hematoma;
kebocoran minuman keras;
koma;
kaget

Terlambat - terjadi pada periode dari 1 tahun hingga 3 tahun setelah cedera. Ini termasuk:

arachnoiditis, arachnoencephalitis;
parkinsonisme;
hidrosefalus oklusif;
epilepsi;
neurosis;
osteomielitis.

Cidera kepala tidak hanya mengarah pada perkembangan patologi otak, tetapi juga ke sistem lain. Beberapa waktu setelah menerimanya, komplikasi berikut dapat terjadi: perdarahan gastrointestinal, pneumonia, DIC (pada orang dewasa), gagal jantung akut.

Komplikasi paling berbahaya dari cedera kepala adalah kehilangan kesadaran selama beberapa hari atau minggu. Koma berkembang setelah cedera otak traumatis karena perdarahan intrakranial berat.

Berdasarkan sifat gangguan yang terjadi selama periode ketika pasien tidak sadar, jenis koma berikut dibedakan:

dangkal. Ini ditandai oleh: kurangnya kesadaran, reaksi yang berkelanjutan terhadap rasa sakit, faktor lingkungan;
dalam Suatu kondisi di mana korban tidak menanggapi kata-kata orang, membuat iritasi lingkungan eksternal. Ada sedikit kerusakan paru-paru, jantung, penurunan tonus otot;
terminal Konsekuensi dari cedera kepala berat yang tertutup. Ciri utamanya adalah: disfungsi sistem pernapasan (asfiksia) dan jantung, pupil melebar, atrofi otot, kurangnya refleks.

Perkembangan koma terminal setelah cedera kepala traumatis hampir selalu menunjukkan adanya perubahan permanen pada korteks serebral. Kehidupan manusia didukung oleh alat stimulasi jantung, organ kemih dan ventilasi mekanis. Kematian tidak bisa dihindari.

Gangguan pada sistem dan organ

Setelah melukai kepala, gangguan dapat terjadi pada pekerjaan semua organ dan sistem tubuh. Kemungkinan kejadiannya jauh lebih tinggi jika pasien didiagnosis menderita cedera kepala terbuka. Konsekuensi dari cedera memanifestasikan diri pada hari-hari pertama setelah diterimanya atau dalam beberapa tahun. Mungkin terjadi:

Gangguan kognitif. Pasien memiliki keluhan tentang:

kehilangan ingatan;
kebingungan;
yang selalu sakit kepala;
kemunduran pemikiran, konsentrasi;
cacat sebagian atau seluruhnya.

Pelanggaran organ penglihatan - muncul jika cedera terjadi di daerah oksipital kepala. Tanda:

keruh, penglihatan ganda;
penurunan visi secara bertahap atau tiba-tiba.

Disfungsi sistem muskuloskeletal:

kurangnya koordinasi gerakan, keseimbangan;
perubahan gaya berjalan;
kelumpuhan leher.

Untuk periode akut TBI, gangguan respirasi, pertukaran gas dan sirkulasi darah juga merupakan karakteristik. Hal ini menyebabkan pasien mengalami gagal napas, dapat timbul asfiksia (mati lemas). Alasan utama terjadinya komplikasi jenis ini adalah pelanggaran ventilasi paru-paru yang berhubungan dengan penyumbatan saluran pernapasan akibat masuknya darah dan muntah.

Jika bagian depan kepala terluka, pukulan kuat ke belakang kepala, kemungkinan anosmia (kehilangan bau tunggal atau bilateral) tinggi. Sulit untuk diobati: hanya 10% pasien yang memiliki pemulihan aroma.

Efek jangka panjang dari cedera otak traumatis mungkin:

Disfungsi sistem saraf:

kesemutan, mati rasa di berbagai bagian tubuh;
sensasi terbakar di lengan dan kaki;
insomnia;
sakit kepala kronis;
lekas marah berlebihan;
kejang epilepsi, kejang.

Gangguan mental pada cedera otak traumatis memanifestasikan diri dalam bentuk:

depresi;
serangan agresi;
menangis tanpa alasan yang jelas;
psikosis disertai dengan delusi dan halusinasi;
euforia yang tidak memadai. Gangguan mental pada cedera otak traumatis secara serius memperburuk kondisi pasien dan membutuhkan perhatian yang tidak kalah dari gangguan fisiologis.

Kehilangan beberapa keterampilan berbicara. Konsekuensi dari cedera sedang dan parah dapat:

spontanitas bicara;
kehilangan kemampuan untuk berbicara.

Sindrom asthenik. Ini khas untuknya:

peningkatan kelelahan;
kelemahan otot, ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik yang kecil;
suasana hati yang berubah-ubah.

Pada anak-anak yang menjalani hipoksia intrauterin, lahir asfiksia, setelah cedera otak traumatis, efeknya terjadi jauh lebih sering.

Pencegahan komplikasi, rehabilitasi

Hanya perawatan tepat waktu yang dapat mengurangi risiko konsekuensi negatif setelah cedera kepala. Pertolongan pertama biasanya diberikan oleh karyawan dari institusi medis. Tetapi orang-orang yang dekat dengan korban pada saat lukanya juga dapat membantu. Anda perlu melakukan hal berikut:

Ubah seseorang menjadi posisi di mana kemungkinan hipoksia dan asfiksia minimal. Jika korban sadar, balikkan badan. Kalau tidak, Anda harus meletakkannya di sisinya.
Rawat luka dengan air atau hidrogen peroksida, aplikasikan perban dan perban di atasnya: ini akan mengurangi bengkak, risiko mengembangkan komplikasi menular jika terjadi cedera kepala terbuka.
Jika ada tanda-tanda sesak napas, sulit bernapas, dan aritmia jantung, lakukan pijatan kardiopulmoner, berikan akses udara ke pasien.
Hentikan pendarahan bersamaan, obati area tubuh lain yang rusak (jika ada).
Tunggu kedatangan ambulans.

Perawatan cedera kepala dilakukan secara eksklusif di rumah sakit, di bawah pengawasan ketat dokter. Tergantung pada jenis dan tingkat keparahan patologi, terapi medis atau operasi diterapkan. Dapat diresepkan obat kelompok tersebut:

analgesik: Baralgin, Analgin;
kortikosteroid: deksametason, metipred;
obat penenang: Valocordin, Valerian;
Nootropics: Glycine, Fenotropil;
antikonvulsan: Seduxen, Difenin.

Biasanya, kondisi pasien setelah cedera membaik seiring waktu. Tetapi keberhasilan dan durasi pemulihan tergantung pada tindakan yang diambil selama periode rehabilitasi. Pelajaran berikut ini mampu mengembalikan korban ke kehidupan normal:

ergoterapis Bekerja pada pembaruan keterampilan swalayan: bergerak di sekitar apartemen, mengendarai mobil sebagai penumpang dan pengemudi;
seorang ahli saraf. Berurusan dengan koreksi gangguan neurologis (memutuskan bagaimana mengembalikan indera penciuman, mengurangi kejang dan apa yang harus dilakukan jika setelah menderita cedera, sakit kepala);
terapis wicara Membantu meningkatkan diksi, untuk mengatasi masalah ucapan yang tidak bisa dipahami, mengembalikan keterampilan komunikasi;
ahli fisioterapi Memperbaiki sindrom nyeri: menentukan prosedur untuk mengurangi sakit kepala setelah cedera kepala;
kinesitherapist. Tugas utamanya adalah mengembalikan fungsi sistem muskuloskeletal;
psikolog, psikiater. Membantu menghilangkan gangguan mental dengan cedera otak.

kembali ke indeks ↑

Ramalan

Perlu dipikirkan rehabilitasi bahkan sebelum korban dipulangkan dari fasilitas medis.

Kemudian, mencari bantuan dari spesialis tidak selalu memberikan hasil yang baik: setelah beberapa bulan setelah cedera, sulit dan kadang-kadang mustahil untuk mengembalikan fungsi organ dan sistem internal.

Dengan perawatan yang tepat waktu, pemulihan biasanya dimulai. Tetapi efektivitas terapi tergantung pada jenis cedera, adanya komplikasi. Ada juga hubungan langsung antara usia pasien dan tingkat pemulihan: pada orang tua, perawatan cedera kepala sulit (mereka memiliki tulang tengkorak yang rapuh dan banyak penyakit terkait).

Dalam mengevaluasi prognosis untuk semua kategori pasien, spesialis mengandalkan keparahan kerusakan:

efek dari cedera otak ringan adalah minor. Karena itu, dalam hampir semua kasus, dimungkinkan untuk mengembalikan fungsi tubuh. Tapi sesekali cedera pada kepala bentuk ini (misalnya, selama kelas tinju) meningkatkan kemungkinan mengembangkan penyakit Alzheimer atau ensefalopati di masa depan;
pukulan, cedera dengan keparahan sedang menyebabkan lebih banyak komplikasi dan konsekuensi dari kerusakan kranial dan otak. Rehabilitasi berlangsung lama: dari 6 hingga 12 bulan. Sebagai aturan, setelah terapi, semua gangguan hilang. Kecacatan terjadi dalam kasus yang jarang terjadi;
cedera otak traumatis yang parah paling sering menyebabkan kematian pasien. Sekitar 90% dari orang yang selamat sebagian kehilangan kemampuan mereka untuk bekerja atau menjadi cacat, menderita gangguan mental dan neurologis.

Konsekuensi setelah cedera kepala: dari patologi otak hingga kehilangan penglihatan, pendengaran dan aroma, kerusakan sirkulasi darah. Karena itu, jika setelah transfer indra penciuman hilang atau sakit kepala secara teratur terjadi, masalah dengan pemikiran dicatat, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter: semakin cepat penyebab pelanggaran muncul, semakin tinggi peluang pemulihan. Bahkan dengan sedikit kerusakan pada otak, fungsi-fungsi tubuh tidak dipulihkan jika perawatan yang dipilih salah. Pasien dengan trauma kepala harus dirawat hanya oleh dokter yang berkualifikasi.

Konsekuensi dari cedera kepala tertutup

Menurut konsep modern, efek dari cedera otak adalah kondisi multifaktorial. Pembentukan manifestasi klinis, kursus, tingkat kompensasi dan ketidakmampuan sosial pasien dipengaruhi oleh sejumlah faktor: keparahan dan sifat cedera, keparahan dan lokalisasi perubahan patologis, proporsi patologi struktur spesifik, rasio organik fokal dan gangguan neuroendokrin terkait, keparahan dan struktur cedera saraf terkait serebrovaskular. gangguan, faktor genetik, kondisi fisik para korban, fitur premorbid dan perubahan kepribadian tidak wajar, usia dan pasien essiya, kualitas, waktu dan tempat pengobatan pada fase akut cedera.

Yang terakhir ini lebih peduli dengan apa yang disebut cedera otak non-parah (gegar otak ringan dan cedera otak) ketika, jika pengobatan tidak diatur dengan benar dalam periode akut, tanpa adanya pengamatan medis yang dinamis dan organisasi kerja, kompensasi sementara dari penyakit traumatis terjadi karena kerja keras mekanisme regulasi otak dan adaptasi, dan selanjutnya di bawah pengaruh berbagai faktor dalam 70% kasus dekompensasi berkembang.

Patomorfologi
Hasil studi morfologis sistem saraf pusat pada periode pasca-trauma residual menunjukkan lesi organik yang parah pada jaringan otak. Temuan yang sering ditemukan adalah lesi fokus kecil di korteks, cacat seperti kawah pada permukaan konvolusi, bekas luka di membran dan fusi mereka dengan substansi otak yang mendasarinya, penebalan otak keras dan lunak. Karena fibrosis, membran arachnoid sering dipadatkan, memperoleh warna keabu-abuan, dan adhesi dan fusi terjadi di antara itu dan pia mater. Sirkulasi cairan serebrospinal terganggu dengan pembentukan ekspansi kistik berbagai ukuran dan peningkatan ventrikel otak. Dalam sitolisis korteks serebral dan sklerosis sel-sel saraf dengan gangguan cytoarchitecture diamati, serta perubahan serat, perdarahan, dan edema. Perubahan distrofik neuron dan glia bersama dengan korteks terdeteksi dalam struktur subkortikal, hipotalamus, hipofisis, formasi reticular dan amonium dan dalam inti amigdala.

Patogenesis dan patofisiologi tentang efek cedera otak traumatis
Konsekuensi dari cedera otak traumatis bukanlah keadaan yang lengkap, tetapi merupakan proses yang kompleks, multifaktorial, dinamis, dalam perkembangan yang diamati jenis aliran berikut: a) regresif; b) stabil; c) pengiriman; d) progresif. Dalam hal ini, jenis perjalanan dan prognosis penyakit ditentukan oleh frekuensi onset dan tingkat keparahan periode dekompensasi penyakit traumatis.

Proses patologis yang mendasari efek jarak jauh dari cedera kraniocerebral dan menentukan mekanisme dekompensasi mereka sudah terjadi pada periode akut. Ada lima jenis utama proses patologis yang saling terkait:
- kerusakan langsung pada substansi otak pada saat cedera;
- pelanggaran sirkulasi otak;
- pelanggaran liquorodynamics;
- pembentukan proses perekat bekas luka;
- proses autoneurosensitisasi, yang secara langsung dipengaruhi oleh sifat cedera (terisolasi, kombinasi, gabungan), keparahannya, waktu dan tingkat kedaruratan dan perawatan khusus.

Peran dominan dalam pembentukan patologi serebrovaskular pada orang yang menderita cedera otak dimainkan oleh reaksi vaskular yang terjadi sebagai respons terhadap stimulasi mekanik. Perubahan tonus vaskular serebral dan sifat reologi darah menyebabkan iskemia yang reversibel dan ireversibel dengan pembentukan infark otak.

Manifestasi klinis penyakit otak traumatis sebagian besar ditentukan oleh iskemia dari struktur hipotalamus, pembentukan retikuler dan struktur sistem limbik, yang mengarah ke iskemia pusat regulasi sirkulasi darah yang terletak di batang otak, dan diperburuknya gangguan sirkulasi otak.

Mekanisme patogenetik lain dari pembentukan konsekuensi dari trauma craniocerebral, pelanggaran liquorodynamics, juga dikaitkan dengan faktor vaskular. Perubahan dalam produksi cairan serebrospinal dan resorpsi disebabkan oleh kerusakan primer pada endotelium pleksus vaskular ventrikel, gangguan unggun mikrosirkulasi otak pada periode cedera akut, dan fibrosis meningen pada periode berikutnya. Gangguan ini menyebabkan perkembangan hipertensi cairan serebrospinal, lebih jarang - hipotensi. CSF mengalir dari ventrikel lateral otak melalui ependymoma, lapisan subependimarny, diikuti oleh celah perivaskular (ruang Virchow) melalui parenkim otak ke dalam ruang subarachnoid dari mana villae dari granulasi arakhnoid dan emissarnym vena (lulusan vena) sinus dural makan di.

Nilai terbesar dalam perkembangan gangguan liquorodynamic pasca-trauma diberikan untuk fenomena hipertensi-hidrosefalik. Mereka menyebabkan atrofi unsur-unsur jaringan otak, kerutan dan pengurangan zat otak, perluasan ruang ventrikel dan subarachnoid - yang disebut atrophic hydrocephalus, yang sering menentukan perkembangan demensia.

Seringkali, perubahan vaskular, likuodinamik, kistik dan atrofi adalah penyebab pembentukan fokus epilepsi, yang dimanifestasikan dalam pelanggaran aktivitas bioelektrik otak dan menyebabkan terjadinya sindrom epilepsi.

Dalam terjadinya dan perkembangan efek cedera otak traumatis, sangat penting melekat pada proses imunobiologis, yang ditentukan oleh pembentukan respon imun spesifik dan disregulasi imunogenesis.

Klasifikasi efek cedera otak traumatis
Sebagian besar penulis, berdasarkan studi patologis-anatomi dasar L. I. Smirnova (1947), kondisi patologis yang muncul setelah cedera kraniocerebral didefinisikan sebagai penyakit otak traumatis, yang secara klinis membedakan tahap akut, restoratif dan residual di dalamnya. Pada saat yang sama, diindikasikan bahwa tidak ada kriteria terpadu untuk menentukan parameter temporal dari gradasi penyakit traumatis pada stadium.

Periode akut ditandai dengan interaksi substrat traumatis, reaksi kerusakan dan reaksi pertahanan. Ini berlangsung dari saat efek merusak dari faktor mekanis pada otak dengan kerusakan mendadak dari fungsi pengatur-integratif dan fokus ke stabilisasi pada tingkat tertentu dari fungsi otak dan korporat yang terganggu atau kematian korban. Durasi dari 2 hingga 10 minggu, tergantung pada bentuk klinis cedera otak.

Periode menengah terjadi selama resorpsi perdarahan dan pengorganisasian area otak yang rusak, inklusi dan proses adaptasi adaptif yang paling penuh, yang disertai dengan pemulihan penuh atau sebagian atau kompensasi berkelanjutan fungsi otak dan organisme sebagai akibat dari cedera. Durasi periode ini dengan cedera ringan (gegar otak, memar dengan tingkat keparahan ringan) adalah kurang dari 6 bulan, dengan parah - hingga 1 tahun.

Periode jangka panjang penting untuk perubahan degeneratif dan reparatif lokal dan jauh. Dengan kursus yang menguntungkan, ada kompensasi yang lengkap secara klinis atau hampir lengkap untuk gangguan fungsi otak. Dalam hal terjadi perjalanan yang tidak menguntungkan, manifestasi klinis tidak hanya trauma itu sendiri, tetapi juga terkait adhesi, cicatricial, peredaran darah, atrofi, sirkulasi darah, otonom-visceral, autoimun, autoimun dan proses lainnya dicatat. Selama periode pemulihan klinis, kompensasi maksimum yang dapat dicapai untuk fungsi yang terganggu dimungkinkan, atau munculnya dan (atau) perkembangan kondisi patologis baru yang disebabkan oleh cedera otak traumatis. Durasi jangka panjang dengan pemulihan klinis kurang dari 2 tahun, dengan cedera yang progresif tidak terbatas.

Sindrom neurologis pasca-trauma (dasar) terkemuka mencerminkan sifat fungsional sistemik dan klinis dari proses ini:
- vaskular, vegetatif-distonik;
- Gangguan likuodinamik;
- fokus otak;
- epilepsi pasca-trauma;
- asthenic;
- Psikologis.

Setiap sindrom yang dipilih dilengkapi dengan sindrom levelik dan (atau) sistemik.

Biasanya, seorang pasien memiliki beberapa sindrom, yang dalam dinamika penyakit traumatis bervariasi dalam sifat dan keparahan. Memimpin adalah sindrom itu, manifestasi klinis yang paling jelas dan subyektif.

Ekspresi klinis dari bentuk spesifik dari manifestasi lokal dari proses patologis dapat dinilai dengan benar hanya jika dipertimbangkan dalam hubungan yang erat dengan seluruh rangkaian proses patologis dengan mempertimbangkan tahap perkembangan mereka dan tingkat penurunan fungsi.

Pada 30-40% kasus cedera otak non-parah tertutup, pemulihan klinis lengkap terjadi pada periode sementara. Dalam kasus lain, muncul fungsi fungsional baru dari sistem saraf, yang didefinisikan sebagai "ensefalopati traumatis."

Gambaran klinis
Paling sering dalam periode jauh dari cedera otak mengembangkan sindrom otonom-distonik vaskular. Setelah cedera, distonia vegetatif-vaskular dan vegetatif-visceral paling sering dicatat. Hipertensi atau hipotensi arteri transien, sinus takikardia atau bradikardia, angiospasme (otak, jantung, perifer), gangguan termoregulasi (kondisi subfebrile, asimetri termal, perubahan refleks termoregulasi) adalah karakteristik. Yang lebih jarang adalah gangguan metabolisme dan endokrin (distyreosis, hipomenore, impotensi, perubahan karbohidrat, garam air, dan metabolisme lemak). Sakit kepala, manifestasi asthenia, beragam fenomena sensorik (paresthesia, somatalgia, senesthopathy, gangguan skema tubuh visceral, fenomena depersonalisasi dan derealization) mendominasi secara subjektif. Secara obyektif, perubahan transien pada tonus otot, anisoreflexia, gangguan sensitivitas nyeri oleh tipe spotted-mosaic dan pseudo-root, perubahan dalam adaptasi sensoris-nyeri diamati.

Sindrom pasca-trauma dystonia vegetatif-vaskular dapat berlanjut relatif permanen dan paroksismal. Manifestasinya tidak kekal dan dapat berubah. Mereka muncul, kemudian memburuk atau berubah karena tekanan fisik dan emosional, osilasi meteorik, perubahan ritme musiman, serta di bawah pengaruh penyakit menular dan somatik yang berulang, dll. Kondisi paroxysmal (krisis) mungkin dari arah yang berbeda. Paroxysms simpatoadrenal di antara manifestasi klinis didominasi oleh sakit kepala hebat, sensasi tidak menyenangkan di jantung, jantung berdebar, peningkatan tekanan darah; memutihkan kulit, tremor seperti dingin, poliuria. Ketika orientasi paroxysms vagoinsular (parasimpatis), pasien mengeluh perasaan berat di kepala, kelemahan umum, pusing, dan ketakutan; bradikardia ditandai, hipotensi, hiperhidrosis, disuria. Dalam kebanyakan kasus, paroxysms terjadi dalam tipe campuran. Manifestasi klinisnya digabungkan. Keparahan dan struktur dystonia vegetatif-vaskular adalah dasar untuk pembentukan dan pengembangan patologi vaskular otak dalam periode jauh dari cedera otak, khususnya, aterosklerosis serebral awal dan hipertensi.

Sindrom asthenik sering berkembang sebagai akibat dari cedera otak traumatis, seperti yang lainnya. Seringkali sindrom mengambil tempat utama dalam gambaran klinis, memanifestasikan dirinya dalam semua periode. Sindrom asthenik berkembang di hampir semua kasus cedera otak pada akhir periode akut dan mendominasi pada periode menengah. Dalam periode jangka panjang, hal ini juga terjadi pada sebagian besar pasien dan ditandai oleh peningkatan kelelahan dan kelelahan, melemahnya atau hilangnya kemampuan untuk stres mental dan fisik yang berkepanjangan.

Ada beberapa jenis sindrom asthenik yang sederhana dan kompleks, dan dalam setiap jenis - varian hipostenik dan hiperstenat. Pada periode akut trauma, jenis kompleks sindrom asthenic paling sering memanifestasikan dirinya, di mana fenomena asthenic yang sebenarnya (kelemahan umum, kelesuan, kantuk di siang hari, kelemahan, kelelahan, kelelahan) dikombinasikan dengan sakit kepala, pusing, mual. Dalam jangka panjang, tipe sederhana dari asthenia lebih umum, dimanifestasikan dalam bentuk kelelahan mental dan fisik, penurunan tajam dalam efisiensi aktivitas mental, dan gangguan tidur.

Varian hipostenik dari sindrom asthenic ditandai oleh dominasi kelemahan, kelesuan, adynamia, peningkatan tajam kelelahan, kelelahan, kantuk di siang hari, sebagai aturan, berkembang segera setelah meninggalkan keadaan koma atau setelah kehilangan kesadaran jangka pendek dan dapat bertahan lama, menentukan gambaran klinis dari efek jarak jauh dari cedera otak. Dinamika sindrom asthenik yang menguntungkan secara prognostik, di mana versi hiposteniknya digantikan oleh hypersthenic, dan tipe kompleks digantikan oleh yang sederhana.

Varian hipersthenik dari sindrom asthenic ditandai oleh dominasi peningkatan iritabilitas, labilitas afektif, hiperestesia, yang bekerja pada latar belakang fenomena yang benar-benar asthenik.

Pada saat yang sama, sindrom asthenic sangat jarang dalam bentuknya yang murni, atau versi klasiknya. Seringkali, ini termasuk dalam struktur sindrom distonia vegetatif, sebagian besar ditentukan oleh sifat dan keparahan disfungsi otonom.

Sindrom gangguan likuodinamik, yang terjadi pada varian hipertensi minuman keras, dan (lebih jarang) pada varian hipotensi minuman keras, sering berkembang pada periode pasca-trauma yang jauh. Alasan untuk yang terakhir ini bukan hanya pelanggaran produksi cairan serebrospinal, tetapi juga pelanggaran integritas membran otak, disertai dengan liquore, serta penggunaan obat dehidrasi yang berkepanjangan atau tidak memadai.

Di antara gangguan liquorodynamic, hidrosefalus posttraumatic paling sering dibedakan.

Hidrosefalus pascatrauma adalah proses aktif, seringkali progresif cepat dari akumulasi cairan serebrospinal dalam ruang cairan serebrospinal karena pelanggaran resorpsi dan sirkulasi.

Bentuk normrosif, hipertensi, dan oklusif hidrosefalus pasca trauma dibedakan. Bentuk klinis hipertensi dan oklusif paling sering dimanifestasikan oleh sindrom serebral dan psikoorganik progresif. Keluhan yang paling khas dari sakit kepala melengkung, sering di pagi hari, sering disertai mual, muntah, pusing, gangguan gaya berjalan. Gangguan intelektual-intelektual, penghambatan dan kelambatan proses mental berkembang pesat. Manifestasi karakteristik adalah perkembangan ataksia frontal dan stagnasi pada fundus. Bentuk hidrosefalus normotensif yang ditandai dengan sakit kepala sedang juga dominan pada pagi hari, kelelahan mental dan fisik, penurunan perhatian dan daya ingat.

Salah satu pilihan untuk hidrosefalus pasca-trauma adalah hidrosefalus atrofi - suatu proses yang lebih terkait dengan sindrom fokal serebral daripada sindrom kelainan cairanodinamik, karena didasarkan pada penggantian atrofi, dan akibatnya menurun dalam volume zat otak, dengan cairan serebrospinal. Hidrosefalus atrofi ditandai oleh peningkatan simetris ruang cembung subarachnoid, ventrikel otak, dan tangki basal dengan tidak adanya sekretori, resorptif, dan, sebagai aturan, gangguan cairanodinamik. Hal ini didasarkan pada atrofi medula yang menyebar (dalam banyak kasus, abu-abu dan putih), karena lesi traumatis utamanya, yang mengarah ke perluasan ruang subarachnoid dan sistem ventrikel tanpa tanda-tanda klinis hipertensi intrakranial. Hidrosefalus atrofik berat dimanifestasikan secara neurologis dengan menipisnya aktivitas mental, sindrom pseudobulbar, lebih jarang - simptomatologi subkortikal.

Sindrom fokus serebral dimanifestasikan oleh berbagai jenis kelainan fungsi kortikal yang lebih tinggi, kelainan motorik dan sensorik, dan kerusakan saraf kranial. Dalam kebanyakan kasus, itu ditentukan oleh keparahan trauma yang ditransfer, memiliki jenis aliran yang dominan penyesalan, dan gejala klinis ditentukan oleh lokasi dan ukuran fokus kerusakan jaringan otak, manifestasi neurologis dan somatik terkait.

Bergantung pada lokalisasi dominan dari lesi atau lesi otak, bentuk kortikal, subkortikal, batang, konduktif dan difus dari sindrom fokal otak diisolasi.

Bentuk kortikal dari sindrom fokal serebral ditandai oleh gejala kerusakan pada frontal, temporal, parietal, lobus oksipital, biasanya dalam kombinasi dengan gangguan liquorodynamic. Kerusakan pada lobus frontal terjadi pada lebih dari 50% kasus memar dan hematoma, akibat biomekanik cedera otak akibat mekanisme syok-syok, serta massa lobus frontal yang lebih besar dibandingkan lobus lain. Frekuensi berikutnya adalah lobus temporal, kemudian parietal dan oksipital.

Perkembangan parkinsonisme pasca-trauma dikaitkan dengan kerusakan traumatis pada substansi hitam dan secara klinis ditandai dengan sindrom hipokinetik-hipertensi.

Insiden epilepsi traumatis berkisar dari 5 hingga 50%, karena cedera otak adalah salah satu faktor etiologis epilepsi yang paling sering terjadi pada orang dewasa. Frekuensi dan waktu kejang dalam banyak kasus terkait dengan keparahan cedera. Jadi, setelah cedera parah, terutama disertai dengan kompresi otak, kejang berkembang pada 20-50% kasus, biasanya pada tahun pertama setelah cedera.

Diagnostik
Untuk mengklarifikasi sifat proses patologis, tingkat dekompensasi atau adaptasi sosial-tenaga kerja, keahlian medis dan sosial, diperlukan kumpulan keluhan dan anamnesis: studi catatan medis mengenai fakta, sifat cedera, jalannya periode pasca-trauma; Perhatian khusus harus diberikan pada adanya berbagai pilihan untuk gangguan kesadaran paroksismal.

Dalam studi tentang status neurologis, kedalaman dan bentuk defisit neurologis, tingkat disfungsi, keparahan manifestasi vegetatif-vaskular, dan adanya gangguan psikoorganik dinilai.

Selain pemeriksaan neurologis klinis, sangat penting untuk obyektifikasi proses patologis yang mendasari pembentukan efek cedera otak dan menentukan mekanisme dekompensasi mereka melekat pada metode pemeriksaan instrumen tambahan: neurogenologis, elektrofisiologis dan psikofisiologis.

Sudah selama tinjauan kraniografi, tanda-tanda tidak langsung dari peningkatan tekanan intrakranial dapat diidentifikasi dalam bentuk memperkuat pola penekanan jari, menipiskan bagian belakang sadel Turki, dan memperluas saluran pembuluh darah diploic. Ketika komputer dan magnetic resonance imaging dapat mendeteksi kista intraserebral, untuk memperoleh informasi tentang dinamika mengembangkan hidrosefalus dengan difus atau perluasan lokal dari sistem ventrikel, proses atrofi otak diwujudkan ekstensi subarachnoid ruang, tank dan retak, terutama alur lateral yang superolateral permukaan belahan otak (Sylvius galur) dan celah interhemispheric longitudinal.

Hemodinamik serebrovaskular dinilai menggunakan sonografi Doppler. Sebagai aturan, ada berbagai perubahan dalam bentuk atonia, distonia, hipertensi pembuluh serebral, kesulitan aliran keluar vena, asimetri pasokan darah ke belahan otak, yang sebagian besar mencerminkan tingkat kompensasi dari proses pasca-trauma.

Pada electroencephalogram, perubahan patologis terdeteksi pada sebagian besar yang diperiksa dengan konsekuensi jangka panjang dari cedera otak dan tergantung pada keparahan cedera dan sindrom klinis periode yang jauh. Paling sering, perubahan patologis tidak spesifik dan diwakili oleh ketidakteraturan ritme alfa, adanya aktivitas gelombang lambat, penurunan umum dalam biopotensial, lebih jarang asimetri antar hemispheric.

Dengan perkembangan epilepsi traumatis, perubahan karakteristik dalam aktivitas paroxysmal dari electroencephalogram dalam bentuk tanda-tanda patologis lokal, kompleks gelombang akut-lambat, diperparah setelah beban fungsional, terungkap.

Metode penelitian psikofisiologis yang berfungsi sebagai kriteria yang meyakinkan untuk menilai keadaan memori, perhatian, penghitungan, dan mobilitas proses mental banyak digunakan untuk mengidentifikasi pelanggaran fungsi integratif otak yang lebih tinggi dalam periode yang jauh.

Perawatan
Terapi obat adalah yang paling penting dalam perawatan kompleks pasien dengan cedera. Penting untuk memperhitungkan hubungan patogenetik utama dekompensasi.

Untuk normalisasi sirkulasi darah otak dan sistemik selama semua periode penyakit traumatis, obat vasoaktif digunakan, yang secara signifikan meningkatkan aliran darah otak, yang disebabkan oleh efek vasodilator dan penurunan resistensi pembuluh darah perifer.

Pengobatan dystonia vegetatif-vaskular dilakukan dengan mempertimbangkan struktur dan patogenesis sindrom, dan kekhasan gangguan keseimbangan vegetatif. Sebagai agen simpatolitik yang mengurangi tegangan pada bagian simpatis sistem saraf otonom, ganglioblocker, turunan ergotamine digunakan; sebagai antikolinergik adalah obat dari seri atropin. Ganglioblocker juga diindikasikan untuk kejang parasimpatis. Dalam kasus pergeseran multi arah, agen gabungan diresepkan (belloid, bellamininal). Dengan krisis yang sering, obat penenang dan beta-blocker diresepkan. Prosedur fisioterapi dipraktikkan, yang juga diresepkan secara berbeda. Ketika sympathicotonia - elektroforesis endonasal kalsium, magnesium, terapi diadynamic dengan efek pada simpul simpatis serviks; dalam hal parasympathicotonia, insulin paroxysmal vaginal, elektroforesis vitamin B hidung, elektroforesis kalsium, novocaine untuk area kerah, mandi, electrosleep. Dengan sifat campuran dari paroxysms vegetovisceral - elektroforesis hidung kalsium, magnesium, dimedrol, novocaine (berpasangan setiap hari) dari simpul simpatis serviks; brom, pemandian karbon dioksida; listrik; terapi magnet dengan medan denyut bergantian atau konstan dengan dampak pada area leher.

Agen dehidrasi banyak digunakan untuk memperbaiki gangguan likodinamik pada pasien dengan konsekuensi cedera otak. Dalam sindrom CSF, dalam banyak kasus, obat yang merangsang produksi cairan serebrospinal digunakan - kafein, papaverin, adaptogen.

Nilai utama dalam pengobatan pasien dengan konsekuensi cedera otak traumatis diberikan kepada obat-obatan nootropik (nootropil, piracetam) - zat yang memiliki efek spesifik yang positif pada fungsi otak integratif yang lebih tinggi karena efek langsung pada metabolisme neuron dan meningkatkan resistensi sistem saraf pusat terhadap faktor-faktor yang merusak.

Salah satu metode pengaruh tidak langsung pada fungsi integratif otak dan metabolisme neuron yang lebih tinggi (aksi serebroprotektif) adalah penggunaan bioregulator peptida - kompleks fraksi polipeptida yang diisolasi dari korteks serebral babi (cerebrolysin), hemoderivat yang dideproteinisasi dari darah anak sapi - actovegin; garam asam suksinat - sitoflavin, mexidol; persiapan vitamin neurotropik B1, B12, E; adaptogen (ginseng, serai, sirup Eleutherococcus).

Sampai saat ini, tidak ada sudut pandang tunggal mengenai pencegahan dan pengobatan epilepsi pasca-trauma. Hal ini disebabkan oleh kurangnya hubungan langsung antara keparahan cedera dan periode perkembangan penyakit, polimorfisme manifestasi klinis dan resistensi kejang epilepsi terhadap terapi yang sedang dilakukan. Mencapai efek terapi yang cukup stabil dalam pengobatan epilepsi pasca-trauma hanya dapat dicapai dengan inisiasi awal terapi antikonvulsan, mencocokkan obat yang dipilih dengan jenis kejang epilepsi (kejang) pada pasien ini. Pendekatan modern untuk pemilihan dosis, penggantian, kombinasi obat dalam pengobatan epilepsi pasca-trauma disistematisasikan dan dijelaskan dalam bab "Gangguan epilepsi dan paroksismal kesadaran dari sifat non-epilepsi."

Sangat penting dalam pengobatan gangguan pasca-trauma diberikan untuk psikoterapi, terutama dalam kombinasi dengan fisioterapi, terapi fisik, dan refleksiologi.

Yang penting adalah tahap rawat jalan-poliklinik rehabilitasi pasien, termasuk melakukan pengamatan dinamis tindak lanjut neurologis. Pasien harus terdaftar dengan ahli saraf dan setidaknya setiap 6 bulan. menjalani pemeriksaan neurologis, dan jika perlu, berperan. Dengan perkembangan dekompensasi atau perkembangan penyakit, pasien dikirim untuk pemeriksaan dan perawatan di rumah sakit neurologis.

Cidera kepala tertutup jauh lebih umum daripada terbuka. Menurut Yu. D. Arbatskaya (1971), cedera kepala tertutup menyebabkan 90,4% dari semua lesi otak traumatis. Keadaan ini, serta kesulitan yang timbul selama persalinan medis (O. G. Vilensky, 1971) dan pemeriksaan kejiwaan forensik (T.N. Gordova, 1974), menjelaskan pentingnya studi patopsikologis pada cedera otak tertutup jangka panjang..

ICD-10 mengklasifikasikan konsekuensi dari cedera craniocerebral terhadap kondisi yang dijelaskan oleh rubrik F0 - Organik, termasuk gejala, gangguan mental (subpos F07.2 - sindrom pasca-komunikasi, dll.).

Dalam perjalanan cedera otak traumatis, 4 tahap dibedakan (M. O. Gurevich, 1948).

I - tahap awal diamati segera setelah trauma dan ditandai dengan hilangnya kesadaran berbagai kedalaman (dari koma ke obnubilasi) dan durasi yang berbeda (dari beberapa menit dan beberapa jam hingga beberapa hari), yang tergantung pada keparahan cedera kepala. Pada akhir tahap ini, amnesia terjadi, kadang-kadang tidak lengkap. Pada tahap awal, ada gangguan peredaran darah, kadang-kadang pendarahan dari telinga, tenggorokan, hidung, muntah, lebih jarang - kejang kejang. Tahap awal berlangsung hingga 3 hari. Gejala-gejala serebral yang berkembang dominan yang berkembang pada saat ini tampaknya menyembunyikan tanda-tanda kerusakan otak lokal. Fungsi-fungsi organisme pada akhir tahap dipulihkan dari filogenetik yang lebih tua ke yang lebih baru, kemudian diperoleh dalam ontogeni dan filogenesis: pertama, denyut nadi dan pernapasan, refleks pelindung, reaksi pupil, kemudian kemungkinan kontak bicara muncul.

II - tahap akut ditandai dengan pemingsanan, yang sering kali tersisa ketika pasien meninggalkan tahap awal. Terkadang kondisi pasien menyerupai keracunan. Tahap ini berlangsung beberapa hari. Gejala otak mereda, tetapi gejala lokal mulai muncul. Tanda asthenik, kelemahan parah, kelemahan, sakit kepala, dan pusing adalah karakteristik. Pada tahap ini, psikosis yang terjadi dalam bentuk reaksi eksogen, seperti delirium, sindrom Korsakoff, juga diamati. Dengan tidak adanya faktor eksogen yang menyulitkan perjalanan tahap akut, pasien pulih atau kondisinya stabil.

III - stadium akhir, yang ditandai dengan ketidakstabilan keadaan, ketika gejala stadium akut belum sepenuhnya hilang, dan masih belum ada pemulihan total atau pembersihan akhir dari perubahan residu. Setiap bahaya eksogen dan psikogenik menyebabkan kerusakan kondisi mental. Oleh karena itu, pada tahap ini, sering terjadi psikosis sementara dan reaksi psikogenik yang terjadi secara asenik.

IV - tahap residu (periode efek jangka panjang) ditandai dengan gejala lokal persisten akibat lesi organik jaringan otak dan gangguan fungsi, terutama dalam bentuk asthenia umum dan ketidakstabilan vegetatif-vaskular. Pada tahap ini, perjalanan penyakit ditentukan oleh jenis cerebrosis traumatis atau ensefalopati traumatis. Varian dari R. A. Nadzharov terakhir (1970) mempertimbangkan demensia traumatis.

Tahap awal dan akut dari cedera otak traumatis pada dasarnya bersifat penyesalan. Ketidakcukupan intelektual-intelektual pada tahap-tahap ini jauh lebih kasar daripada di masa depan. Ini memberi dasar bagi V. A. Gilyarovsky (1946) untuk berbicara tentang demensia pseudo-organik khusus yang dihasilkan dari trauma craniocerebral. Ketika gejala yang disebabkan oleh komponen fungsional dari kerusakan otak traumatis menghilang, inti organik demensia tetap ada, dan perjalanan penyakit untuk waktu yang lama menjadi lebih stabil.

Dalam beberapa kasus, demensia pada pasien yang menderita cedera kepala adalah progresif.

T.N. Gordova (1974) menetapkan demensia seperti sebagai berikut, sebagai lawan penyesalan (residual).

Kadang-kadang perkembangan demensia dapat terlihat setelah beberapa tahun gambaran klinis yang stabil dari cacat mental pasca-trauma. Menurut M. O. Gurevich dan R. S. Povitskaya (1948), demensia semacam itu sebenarnya tidak traumatis, itu terkait dengan bahaya eksogen tambahan. VL Pivovarova (1965) dalam kasus perkembangan progresif demensia pasca-trauma tidak melampirkan bahaya tambahan yang signifikan secara etiologis. Yang terakhir, menurut pendapatnya, memainkan peran mekanisme pemicu, menyebabkan perkembangan progresif dari kerusakan otak traumatis yang ada sebelum dan dalam keadaan kompensasi. Menurut pengamatan kami (1976), gambaran demensia dalam kasus ini tidak sesuai dengan tingkat keparahan dan sifat faktor patogen tambahan. Tingkat penurunan intelektual jauh lebih besar dari yang diharapkan, berdasarkan penilaian patologi aterosklerotik saja atau tanda-tanda alkoholisme. Bahaya ini berkontribusi terhadap perkembangan demensia traumatis, tetapi perjalanan patologi tambahan ini juga secara signifikan dimodifikasi oleh patologi otak traumatis. Ada semacam potensiasi bilateral dari proses patologis yang terjadi bersamaan dengan sinergi patologis yang melekat di dalamnya. Dengan demikian, pada tahap jauh dari cedera otak traumatis, kepatuhan aterosklerosis serebral primer berkontribusi terhadap peningkatan tajam dalam demensia, dan kemudian perjalanan penyakit pembuluh darah yang tidak menguntungkan, tanpa remisi, dengan sirkulasi otak akut parsial dan hipertensi arteri ganas dicatat.

Seperti halnya penyakit genesis eksogen-organik, efek cedera otak traumatis terutama ditandai oleh asthenia, dimanifestasikan secara klinis dan patopsikologis oleh peningkatan kelelahan, yang oleh B. Century Zeigarnik (1948) disebut tanda utama dari perubahan pasca-trauma dalam aktivitas mental. Kelelahan ini ditemukan dalam sebuah studi dalam eksperimen patopsikologis dari intelek dan premis-premisnya. Patologi otak pascatrauma jarang terjadi tanpa gangguan intelektual dan mental. Menurut B.V. Zeigarnik, keutuhan jiwa seperti itu dicatat terutama pada luka tembus daerah otak posterior.

BV Zeigarnik menunjukkan bahwa kelelahan pasca-trauma bukanlah konsep yang homogen. Dalam strukturnya, penulis mengidentifikasi 5 opsi.

1. Keletihan adalah sifat asthenia dan dimanifestasikan dalam penurunan kinerja pada akhir tugas yang dilakukan oleh pasien. Tingkat kapasitas kerja intelektual, ditentukan dengan menggunakan tabel Crepelin atau mencari angka-angka di tabel Schulte, menjadi semakin lambat, dengan penurunan kapasitas kerja yang dapat diukur.

2. Dalam beberapa kasus, kelelahan bukanlah sifat difus, tetapi mengambil bentuk gejala yang digambarkan, memanifestasikan dirinya sebagai pelanggaran fungsi tertentu, misalnya, sebagai penipisan fungsi mnestik. Kurva menghafal 10 kata dalam kasus ini adalah karakter zig-zag, tingkat pencapaian tertentu digantikan oleh penurunan produktivitas mnestik.

3. Keletihan dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk gangguan mental. Pasien memiliki penilaian yang dangkal, kesulitan dalam mengidentifikasi tanda-tanda penting dari objek dan fenomena. Penilaian dangkal seperti itu bersifat sementara dan merupakan hasil dari kelelahan. Sudah stres mental yang tidak signifikan ternyata menjadi tak tertahankan bagi pasien dan menyebabkan kelelahan yang jelas. Tapi kelelahan seperti ini tidak bisa disamakan dengan kelelahan biasa. Dengan meningkatnya kelelahan kita berbicara tentang peningkatan, jumlah durasi penelitian, jumlah kesalahan dan penurunan indikator temporal. Dengan bentuk kelelahan yang sama ini, ada penurunan sementara dalam tingkat aktivitas intelektual. Tingkat generalisasi pada pasien secara keseluruhan belum berkurang, solusi dibedakan tersedia untuk mereka untuk beberapa tugas yang agak rumit. Ciri khas dari pelanggaran ini adalah ketidakstabilan cara tugas dilakukan.

Sifat penilaian pasien yang memadai ternyata tidak stabil. Ketika melakukan tugas yang kurang lebih panjang, pasien tidak menjaga modus aktivitas yang benar, keputusan yang tepat berganti dengan kesalahan, mudah diperbaiki dalam proses penelitian. B.V. Zeigarnik (1958, 1962) mengidentifikasi jenis gangguan mental ini sebagai inkonsistensi penilaian. Hal ini ditemukan terutama pada penyakit organik-eksogen seperti aterosklerosis serebral, dan efek dari cedera otak traumatis.

4. Keletihan bisa mendekati peningkatan rasa kenyang mental. Dengan aktivitas monoton jangka panjang, pekerjaan yang dilakukan oleh subjek mulai melakukannya, kecepatan dan ritme tugas diubah, variasi dalam mode aktivitas muncul: bersama-sama dengan ikon yang diperintahkan, subjek mulai menarik orang lain, menjauh dari sampel yang diberikan. Kepuasan juga merupakan karakteristik orang sehat, tetapi pada mereka yang menderita cedera kepala, itu terjadi lebih awal dan lebih kasar. Jenis kelelahan ini sangat jelas terdeteksi menggunakan teknik khusus untuk studi kenyang (A. Karsten, 1928).

5. Dalam beberapa kasus, kelelahan memanifestasikan dirinya dalam bentuk ketidakmungkinan membentuk proses mental itu sendiri, dalam penurunan utama dalam tonus serebral. Sebagai contoh, B. V. Zeigarnik menyebabkan gangguan pengenalan intermiten yang terjadi secara berkala pada pasien yang mengalami cedera kepala tertutup, ketika objek yang ditunjukkan kepada pasien atau gambarnya ditentukan oleh tanda umum. Pasien seperti itu mendefinisikan pir yang dicat dengan kata "buah", dll.

Peningkatan kelelahan menandai aktivitas mental pasien dalam periode yang jauh dari cedera otak traumatis dan merupakan tanda yang sangat penting dalam membedakan keadaan penyakit semacam itu dari yang serupa secara eksternal, misalnya, ketika diagnosis banding diperlukan antara gejala epilepsi pasca-trauma dan benar. Ini ditemukan dalam studi patopsikologis tentang memori, perhatian, kinerja intelektual dan aktivitas mental. Peneliti tidak dapat membatasi dirinya dengan menentukan adanya peningkatan kelelahan pada salah satu jenis aktivitas pasien yang terdaftar dalam situasi penelitian; ia harus memberikan karakterisasi kelelahan yang cukup lengkap sesuai dengan tipologi yang diberikan. Keletihan lebih jelas pada periode segera setelah tahap awal dan akut, ketika, menurut B.V. Zeigarnik, sifat dari gangguan fungsi mental belum jelas didefinisikan - mereka akan mengikuti tipe regresif atau progredien, yang menunjukkan dinamika pelanggaran itu sendiri. Kelelahan fungsi mental juga ditemukan dalam periode yang cukup jauh dari cedera otak traumatis, diperburuk oleh penambahan faktor patosinergik dan patologi somatik yang terjadi saat ini.

Deteksi kelelahan, karakteristik kualitatif dan penentuan keparahannya mungkin memiliki nilai ahli yang penting, berkontribusi pada perbaikan diagnosis nosokologis dan prognosis individu. O. G. Vilensky (1971) mencatat bahwa penelitian patopsikologis membantu untuk menjelaskan tidak hanya sifat gejala klinis, tetapi juga diagnosis fungsional kondisi pasca-trauma dan bahkan dalam beberapa kasus sangat penting untuk tingkat kecacatan tertentu. Untuk tujuan ini, penulis melakukan penelitian pada orang yang menderita cedera kepala menggunakan seperangkat teknik khusus (belajar 10 kata, tabel Crepelin, metode menggabungkan menurut V. M. Kogan, tabel Schulte). Semua teknik ini digunakan untuk menganalisis fluktuasi tingkat pencapaian dalam pelaksanaan kegiatan jangka panjang. Dengan demikian, dalam percobaan, situasi dibuat yang memfasilitasi identifikasi kelelahan dan penentuan keberlanjutan mode kegiatan. Sebagai hasil penelitian, O. G. Vilensky menemukan bahwa fitur umum dari dinamika aktivitas dalam kondisi asthenic pasca-trauma adalah pekerjaan dan olahraga jangka pendek, yang dengan cepat digantikan oleh kelelahan. Menurut pengamatan kami, hubungan antara kemampuan kerja dan olahraga, di satu sisi, dan kelelahan, di sisi lain, tergantung pada tingkat keparahan cedera traumatis, ensefalopati pasca-trauma. Perubahan ensefalopati yang lebih jelas, manifestasi vrabatyvaemost kurang signifikan. Paralelisme yang sama dapat dibangun antara tingkat kemunduran intelektual dan peningkatan kemampuan kerja.

Demensia traumatis yang parah tidak sering terjadi. Menurut A.L. Leshchinsky (1943), demensia traumatis ditentukan pada 3 dari 100 orang yang menderita cedera kepala menurut L. I. Ushakova (I960) - dalam 9 dari 176. N. G. Shuisky (1983) menunjukkan bahwa demensia traumatis di antara gangguan periode jauh adalah 3-5%.

Jika tidak mempertimbangkan kasus demensia traumatis karena mekanisme patosynergik, lebih sering terjadi akibat kontusio otak yang parah dengan fraktur pangkal tengkorak dan cedera kepala terbuka.

R. S. Povitskaya (1948) menemukan bahwa dengan cedera kepala tertutup, bagian frontal dan frontal-temporal dari korteks serebral terutama menderita. Akibatnya, aktivitas sistem otak yang paling terdiferensiasi dan terbentuk secara genetis terganggu. Menurut Yu D. Arbatskaya (1971), patologi dari daerah otak yang sama sangat penting dalam pembentukan demensia pasca-trauma.

Manifestasi klinis demensia pasca-trauma cukup beragam: varian dapat dibedakan menjadi demensia sederhana, kelumpuhan semu, demensia paranoid, yang ditandai terutama oleh gangguan kepribadian afektif. V. L. Pivovarova mengidentifikasi 2 varian utama sindrom demensia pasca-trauma: demensia traumatis sederhana dengan keteraturan perilaku di hadapan beberapa ketidakstabilan afektif; sindrom psikopat (varian kompleks demensia), di mana disinhibisi naluri, manifestasi histeris, kadang-kadang - euforia, kebodohan, peningkatan harga diri.

Dalam hal ini, dalam diagnosis psikologis sindrom organik pasca-trauma, penelitian kepribadian menjadi penting. Periode jangka panjang dari trauma craniocerebral tertutup paling sering ditandai dengan perubahan karakterologis yang ditandai dengan sedikit atau sedang penurunan dalam aktivitas intelektual-biologis (versi karakteropatik dari psiko-sindrom organik, menurut T. Bilikiewicz, 1960).

Dalam situasi penelitian, pasien-pasien ini paling sering menemukan labilitas afektif yang diucapkan (sampai batas tertentu B. V. Zeigarnik terkait dengannya kelelahan proses mental).

Manifestasi pribadi pada pasien yang menderita cedera otak traumatis di masa lalu dibedakan oleh keragaman besar tidak hanya dalam gambaran klinis, tetapi juga dalam data studi patopsikologis. Neuroticism yang meningkat dikombinasikan dengan introversi, tetapi lebih sering dengan extraversion. Dalam studi dengan metode T. Dembo - S. Ya Rubinstein, kutub harga diri paling sering dicatat - yang terendah pada skala kesehatan dan kebahagiaan, tertinggi pada skala karakter. Lability afektif yang diucapkan membekas pada harga diri pasien, penilaian diri dari tipe depresi situasional sangat mudah terjadi, terutama pada skala suasana hati. Dalam varian pseudo-paralitik demensia, harga diri bersifat euforia-anosognosik.

Sampai batas tertentu, tingkat klinis sesuai dengan tingkat karakteristik klaim untuk pasien. Dengan demikian, dengan manifestasi neurosis dan psikopat dalam gambaran klinis, paling sering ada kerapuhan yang lebih besar dari tingkat klaim, dengan fenomena pseudo-paralytic - tipe tingkat klaim yang kaku yang tidak dikoreksi oleh tingkat pencapaian sejati.

Kami melakukan penelitian tentang ciri-ciri kepribadian MMPI dengan pelestarian intelektual relatif dari pasien. Studi ini mengungkapkan peningkatan kelelahan dan timbulnya rasa kenyang yang cepat. Kami tidak menemukan spesifik yang disebabkan oleh cedera kraniocerebral. Ciri-ciri dari sikap pasien terhadap fakta dari penelitian ini sebagian besar telah ditetapkan, dan perubahan kepribadiannya dalam bentuk hipokondria, hipotesa, keadaan psikopat, dll ditentukan secara sindrom.

Data serupa diperoleh oleh kami dan dengan bantuan kuesioner Shmishek - jenis akresi yang sering digabungkan dicatat. Berlawanan dengan latar belakang aksentuasi rata-rata yang tinggi, khususnya indeks tinggi menonjol pada skala dysthymia, rangsangan, labilitas afektif, dan demonstrativeness.

Pilihan Editor