Toksoplasmosis otak selama pengobatan HIV

Penyakit ini menyebabkan Toxoplasma gondii - yang paling sederhana, memiliki bentuk oranye, busur atau lengkung. Patogen mempengaruhi seluruh tubuh - sistem saraf, mata, jantung, otot, meningkatkan limpa, hati, kelenjar getah bening. Toksoplasmosis otak adalah penyakit yang sangat umum: di beberapa negara, terutama di Afrika dan Amerika Selatan, tingkat infeksi mencapai 90%. Di Eropa, ini sedikit lebih baik, tetapi nilainya juga cukup tinggi - hingga 50%.

Mekanisme infeksi

Dalam kondisi normal, rute infeksi toksoplasmosis yang paling umum adalah dari hewan peliharaan, yang bertindak sebagai inang parasit. Paling sering ini adalah kucing rumahan. Terinfeksi oleh parasit, mereka mengeluarkannya dengan kotoran, urin, air liur, atau susu. Infeksi pada manusia terjadi melalui selaput lendir, kulit yang rusak, gigitan. Dari seorang wanita hamil, parasit menembus plasenta ke janin.

Seseorang dapat terinfeksi dengan memakan telur, produk daging yang belum diproses secara termal. Untuk menghindari infeksi, Anda perlu tahu tentang faktor-faktor yang meningkatkan risikonya:

• transfusi darah dan transplantasi organ;
• kontak dengan bumi, dengan kotoran kucing;
• makan daging panggang yang direbus dengan buruk, cicipi daging cincang mentah.

Berkembang biak di usus, parasit menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah dan getah bening. Toksoplasma tidak lama di dalam darah - hanya beberapa hari. Setelah patogen mencapai organ apa pun, peradangan dimulai di dalamnya. Target paling umum untuk parasit ini adalah hati, sistem saraf, miokardium, dan retina. Parasit membentuk kelompok yang disebut kista semu. Mereka terbentuk di jaringan, yang mengarah pada munculnya bentuk laten penyakit. Dengan penampilan kondisi yang tidak menguntungkan bagi manusia dan kegagalan dalam kekebalannya, parasit diaktifkan.

Klasifikasi dan gejala penyakit

Toksoplasmosis otak, gejalanya yang memiliki spektrum luas, bisa didapat atau bawaan. Bentuk yang diperoleh dari penyakit ini ditandai dengan periode inkubasi mulai dari 3 hari hingga dua minggu. Pada awalnya, ada rasa tidak enak, nyeri pada persendian dan otot. Kemudian tahap akut dimulai, yang muncul dengan cepat, ada peningkatan suhu, limfadenopati, menggigil. Ada ruam spesifik di seluruh tubuh, yang tidak ada di kaki, telapak tangan dan kulit kepala. Ini disertai dengan kerusakan pada organ-organ internal: hepatitis, nefritis, miokarditis, pneumonia. Sistem saraf dipengaruhi, meningoensefalitis, meningitis, ensefalitis, ensefalomielitis berkembang.

Meningoensefalitis adalah bentuk paling khas di mana toksoplasmosis terjadi. Ini memberikan gejala meningeal dan otak: kejang tonik-klonik, ekstremitas paresis, gangguan koordinasi dan pergerakan mata. Mungkin ada abses di otak, tunggal atau multipel.

Juga gejala khas penyakit ini adalah keruh kesadaran, masalah dengan memori, kelesuan, hilangnya orientasi spasial. Tes darah menunjukkan pergeseran ke kiri formula darah, leukositosis, peningkatan ESR. Penyakit ini dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk akut dan kronis, serta dalam laten.

Bentuk akut dimulai tiba-tiba, disertai demam, ada tanda-tanda keracunan. Toksoplasmosis akut, tergantung pada sindrom mana yang dominan, dapat tipus, ensefalitis, atau campuran. Setelah gejala penyakit akut mereda, toksoplasmosis menjadi kronis atau laten.

Bentuk kronis dari penyakit yang dimaksud mungkin primer atau sekunder. Kursusnya panjang, periode eksaserbasi digantikan oleh periode remisi. Demam ringan, artralgia, keracunan, dan mialgia adalah gejala klinis utama. Pasien kesal, memiliki masalah memori. Ada masalah dengan saluran pencernaan: perut kembung, sakit, mual, dan sembelit. Myositis dan miokarditis adalah gejala penting: sering kali mungkin terjadi kalsifikasi pada otot. Kadang-kadang mungkin ada tanda-tanda distonia vegetatif, gangguan endokrin, kerusakan pada organ penglihatan. ESR tetap dalam kisaran normal, namun, ada kecenderungan untuk eosinofilia, peningkatan kadar leukosit.

Bentuk laten dari penyakit ini dominan. Diagnosisnya sulit dan biasanya ditentukan dengan tes serologis. Sempurna mengatasi tugas mendiagnosis metode pencitraan resonansi magnetik. Dalam kondisi yang disertai dengan imunitas rendah dan infeksi HIV, bentuk laten penyakit bisa menjadi parah, dan bahkan menyebabkan kematian pasien. Pada pasien dengan HIV atau AIDS, meningoensefalitis dan abses otak sering diamati.

Toksoplasmosis bawaan menyebabkan pelanggaran berat pada perkembangan janin. Jika seorang wanita hamil terinfeksi dengan infeksi ini pada trimester pertama, janin meninggal karena cacat yang tidak kompatibel dengan kehidupan. Timbulnya penyakit pada trimester kedua menyebabkan kerusakan otak yang parah pada janin yang sedang berkembang. Anak mengalami bentuk akut dalam rahim dan ketika dia lahir, dia didiagnosis menderita meningoensefalitis atau akibatnya.

Karakteristik toksoplasmosis kongenital adalah trias gejala: kalsifikasi dalam jaringan otak, chorioretinitis, dan hidrosefalus. Yang terakhir ditandai dengan peningkatan ukuran kepala, penipisan tulang kranial dan ketegangan fontanel. Toksoplasmosis kongenital menyebabkan retardasi mental, retardasi mental, keadaan psikotik yang berbeda sifatnya: halusinasi, depresi, katatonia. Kondisi ini sering disertai dengan penyakit kuning, limpa yang membesar dan hati.

Perawatan

Suatu bentuk toksoplasmosis akut diobati dengan obat kemoterapi: delagil, sulfonamid, Fansidar. Mungkin ada beberapa kursus perawatan. Antibiotik juga diresepkan: Lincomycin hidroklorida, Rovamycin, Metatsiklina hidroklorida.

Toksoplasmosis kronis jauh lebih sulit diobati - kemoterapi tidak memiliki efek terapi khusus. Obat imunomodulator dan hiposensitisasi yang paling banyak digunakan. Dalam perjalanan pengobatan termasuk vitamin kompleks, Lidazu, Cerebrolysin. Ada bukti bahwa Levamisole memiliki efek positif dalam pengobatan bentuk toksoplasmosis kronis, digunakan untuk 2 atau 3 siklus, berlangsung 3 hari berturut-turut.
Sebelumnya, toksoplasmosis bawaan mengakibatkan kematian seorang anak dalam beberapa tahun pertama. Sekarang obat memungkinkan untuk menstabilkan kondisi dan dalam beberapa kasus menyebabkan pemulihan. Dalam hal ini, efek residu akan tergantung pada tingkat kerusakan sistem saraf yang dicapai selama sakit. Pada orang dewasa, toksoplasmosis yang didapat dapat terjadi dalam bentuk laten, dengan gejala minimal.

Pencegahan

Langkah-langkah untuk pencegahan toksoplasmosis termasuk perlakuan panas menyeluruh terhadap produk daging yang digunakan dalam makanan, mencuci sayuran, buah-buahan dan buah beri. Anda tidak bisa merasakan daging cincang mentah secukupnya. Setelah bekerja di kebun, memasak daging, anak-anak setelah bermain di luar perlu mencuci tangan dengan sabun dan air. Hewan peliharaan harus dijaga agar mematuhi standar sanitasi dan mencuci tangan setelah berbicara dengan mereka. Semua wanita hamil diuji toksoplasmosis di klinik antenatal. Ketika antibodi atau tanda-tanda klinis penyakit terdeteksi, masalah melakukan aborsi atau pengobatan diselesaikan.

Toxoplasma - parasit di otak

Beberapa agen infeksi mampu menembus zat otak dan menyebabkan kerusakan. Salah satu penyakit ini adalah toksoplasmosis otak. Ini disebut Toxoplasma, mikroorganisme yang merupakan perantara antara bakteri dan cacing. Paling sering, toksoplasmosis ditoleransi secara normal. Hanya pada individu dengan defisiensi imunitas, yang merupakan konsekuensi dari proses onkologis, dengan HIV, penyakit sistemik, toksoplasmosis otak menyebabkan gangguan parah pada sistem saraf.

Karakteristik patogen

Toxoplasma termasuk dalam keluarga protozoa dan mirip dengan agen penyebab malaria. Parasit ini dalam tubuh manusia mengendap secara intraseluler. Situs awal pengantar adalah sel epitel usus. Selanjutnya, Toxoplasma menyebar ke semua organ, khususnya, ke otak. Itu terjadi dengan aliran darah.

Infeksi pada manusia terjadi sebagai akibat dari kontak dengan perwakilan keluarga kucing. Toksoplasma dalam bentuk ookista - dilapisi - masuk ke lingkungan beserta fesesnya.

Patogenesis kerusakan otak

Setelah di dalam tubuh melalui saluran pencernaan, Toxoplasma dilepaskan dari membran dan dimasukkan ke kelenjar getah bening. Kemudian mereka mencapai otak melalui aliran darah. Dalam substansi otak Toxoplasma terakumulasi di area tertentu, membentuk granuloma

Dalam kondisi normal, proses berhenti di sana dan granuloma dapat ada di otak untuk waktu yang lama. Jika pertahanan tubuh berkurang, parasit diaktifkan dan proses inflamasi berkembang.

Itu penting! Penurunan kekebalan yang paling jelas dalam infeksi HIV menjadi penyebab kematian.

Gambaran klinis

Kerusakan otak yang didapat adalah varian dari perjalanan penyakit kronis. Gejala toksoplasmosis otak bervariasi. Semua struktur otak dapat menderita:

• kekalahan membran - meningitis arachnoiditis;
• kerusakan pada substansi otak - ensefalitis;
• kerusakan pada korteks menyebabkan perkembangan sindrom kejang;
• lesi campuran - meningoensefalitis.

Klinik meningitis mirip dengan meningitis dan etiologi lainnya. Seseorang khawatir tentang sakit kepala yang parah, mual dan muntah terus-menerus muncul. Ada peningkatan kepekaan terhadap cahaya, suara keras, sentuhan. Dengan perjalanan penyakit yang cepat, tanda-tanda hipertensi intrakranial dapat muncul:

• ukuran murid yang berbeda;
• gerakan bola mata yang gemetar;
• depresi kesadaran;
• kejang klonik.

Jika ensefalitis berkembang, pasien memiliki gejala-gejala berikut:

• gangguan pendengaran;
• patologi bicara;
• patologi motorik dan fungsi sensitif;
• gangguan dari lingkungan emosional dan intelektual.

Dalam kasus yang parah, edema otak berkembang. yang bisa berakibat fatal.

Diagnostik

Untuk diagnosis toksoplasmosis otak, data dari sejarah epidemiologis sedang diselidiki - kontak dengan perwakilan keluarga kucing. Setelah itu, dilakukan studi imunologi. Antibodi terhadap patogen ditentukan dalam tes darah berikut:

• analisis imunofermental;
• reaksi hemaglutinasi tidak langsung;
• reaksi imunofluoresensi.

Penting untuk dicatat bahwa pada pasien yang terinfeksi HIV, tes ini tidak dapat diandalkan. Metode yang lebih akurat adalah reaksi berantai polimerase, yang mendeteksi bahan genetik patogen. Diagnosis dipastikan dengan tes cairan serebrospinal atau biopsi kelenjar getah bening, otot. Pada pasien, patogen ditemukan dalam sedimen sel.

Dari metode instrumental untuk mendeteksi Toxoplasma di otak, pencitraan resonansi magnetik atau komputer digunakan. Granuloma dan fokus peradangan pada substansi otak ditentukan.

Perawatan

Perawatan etiotropik untuk tahap toksoplasmosis kronis tidak, karena kista ditutupi dengan cangkang, yang tidak terpengaruh oleh obat antibakteri.
Pengobatan toksoplasmosis otak ditugaskan pada tahap akut. Ini menggunakan kombinasi obat-obatan berikut:

• pirimetamin;
• spiramycin (untuk wanita hamil);
• Biseptol;
• sulfadiazin;
• kalsium dan ragi bir.

Orang yang terinfeksi HIV menerima pengobatan ini sebagai tambahan dari terapi antiretroviral.
Pada saat yang sama, pengobatan simtomatik dan patogenetik dilakukan, yang bertujuan menghilangkan peradangan di otak dan mencegah perkembangan edema.

Toksoplasmosis otak adalah penyakit yang jarang terjadi pada orang dengan penyakit defisiensi imun yang didapat (infeksi HIV). Jika penyakit ini terjadi pada janin - toksoplasmosis kongenital - itu mengarah pada kelainan perkembangan serius dan defisiensi mental.

(Nilai artikel ini, jadilah yang pertama)

Biologi dan Kedokteran

Toksoplasmosis di latar belakang sistem kekebalan yang melemah

Risiko toksoplasmosis akut paling tinggi pada orang yang terinfeksi HIV dan mereka yang menerima terapi imunosupresif untuk hemoblastosis. Predisposisi ini dapat dikaitkan dengan reaktivasi infeksi laten dan infeksi dengan transfusi darah dan transplantasi organ. Pada orang yang terinfeksi HIV, lebih dari 95% kasus Toxoplasma ensefalitis diyakini disebabkan oleh reaktivasi infeksi laten. Pada saat yang sama, ensefalitis biasanya berkembang ketika jumlah limfosit CD4 turun di bawah 100 dalam μl. Tanpa pengobatan, penyakit ini dapat dengan cepat berakhir dengan kematian, sehingga diagnosis dan perawatan yang tepat waktu sangat penting.

Toksoplasmosis adalah salah satu infeksi saraf utama pada orang yang terinfeksi HIV. Prevalensinya tergantung pada lokasi geografis daerah tersebut, tetapi tingkat keparahan infeksi di mana-mana sama. Terinfeksi HIV dengan antibodi terhadap Toxoplasma gondii. Beresiko tinggi terhadap toksoplasma ensefalitis. Di AS, 15–40% orang dewasa yang terinfeksi HIV menderita toksoplasmosis laten. Sekitar sepertiga dari mereka mengembangkan Toxoplasma encephalitis.

Manifestasi klinis toksoplasmosis akut pada latar belakang defisiensi imun terutama disebabkan oleh kerusakan SSP. Otak menderita lebih dari separuh pasien; kemungkinan ensefalopati. meningoensefalitis. pendidikan massal. Pada saat yang sama dapat diamati sebagai semua otak. dan gejala fokal. Gangguan mental (pada 75% pasien), demam (pada 10-72%), kejang epilepsi (pada 33%), sakit kepala (pada 56%) dan gejala neurologis fokal (pada 60%), termasuk afasia, dicatat. berbagai gangguan motorik. termasuk serebelar dan ekstrapiramidal, lesi saraf kranial. khususnya hilangnya bidang visual. Jika penyakit dimulai dengan gejala serebral, focal bergabung kemudian. Gambaran klinis tidak hanya disebabkan oleh nekrosis jaringan otak yang disebabkan oleh parasit, tetapi juga karena patologi sekunder - vaskulitis. pembengkakan. pendarahan. Onsetnya mungkin bertahap, dengan peningkatan gejala selama beberapa minggu, atau tiba-tiba - dalam bentuk kebingungan akut dengan perkembangan fulminan gejala fokal (hemiparesis, hemiplegia, hilangnya lapang pandang, kejang epilepsi parsial) dan sakit kepala lokal.

Setiap bagian otak dapat menderita, tetapi yang paling sering adalah batang tubuh, inti basal, kelenjar hipofisis, dan batas antara korteks dan materi putih. Dengan kerusakan pada batang otak, saraf kranial menderita, dismetria dan ataksia berkembang. Dengan kekalahan inti basal kemungkinan hidrosefalus. hiperkinesia koreografi. koreoatetosis. Ketika toksoplasmosis biasanya berkembang menjadi ensefalitis. dan selaput otak jarang terpengaruh. Karenanya, mungkin tidak ada perubahan dalam CSF. Ada sitosis kecil dan peningkatan moderat dalam konsentrasi protein, tetapi bukan glukosa.

Dalam kasus di mana setelah pengobatan gangguan neurologis toksoplasma ensefalitis menetap, biopsi otak sering tidak mengungkapkan patogen.

Menurut autopsi, toksoplasmosis ditandai oleh lesi multiorgan - terlepas dari apakah SSP menderita. Paru-paru, saluran pencernaan, pankreas, kulit, mata, jantung dan hati terlibat. Toxoplasma pneumonia terkadang berkembang. yang mudah diambil untuk pneumocystis. Dia memanifestasikan sesak napas. demam. batuk kering dan dapat dengan cepat menyebabkan kegagalan pernapasan akut dengan hemoptisis. asidosis metabolik. hipotensi arteri. dan kadang-kadang - dengan DIC.

Pemeriksaan histologis menunjukkan fokus nekrosis dan infiltrat yang terdiri dari sel yang berbeda. Deteksi patogen membantu mendiagnosis, tetapi Toxoplasma juga dapat ditemukan di jaringan sehat. Kerusakan miokard paling sering asimtomatik, tetapi dapat disertai dengan tamponade jantung dan ketidakcukupan kedua ventrikel.

Kerusakan mata juga dapat terjadi tanpa adanya ensefalitis. Toxoplasma chorioretinitis harus dibedakan dari cytomegalovirus. di mana komponen hemoragik diucapkan. Toxoplasma chorioretinitis mungkin merupakan awal dari ensefalitis.

Diagnosis dugaan toksoplasma ensefalitis pada orang yang terinfeksi HIV didasarkan pada gambaran klinis, adanya antibodi terhadap Toxoplasma gondii. Data CT dan MRI. Nilai prediktif kriteria ini mencapai 80%. Lebih dari 97% orang terinfeksi HIV dengan toksoplasmosis memiliki antibodi IgG serum terhadap parasit; sebaliknya, antibodi IgM biasanya tidak ada. Antibodi terhadap Toxoplasma gondii dapat ditemukan di CSF.

Untuk studi otak menggunakan CT dengan dosis ganda agen kontras. Dalam hal ini, Anda dapat menemukan satu, lebih sering - beberapa fokus kepadatan rendah, dikelilingi oleh bayangan berbentuk cincin. Diameter lesi mencapai 2 cm, dengan MRI, beberapa fokus biasanya terdeteksi; Ini adalah metode yang lebih sensitif untuk mengevaluasi efektivitas pengobatan. Fokus tunggal dengan MRI adalah 4 kali lebih umum pada limfoma SSP primer. dibandingkan dengan toksoplasma ensefalitis. Untuk mengklarifikasi diagnosis, mereka sering menggunakan pengobatan percobaan dengan agen anti-parasit.

Menurut penelitian, penunjukan pirimetamin dalam kombinasi dengan klindamisin untuk dugaan ensefalitis toksoplasma pada lebih dari separuh kasus mengarah pada perbaikan objektif pada hari ke-3. Pada hari ke 7, perbaikan diamati pada lebih dari 90% kasus. Jika obat tidak efektif atau pasien - limfoma SSP primer. pada hari ke 7 kondisinya semakin memburuk. Dalam hal ini, biopsi otak dilakukan.

Biopsi stereotaktik, dilakukan di bawah kendali CT, mengurangi risiko komplikasi. Biopsi mendeteksi patogen pada 50-75% dari Toxoplasma encephalitis. Penelitian telah menunjukkan bahwa penggunaan PCR secara signifikan dapat meningkatkan sensitivitas metode ini.

Toksoplasmosis pada orang yang terinfeksi HIV.

Toksoplasmosis pada orang yang terinfeksi HIV.

Pentingnya toksoplasmosis saat ini didapat sebagai penyakit oportunistik pada orang dengan defisiensi imun, terutama dengan AIDS (Catar G., 1990). Invasi T.gondii adalah sejenis kofaktor yang mempercepat dan memperburuk perjalanan AIDS. Jika kista terbentuk dalam virus, infeksi Toxoplasma laten dapat diaktifkan kembali dengan hasil penyebaran (Lysenko, A.Ya. et al., 1996).

Studi klinis dan eksperimental yang dilakukan menunjukkan bahwa toksoplasmosis secara bersamaan mempotensiasi penurunan sistem kekebalan yang disebabkan oleh HIV, sehingga memperburuk perjalanan AIDS (Lin Dah-Sheng, Bowman D.D., 1992). Diasumsikan bahwa T.gondii menginduksi produksi faktor nekrosis tumor yang terinfeksi HIV, yang merangsang produksi protein sel-T. Yang terakhir mengikat urutan asam amino terminal panjang dari HIV, yang berkontribusi pada aktivasi lebih lanjut dari virus dan pada saat yang sama meningkatkan kekurangan kekebalan, menyebabkan disfungsi sel CD4. Ini meningkatkan reproduksi Toxoplasma.

Pasien AIDS dapat mengembangkan toksoplasmosis diseminata dengan lesi paru-paru, mata, kelenjar getah bening, saluran pencernaan (Garcia Linnea W. et al., 1991), kematian akibat miokarditis toksoplasma akut tanpa kerusakan pada organ lain (Blanche P. et al., 1993, Hoffman, P. et al., 1990). Kasus pankreatitis nekrotikans dengan kegagalan organ multisistem yang disebabkan oleh T.gondii dijelaskan (Ahaja Sunil K. et al., 1993).

Ternyata sistem saraf pusat adalah yang paling sensitif terhadap reaktivasi kista Toxoplasma dibandingkan dengan jaringan lain, dan penyakit yang dikembangkan tanpa terapi spesifik berakibat fatal. Toxoplasma encephalitis adalah infeksi oportunistik yang paling umum dari sistem saraf pusat pada pasien AIDS. Di Eropa Barat, sekitar 30% Odha meninggal karena penyakit ini. Di Afrika, selama otopsi di Uganda, toksoplasmosis otak terdeteksi pada 5-23% kasus (Zumla A. et al., 1991). Selama 40 bulan di Barcelona, ​​57 pasien AIDS dari 394 yang diperiksa memeriksa 78 episode ensefalitis toksoplasma. Gejala yang paling umum adalah gangguan neurologis fokal dan demam, pada 70,3%, beberapa fokus kepadatan rendah terdeteksi oleh computed tomography di otak (Gonzaiez-ClementeJ.M.etal., 1990).

Pada pasien AIDS, reaktivasi infeksi laten dimungkinkan, dan deteksi IgG menunjukkan infeksi, kemungkinan adanya kista dan kemungkinan risiko terserang penyakit. Menurut V. Dannemann (1992), lebih dari 95% dari toksoplasma ensefalitis dikaitkan dengan reaktivasi infeksi laten sebagai akibat dari penurunan progresif dalam kekebalan seluler dan paling sering terjadi ketika jumlah limfosit CD4 <0,1 x 107l jika CD4>0,2 x 107l - penyakit ini tercatat jauh lebih jarang.

Di antara pasien yang terinfeksi HIV dengan toksoplasma encephalitis, 90% dari tingkat limfosit CD4 adalah <200 sel / mm3, tetapi risiko terbesar terkena penyakit ini tercatat ketika jumlah mereka turun <100 sel / mm3 (Luft B.J., Remington J.S., 1992). Pasien sering terganggu

• sakit kepala
• mengantuk
• gangguan fungsi kognitif yang dikembangkan dengan perkembangan selanjutnya dari gejala fokal pada 2/3 pasien, yang merupakan manifestasi dari lesi otak multipel.

Di antara gejala fokal yang paling umum

• hemiparesis,
• Kerusakan FMN,
• afasia
• kejang epilepsi fokal,
• gangguan sistem sensorik (Clough L.A., Clough J.A., Maciunas R.J., et al., 1997).

Karena ganglia basal dan batang otak terlibat dalam proses patologis, ataksia, dismetria, dan gangguan fungsi motorik juga diamati. Gejala fokal bersifat sementara pada awalnya, berkembang pesat dan berakibat fatal.

Meningisme biasanya tidak ada, dan gejala somatik (demam, lemah, dll.) Bervariasi.

Diagnosis toksoplasma ensefalitis didasarkan pada kombinasi manifestasi neurologis klinis, studi serologis, data tomografi terkomputasi dan dikonfirmasi dengan mengidentifikasi takzozoit atau kista di jaringan otak selama aspirasi jarum atau biopsi (Tuazon U., 1989). Ketika menggunakan reaksi aglutinasi, antibodi terdeteksi pada 69,5% dari 190 orang yang terinfeksi HIV yang disurvei (Antunes F. et al., 1990); dari 25 pasien AIDS, Toxoplasma encephalitis didaftarkan pada 37,5% kasus, dan penyakit ini berkembang dengan latar belakang titer rendah atau bahkan tidak adanya antibodi spesifik.

S.V.Porter (1992) mengutip pengamatan dari 13 dari 80 pasien (16%), yang dalam toksoplasmosis klinis tidak memiliki antibodi ketika menggunakan metode imunofluoresensi tidak langsung. Dengan demikian, penulis mencatat bahwa keakuratan metode dipertanyakan dalam sampel dengan titer antibodi rendah.

J.Zuffery et a!. (1993) percaya bahwa diagnosis toksoplasmosis serebral dilakukan atas dasar perubahan khas pada pemindaian otak CTG atau resonansi magnetik yang dikombinasikan dengan kemanjuran klinis dan radiologis pengobatan tertentu, serta perubahan histologis selama biopsi atau otopsi jaringan.

Studi rutin cairan serebrospinal (CSF) biasanya tidak terlalu informatif. Antibodi anti-toksoplasma pada CSF hanya ditemukan pada 30-50% pasien. Penggunaan kontras CTG atau NMR biasanya mengungkapkan lesi nodular atau annular parenkim multipel, meskipun pada masing-masing pasien mereka mungkin tunggal. Fokus biasanya terlokalisasi di belahan otak dan ganglia basal, perdarahan dan kalsifikasi jarang ditentukan. Mikroskopi menentukan abses nekrotik dengan perdarahan petekie permanen dan trofozoit terlokalisasi perifer. Perlu dicatat bahwa perubahan seperti itu sering ditemukan pada ensefalitis virus, dan trofozoit sulit dibedakan dengan massa nekrotik. Dalam hal ini, perlu untuk menghasilkan pewarnaan imunokimia spesifik, yang meningkatkan akurasi diagnosis.

Dalam survei J.Zuffery et al. (1993) selama 4 tahun dari 715 seropositif yang terinfeksi HIV ke T.gondii adalah 360 (50%) menggunakan metode aglutinasi langsung dan imunofluoresensi tidak langsung. Tidak ada perbedaan antara kedua metode. Prevalensi antibodi meningkat dengan bertambahnya usia:

• pada pasien 25 tahun dan lebih muda - antibodi terdeteksi pada 40%,
• pada pasien 50 tahun dan lebih tua - hingga 60%.

Frekuensi serokonversi tahunan adalah 0,5%. Risiko mengembangkan penyakit akut secara signifikan lebih tinggi pada pasien seropositif, misalnya, 13% (47 dari 360) mengembangkan infeksi akut (43-bentuk otak, 3-okular, 1-sumsum tulang merah). IgM ditemukan pada 6% (2 dari 33) pasien dengan toksoplasmosis akut, bila dibandingkan dengan kelompok kontrol - 2,5% dari 390 pasien tanpa itu. IgA terdeteksi pada 6 dari 33 (18%) pasien dengan toksoplasmosis akut, pada 12 (3%) pada kelompok kontrol 390 pasien. Pada pasien dengan toksoplasmosis akut, tingkat deteksi titer IgG tinggi secara statistik lebih tinggi (30%) dibandingkan dengan kelompok kontrol (3%); hanya 9 dari 48 (18,7%) pasien dengan toksoplasmosis akut yang memiliki titer IgG rendah. Berdasarkan hal ini, penulis menyimpulkan bahwa pada pasien AIDS disarankan untuk menentukan IgG dalam serum berpasangan dengan serum darah, tidak adanya IgG dengan tingkat probabilitas yang tinggi memungkinkan untuk mengeluarkan toksoplasmosis akut pada orang yang terinfeksi HIV. Deteksi IgM pada pasien-pasien ini tidak terlalu penting walaupun dengan menggunakan teknik-teknik sensitif - aglutinasi imunosorben, pada saat yang sama berguna untuk menentukan IgA.

Ketika menganalisis status imunologi dari 261 orang yang terinfeksi HIV dalam berbagai tahap penyakit (Tyutlikova LA, 2000), ditemukan bahwa pada individu dengan titer anti-toxoplasma IgG pada pengenceran kurang dari 1: 100 tidak ada penghambatan signifikan imunitas seluler dan humoral, dan tingkat CD3, CD4, CD8 dan limfosit B tidak berbeda atau bahkan melebihi yang ada dalam kelompok seronegatif terhadap T.gondii, sehingga menunjukkan toksoplasmosis laten. Pada saat yang sama, peningkatan titer IgG spesifik pada pengenceran 1: 100 dan lebih tinggi, serta deteksi IgM, menunjukkan aktivasi toksoplasmosis, sementara penghambatan yang signifikan dari elemen sel T dari sistem kekebalan tubuh (baik limfosit CD4 dan CO8) diamati, membebani perkembangan infeksi HIV. Pada semua tahap proses HIV dalam seropositif terhadap T.gondii, terjadi peningkatan yang lebih nyata pada tingkat serum imunoglobulin utama IgG dan IgM. Ketika mempelajari aktivitas toksoplasmosis pada pasien ini, indikator klinis berikut dievaluasi: suhu, durasi dan frekuensi, ukuran dan kelembutan kelenjar getah bening, sakit perut, ukuran hati, adanya diare, gejala keracunan SSP (sakit kepala, depresi, gangguan memori, gangguan tidur, pusing, kejang, kehilangan kesadaran); tanda-tanda kerusakan organik pada sistem saraf pusat (ensefalopati, araknoiditis, kerusakan saraf kranial, tumor, demensia, episyndrome, atrofi korteks dan otak yang dikalsinasi, meningoensefalitis); berbagai lesi mata, paru-paru, kulit dan miokardium. Ditemukan bahwa untuk diagnosis klinis toksoplasmosis nyata pada orang yang terinfeksi HIV pada tahap ShA-ShB (sesuai dengan klasifikasi VV Pokrovsky), kompleks gejala berikut ini paling signifikan: episode demam tinggi berkepanjangan yang sering, limfadenopati umum dengan diameter kelenjar getah bening lebih dari 3 cm, menyakitkan palpasi, hepatomegali berat, chorioretinitis, ensefalopati, tanda-tanda keracunan SSP, disertai pusing. Pada pasien pada stadium IIIB-IV, aktivasi T.gondii ditandai oleh lesi sistem saraf pusat dengan perkembangan meningoensefalitis, dikonfirmasi oleh resonansi magnetik nuklir otak dan deteksi antibodi antitoxoplasmic dalam cairan serebrospinal.

Lebih dari 97% pasien dengan toksoplasma ensefalitis memiliki IgG terhadap T.gondii (Zanderle R. et al., 1991). Risiko perkembangannya dalam seropositif terhadap T.gondii dengan AIDS adalah 27 kali lebih tinggi daripada seronegatif (Oksenhendler E. et al., 1994). Sebuah studi 10 tahun di San Francisco untuk mengidentifikasi infeksi oportunistik di kalangan homoseksual dengan AIDS memungkinkan untuk menetapkan bahwa insiden penyakit ini adalah 0,05 kasus per tahun. Di Amerika Serikat, ensefalitis toksoplasma pasien AIDS terjadi di antara orang kulit hitam - 5,2%; untuk kulit putih - 4,2%; pecandu narkoba - 5,9%, sedangkan homoseksual -4,6%. Frekuensi lebih besar di wilayah timur laut dan selatan - 5,6%, dan di negara bagian utara-tengah dan barat - 4,4-4,1%. Ensefalitis toksoplasma lebih jarang terjadi pada anak-anak dengan AIDS - 0,86% dari semua penyakit indikator AIDS yang terdaftar pada tahun 1992. Namun, T.gondii dapat ditularkan ke janin jika tidak ada klinik ibu. Tidak diketahui bagaimana tingkat imunosupresi pada ibu terkait dengan penularan parasit di dalam rahim. Dalam satu laporan, anak ke-3 dan ke-5 dari seorang ibu dengan infeksi Toxoplasma tanpa gejala terinfeksi HIV dan T.gondii dalam kandungan, dan anak ke-4 lahir sehat. Marty P. et al. (1994) mengutip kasus infeksi intrauterin pada janin karena kekambuhan toksoplasmosis pada minggu ke-22 kehamilan pada wanita yang terinfeksi HIV. IgG 400 IU / ml terdeteksi dalam serum darahnya, IgM tidak ada, hidrosefalus didiagnosis pada saat yang sama, dan aborsi medis dilakukan pada janin.

Tingkat serokonversi pada orang yang terinfeksi HIV rata-rata 0,9% per tahun, tetapi risiko individu infeksi bervariasi dalam batas yang luas, tergantung pada karakteristik individu dari kehidupan dan wilayah tempat tinggal (Richard F. O., Kovacs J.A., 1995). Dengan demikian, sangat penting untuk mengetahui tingkat infeksi populasi di wilayah ini, karena ini dapat berfungsi sebagai indikator infeksi T.gondii lokal pada orang yang terinfeksi HIV.

Perawatan dan pencegahan spesifik

Masalah pengobatan toksoplasmosis sangat sulit, itu terkait dengan keunikan siklus pengembangan patogen, patogenesis penyakit dan lesi organ multipel. Biasanya tujuan terapi adalah tachyzoite atau bentuk proliferatif, sedangkan kista, sumber tachyzoites, lebih sulit dihancurkan.

Pada tahun 1948 G.Hotchgins mengusulkan obat pirimetamin antimalaria, pada tahun 1952 D.Eyles dan N.Coleman mengklarifikasi mekanisme kerjanya pada parasit, dan kemudian membuktikan efek sinergis dari pirimetamin dan sulfonamida. Pirimetamin menghambat transisi asam folat menjadi folin, yang menyebabkan sintesis asam nukleat dalam T.gondii terhalang. Akibatnya, gangguan metabolisme Toxoplasma menjadi lebih sensitif terhadap efek sulfonamid. Efek samping pyrimethamine adalah efek toksik pada hematopoiesis (kadar hemoglobin, leukosit, dan platelet berkurang). Gangguan ini diratakan dengan meresepkan asam folinat. Kerugian dari obat ini termasuk toleransinya yang buruk oleh pasien; efek hanya pada endozoit, obat praktis tidak mempengaruhi bentuk kistik; ketika diberikan selama kehamilan, ia memiliki efek teratogenik. Sebagai contoh, selama periode observasi 1972-1988 (Philip-Howard et al., 1990), 76 pasien memiliki efek samping yang jelas, dan pada 53% komplikasi parah dijelaskan:

• dalam 15 kasus - granulocytopenia,
• 5, hasil yang fatal
• 6 pasien meninggal karena miokarditis,
• dalam 3 - methemoglobinemia,
• 6 - kegagalan pernapasan,
• 4 - lesi kulit,
• 3 memiliki sindrom kejang, dan komplikasi lebih sering diamati pada wanita (2/3 kasus) dalam 2,5-3,9 minggu setelah minum obat.

Seringkali, bersama dengan PM + SA, injeksi lipid diresepkan, yang, dengan mengubah konsistensi asam hialuronat, meningkatkan permeabilitas jaringan dan dengan demikian berkontribusi terhadap efek obat pada bentuk kistik.

Penggunaan trimethoprim (obat kombinasi Biseptol), menurut mekanisme aksi yang mirip dengan pirimetamin, tidak memberikan efek yang signifikan dalam pengobatan toksoplasmosis dibandingkan dengan rejimen pengobatan klasik (Zasuhin DN, 1980). Penggunaan breomycin (imunosupresan) dan bestatin (inhibitor aminopeptidase) mengarah pada perubahan bentuk normal membran luar toksoplasma (Akao S. et al., 1986).

Perhatian besar harus diberikan pada perawatan wanita hamil dan pencegahan toksoplasmosis bawaan. Spiramycin (rovamycin), antibiotik yang berasal dari Streptomyces anbofaciens, paling cocok untuk tujuan ini. Obat ini menciptakan konsentrasi tinggi di berbagai jaringan, plasma darah dan, yang paling penting, di plasenta. Namun, itu ditoleransi dengan baik dan tidak memiliki efek teratogenik pada janin (Descotes J. et al., 1988; Chang HR et al., 1988; Courcur J. et al., 1988; Robert E. et al., 1989: Wong SY., Remington J., 1994). Mempertimbangkan ciri-ciri patogenesis, efek imunosupresif dari T.gondii, diucapkan sebagai alergi terhadap suatu makroorganisme, penggunaan antihistamin, imunomodulator seperti levamisole, decaris direkomendasikan dalam pengobatan kompleks toksoplasmosis (Lukyanova TA, et al., 1981; Maternova V., Shevkunova E.A., 1979; Noah N.A. dan lainnya., 1981).

Penggunaan T-activin, thymogen, sodium nucleinate (Koltsova IG, 1992) direkomendasikan untuk imunokoreksi hewan yang terinfeksi T.gondii sebagai cara untuk meningkatkan efektivitas vaksin influenza.

Vaksinoterapi dengan toksoplasmin digunakan dalam pengobatan toksoplasmosis kronis (Kazantsev AP, 1985), memiliki efek desensitisasi dan imunostimulasi.

Dengan demikian, hanya obat tunggal yang aktif melawan Toksoplasma.

Untuk pengobatan toksoplasmosis pada orang yang terinfeksi HIV, obat yang mengganggu metabolisme folat pada tachisoids sulfanilamides (penghambat hidropsterik sintetase HPS) dan penghambat DHFR dihidrofolat reduktase (trimetoprim dan pirimetamin) juga digunakan. Yang terakhir bertindak lebih efektif pada reduktase dihidrofolat protozoa pada malaria (Garrod L.R., Lambert H.P., OGrady F., 1981). Obat antifolat lainnya termasuk trimetrexate, inhibitor DHFR potensial, piretrein, dan dapson, sebuah inhibitor HPS. Beberapa inhibitor sintesis protein bakteri juga aktif melawan Toksoplasma, mungkin dengan mekanisme aksi yang sama. Ini adalah klindamisin, spiramisin, makrolida baru - roxithromycin, clarithromycin, azithromycin. Yang terakhir juga mempengaruhi bentuk-bentuk kistik (Huskinson-Mark J. et al., 1991).

Dalam percobaan (Blais J., Chamberland S., 1992), ditemukan bahwa azitromisin terakumulasi dalam makrofag dan bertahan di sana selama periode invasi, ia menghambat sintesis protein pada takikzoit bebas dan makrofag invasif. Keberhasilan penggunaan obat untuk pengobatan toksoplasma ensefalitis pada orang yang terinfeksi HIV dilaporkan oleh Saba J. et al. (1993). Azitromisin diberikan kepada pasien dalam dosis 1000 mg bersama dengan 200 mg pirimetamin, diikuti dengan pengurangan hingga 500 mg azgromisin dan 75 mg pirimetamin per hari selama 27 hari. Dengan tujuan yang sama, Eliot W. et al. (1994) menggunakan azitromisin sebagai monoterapi: dosis awal adalah 1500 mg, diikuti dengan pengurangan hingga 1000 mg per hari.

Chang H.R. et al. (1990) menganggap itu mungkin untuk digunakan dengan toksoplasma ensefalitis pada doksisiklin yang terinfeksi HIV, sejumlah penelitian (Tardif C. et al., 1992; Hagberg L. et al., 1993) membuktikan efektivitas clindamycin dalam kombinasi dengan pirimetamin; pada konsentrasi tinggi klindamisin (40 μg / ml), sintesis protein dihambat dalam T.gondii tachyzoites. Efektivitas rovamycin dalam aktivasi toksoplasmosis, klamidia dan cryptosporidiosis telah dilaporkan oleh E.F. Zaikova. et al. (1998).

Efek pada kemampuan parasit untuk mensintesis asam nukleat menyediakan mekanisme aksi ke-3 pada T.gondii. Atovakvon adalah obat anti-malaria yang aktif melawan bentuk dan kista proliferatif (Araujo F.G. et al., 1991). Obat eksperimental lain adalah arpinotsid.

Subjek dari banyak penelitian adalah imunoterapi. Penggunaan limfosit CD8, interleukin-2, 0- dan y-interferon menunjukkan efek perlindungan dalam model eksperimental (McCabe RE et al., 1984; Sharma SD et al., 1985; Schmitz JL et al., 1989; Hakim FT et al., 1991). Untuk mencegah ensefalitis Toxoplasma pada Odha dengan tingkat CD4 rendah, beberapa rejimen profilaksis dievaluasi. Sayangnya, karena kurangnya penelitian yang luas, prospektif, terkontrol, dan acak, semua penelitian yang dilakukan memiliki hasil yang bertentangan. Monoterapi dianggap tidak efektif.

Menurut Landman R. et al. (1993), hanya asupan harian Biseptol 960 mg atau kombinasi dapson 50 mg per hari dan pirimetamin 50 mg per minggu dapat dipertimbangkan untuk penggunaan klinis.

Diyakini bahwa pencegahan utama toksoplasmosis harus dilakukan pada pasien yang terinfeksi HIV yang seropositif terhadap T.gondii, dengan jumlah CD4.<O, 2xlO9. Jika tingkat CD4<0,05, disarankan untuk memulai pengobatan profilaksis terlepas dari adanya antibodi terhadap T.gondii, karena ada risiko serologi negatif palsu selama infeksi primer.

Meskipun percobaan prospektif acak belum dilakukan di antara seropositif dengan AIDS, pengamatan klinis (Oksenhendler E. et al., 1994; CarrA. Et al., 1992; Hardy WDetal., 1992; May TNN et al., 1994; Podzamczer D. et al., 1993; Bozzette SA et al., 1995; Canessa A. et al., 1992) dan eksperimental (Grossman PL, Remington JS, 1979) menunjukkan bahwa kotrimoksazol, dalam dosis yang bersifat profilaksis untuk pneumonia, juga efektif pencegahan ensefalitis toksoplasma.

Dalam studi retrospektif yang dilakukan oleh Sugg. etal. (1992) ditemukan bahwa tidak satu pun dari 22 pasien dengan AIDS yang menerima biseptol dosis rendah 960 mg x 2 kali sehari 2 hari seminggu tidak mengalami ensefalitis Toxoplasma, sedangkan 12 (33) %) dari 36 pasien AIDS seropositif yang menerima pentamidine untuk mencegah Pneumonia, penyakit ini berkembang. Beberapa studi prospektif Biseptol (tetapi tidak satu pun dari mereka yang direncanakan secara khusus untuk menilai pencegahan Toxoplasma encephalitis) memperoleh data yang bertentangan: ketika menganalisis semua pasien yang menjalani perawatan, efektivitas Biseptol ditunjukkan. tetapi dengan analisis intention-to-treat, dia tidak memberikan efek perlindungan.

Di AS, dapson paling sering digunakan sebagai monoterapi untuk pencegahan pneumonia pada pasien yang tidak mentolerir Biseptol. Dalam percobaan pada tikus, itu tidak efektif untuk pencegahan toksoplasmosis (Derouin F. et al., 1991), meskipun hasil satu penelitian pada manusia menunjukkan efektivitas obat pada dosis 100 mg x 2 kali seminggu, jika dibandingkan dengan pasien yang menerima pentamidine 100 mg setiap 2 minggu (Torres RA et al., 1993). Penelitian pada hewan dan data klinis menunjukkan bahwa kombinasi dapson dan pirimetamin lebih efektif untuk mengobati infeksi (Girard PM et al., 1993; Brun-Pasaud M et al., 1994; Clotet B. et al., 1991; Derouin F. et al., 1991). Sebuah penelitian terbuka, prospektif, acak oleh para peneliti Perancis menemukan bahwa seropositif dengan AIDS diobati dengan dapson 50 mg per hari, pyrimetami dan 50 mg per minggu dan leucovorin 25 mg per minggu dibandingkan dengan pasien yang diobati dengan inhalasi pentamidine 300 mg per bulan, ensefalitis toksoplasma dikembangkan di 14% dan 25%, masing-masing (Girard PM et al., 1993). Ketika melakukan analisis intention-to-treat, risiko relatif mengembangkan ensefalitis toksoplasma adalah 2,4 kali lebih tinggi pada mereka yang diobati dengan pentamidine. Dalam studi prospektif acak komparatif di Spanyol, Biseptol 960 mg x 2 kali sehari 3 kali seminggu dibandingkan dengan dapson 100 mg dalam dosis dan pirimetamin 25 mg per minggu untuk pencegahan pneumonia. Pada kedua kelompok, tidak ada perbedaan dalam jumlah kasus toksoplasma ensefalitis (Podzamczer D. et al., 1993).

Dapson memiliki T yang lebih panjang]) P dan efek samping yang lebih sedikit, namun kedua kombinasi dapat menyebabkan efek samping yang memerlukan pengurangan dosis atau penghentian pengobatan; Dosis rendah: dapson 100 mg, pirimetamin 25 mg per minggu tidak efektif (Mallolas J. et al., 1993).

Terapi garis 1 standar untuk toksoplasmosis akut adalah kombinasi pirimetamin 50-70 mg per hari dan sulfadiazin 4-6 g per hari per os. Untuk konsentrasi pirimetamin yang lebih tinggi, 100-200 mg digunakan sekali, durasi terapi adalah 6 minggu. Karena tingginya tingkat efek samping, hingga 45% pasien dipaksa untuk menghentikan pengobatan (Haverkos H.W.. 1987). Efek samping yang paling umum adalah ruam dan demam. Untuk menetralkan efek toksik pirimetamin pada sumsum tulang, asam folinat (leucovorin 10 mg per hari) harus diberikan bersamaan dengan terapi khusus. Harus diingat bahwa hematotoksisitas diperkuat oleh obat antiretroviral, yang harus dihindari selama pengobatan toksoplasmosis. Selain itu, AZT menunjukkan efek antagonistik dengan pirimetamin (lsraelski D. M. Tom C, Remington J.S., 1989). Sulfonamid dapat menyebabkan sejumlah reaksi obat yang tidak diinginkan, seperti kristaluria, hematuria, dan gagal ginjal, yang dihilangkan dengan rehidrasi, alkalinisasi urin, dan menurunkan dosis obat. Obat imunomodulator yang efektif untuk farmakoterapi untuk infeksi HIV dengan penyakit oportunistik yang sering berulang adalah Imunofan (Prokopenko V.D. et al., 1998). Ini juga memiliki detoksifikasi, efek hepatoprotektif, menyebabkan inaktivasi senyawa radikal dan peroksida bebas, yang berkontribusi pada peningkatan parameter hematologi, biokimiawi dan imunologi (Potemina L.P., Hotko N.I., 1998).

Pasien yang tidak mentolerir sulfonamid dapat diobati dengan kombinasi pirimetamin dan klindamisin (1200-4800 mg per hari) melalui mulut atau iv. Dua studi prospektif terkontrol (Dannemann, V. et al., 1992; Katlama C, 1991) menunjukkan bahwa kombinasi ini sebanding dengan kombinasi pyrimethamine sulfonamides, meskipun reaksi yang tidak diinginkan terkait dengan clindamycin dan kebutuhan untuk menghentikan pengobatan diamati pada 30% pasien. Mereka termasuk: ruam kulit, neutropenia dan gangguan pencernaan, terutama
diare, kolitis pseudomembranosa lebih jarang diamati.

Kombinasi alternatif obat untuk perawatan termasuk

• sulfamethoxazole dan trimethoprim (Canessa A. et al., 1992),
• pirimetamin dan klaritromisin (Fernandez-Martin et al., 1991),
• pirimetamin dan azitromisin (Saba J. et al., 1992),
• pirimetamin dan doksisiklin (Hagberg L., Palmertz V., Lindberg J., 1993),
• clindamycin dan 5-fluorouracil (Dhiver C. et al., 1993)
• dan monoterapi atovaquone (Kovacs J.A., 1992).

Namun, tidak ada uji klinis yang luas telah dilakukan untuk mengkonfirmasi salah satu dari rejimen ini.

Dalam penelitian acak multisenter Eropa (Katlama C. et al., 1996), yang mencakup 299 pasien dengan ensefalitis toksoplasma yang terinfeksi HIV, membandingkan efektivitas dua rejimen pengobatan: pirimetamin 50 mg setiap hari dengan 2.400 mg klindamisin atau 4 g sulfadiazin selama 6 minggu diikuti. terapi pemeliharaan 25 mg pyrimethamine setiap hari dengan 1200 mg clindamycin atau 2 g sulfadiazine. Analisis intent-to-treat menunjukkan bahwa pirimetamin-klindamisin kurang efektif untuk mengobati toksoplasma ensefalitis, risiko pengembangan penyakit adalah 1,84 kali lebih tinggi daripada rejimen standar.
Setelah pengobatan toksoplasmosis akut, hampir semua pasien tanpa terapi pemeliharaan seumur hidup kambuh (Conn J. A. et al., 1989) karena ketidakmampuan sebagian besar obat ini untuk menghancurkan bentuk kista parasit. Terapi pemeliharaan terdiri dari 25-50 mg pyrimethamine dan 2-4 mg sulfadiazine (Leport C. et al., 1988). Pasien yang tidak dapat mentoleransi sulfonamid dosis tinggi selama pengobatan fase akut dapat menerima pengobatan dengan rejimen yang bersifat profilaksis untuk pneumonia. Jika sulfonamid dikontraindikasikan, dapat diresepkan pirimetamin 25 mg per hari dan klindamisin 1.200 mg per hari (Remington J.S., Vilde J.L., 1992; Uberti FoppaC. Et a1.e 1991).

Terapi intermiten dua kali seminggu dengan pirimetamin dan sulfadiazin (Pedrol E. et al., 1990) atau monoterapi pirimetamin dengan dosis 50 mg per hari (de Gans J. et al., 1992) mungkin juga efektif sebagai terapi supresif jangka panjang. Regimen alternatif termasuk kombinasi pirimetamin dengan monoterapi dapson atau atova von.

Pada tahun 1996, David Ho dilaporkan mengenai penggunaan terapi kombinasi yang efektif untuk mengobati orang yang terinfeksi HIV (ART, terapi antiretroviral yang sangat aktif), di mana inhibitor transkriptase terbalik dan inhibitor protease digabungkan dalam berbagai kombinasi (Rakhmanova AG dan lain-lain, 1999). ).

Pengobatan toksoplasmosis otak

Gunung-gunung parasit akan keluar dari Anda, jika Anda minum dengan perut kosong dengan tegukan teratur.

Toxoplasmosis adalah penyakit zoonosis yang dipicu oleh aktivitas parasit protozoa intraseluler Toxoplasma gondii. Begitu masuk ke tubuh manusia, mereka pertama-tama mulai aktif berkembang biak di usus, dan kemudian menembus sistem limfatik dan sirkulasi, menyebar ke seluruh tubuh dan berlama-lama di berbagai organ dan jaringan. Paling sering, parasit terlokalisasi di otak dan sistem saraf, yang mengarah ke toksoplasmosis otak.

Toksoplasmosis otak adalah fenomena yang agak langka, karena tubuh manusia dengan status sistem kekebalan normal dengan mudah dan cepat mengatasi parasit, namun, dalam kasus penindasan pertahanan alami tubuh, pasien mengembangkan penyakit serius yang memerlukan perhatian medis segera.

Apa yang terjadi dalam tubuh dengan toksoplasmosis otak

Menembus ke dalam otak bersama dengan aliran darah, parasit menyerang sel-sel membran GM, substansi atau korteks GM. Lokalisasi parasit dapat dicampur, yaitu, Toxoplasma mempengaruhi seluruh otak. Pada saat yang sama, parasit membentuk kista, juga disebut granuloma, di mana reproduksi aseksual terjadi. Dalam kasus aktivitas normal sistem kekebalan, proses ini berlangsung dalam bentuk laten, perkembangan kista tersumbat, atau tachyzoid, terbentuk sebagai hasil dari reproduksi aseksual ke dalam sel dan kemudian menghancurkan membran sel, dihancurkan oleh kekebalan. Dalam kasus berkurangnya sistem kekebalan tubuh, reproduksi parasit menghasilkan pelepasan tachyzoid dalam jumlah besar (suatu bentuk toksoplasma) yang dapat menginfeksi sel-sel sehat lainnya dan memicu siklus lainnya.

Penetrasi ke dalam sel, parasit memprovokasi perkembangan proses inflamasi dan nekrotik lokal, akibatnya garam kalsium menumpuk. Ini mengarah pada pembentukan kalsifikasi. Granuloma dapat berada di berbagai bagian otak selama beberapa tahun atau bahkan sepanjang hidup seseorang.

Kekalahan Toxoplasma GM dapat berkontribusi pada pengembangan ensefalitis, meningitis, meningoensefalitis, beberapa abses otak dan edema otak.

Klasifikasi dan gejala toksoplasmosis otak

Toksoplasmosis otak biasanya dibagi berdasarkan akuisisi penyakit:

• Bawaan (infeksi terjadi di dalam rahim);
• Acquired (infeksi terjadi selama hidup);

Bentuk perjalanan toksoplasmosis juga memiliki perbedaan:

• Bentuk akut toksoplasmosis (paling sering diamati dengan penurunan status sistem kekebalan);
• Bentuk toksoplasmosis kronis, sering terjadi dalam bentuk laten;

Toksoplasmosis kongenital otak pada anak-anak menyebabkan kelainan perkembangan yang paling parah dan, seperti yang sering terjadi, kematian janin atau keguguran spontan. Dalam kasus kelahiran anak dengan toksoplasmosis bawaan, penyakit ini biasanya berbentuk akut, gejalanya akan dijelaskan kemudian.

Toksoplasmosis RG yang didapat sering terjadi dalam bentuk laten, tetapi toksoplasmosis otak mengambil bentuk yang sangat agresif (akut) dalam HIV. Awalnya, manifestasi penyakit tidak berbeda dari penyakit pernapasan akut yang biasa (malaise, kelemahan, menggigil, demam, nyeri pada tungkai). Di masa depan, gejala-gejala berikut dapat terjadi:

• Paralisis parsial / lengkap pada tungkai, serta kelompok otot. Paresis dan kelumpuhan dapat menyebabkan kecacatan;
• Dorongan emosional, penampilan muntah;
• Pelanggaran fungsi motor dan motor;
• Disorientasi dalam ruang;
• Gangguan fungsi bicara;
• Gangguan penglihatan, hingga hilangnya penglihatan (dengan pengembangan chorioretinitis);
• Kejang epilepsi, kejang;
• Peningkatan kelenjar getah bening di leher;
• Sakit kepala dan pusing;
• Gangguan memori dan kebingungan;
• Gangguan keadaan emosi dan mental, munculnya keadaan depresi dan apatis yang stabil, agresi dan sifat lekas marah;

Toksoplasmosis bawaan otak dapat menyebabkan perkembangan hidrosefalus, oligofrenia dengan berbagai tingkat keparahan, kehilangan penglihatan dan pendengaran, strabismus, dll. Tambahkan gejala-gejala di atas, dan Anda mendapatkan hasil toksoplasmosis bawaan dari otak.

Catatan Toksoplasmosis otak pada HIV dapat menyebabkan kematian.

Perjalanan kronis penyakit ini terjadi dengan periode eksaserbasi dan remisi. Munculnya eksaserbasi dijelaskan oleh sistem kekebalan yang melemah sama. Gejala-gejalanya kurang agresif, suatu kompleks dari peristiwa simptomatis yang parah jarang diamati dan, pada umumnya, dengan infeksi HIV.

Harus dipahami bahwa lokalisasi parasit pada toksoplasmosis RG mungkin memiliki cakupan yang lebih luas. Selain otak dan sistem saraf pusat, Toxoplasma sering mempengaruhi organ-organ internal (hati, ginjal, limpa, jantung) dan organ penglihatan, yang dimanifestasikan oleh gejala spesifik gangguan fungsi organ yang terkena. Gangguan sistem endokrin berkembang, menyebabkan patologi fungsi ereksi, infertilitas, pematangan dini / terlambat pada anak-anak, dll.

Pengobatan toksoplasmosis otak

Pengobatan penyakit ini dilakukan di bawah pengawasan medis dengan pasien di ruang rumah sakit. Dalam hal deteksi bentuk laten toksoplasmosis otak, pengobatan mungkin tidak disediakan. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa obat utama yang digunakan sebagai obat untuk toksoplasma kerusakan otak adalah obat antiprotozoal yang tidak memiliki / memiliki sedikit efek pada kista parasit.

• Adiazine, Sulfazin (sulfadiazin);
• Dalacin, Clindamycin (clindamycin);
• Chloridin, Fansidar (pyrimethamine);
• Kelompok sulfonamid: Lincomycin, Metatsiklin, Rovamitsin;

Kombinasi obat yang paling umum digunakan berdasarkan klindamisin dan dana berdasarkan sulfadiazin. Selain itu obat yang diresepkan berdasarkan pirimetamin. Hari-hari pertama terapi termasuk dosis pemuatan obat, dosis terapeutik kemudian disesuaikan dan dikurangi.

Pengobatan toksoplasmosis otak pada manusia melibatkan pendekatan komprehensif, selain antibiotik, agen imunomodulator digunakan (terutama untuk infeksi HIV), kompleks vitamin, nootropik, dan asam folat. Faktanya, penggunaan obat-obatan berbasis pirimetamin membantu menghalangi konversi asam folat menjadi folat, sehingga pemberian asam folat secara paralel tidak masuk akal, dan persiapan dengan kalsium folinasi cukup mahal, tetapi ini adalah cara yang direkomendasikan untuk digunakan.

Dalam kasus infeksi HIV, pengobatan pasien termasuk terapi antiretroviral yang sangat aktif yang melibatkan pemberian nukleosida reverse transcriptase inhibitor, protease inhibitor, integrase, fusi, dll.

Durasi terapi bisa menjadi periode yang cukup lama dan mencakup beberapa program pengobatan. Dosis terapi dipilih secara individual, tergantung pada sifat proses patologis dan karakteristik pasien.

Pengobatan bentuk toksoplasmosis kronis dengan eksaserbasi proses patologis dengan antibiotik tidak efektif. Oleh karena itu, terapi imunomodulasi dan sensitisasi menjadi prioritas. Studi klinis telah membuktikan keefektifan obat berdasarkan levamisole terhadap kista parasit, oleh karena itu, penggunaan obat ini dalam bentuk kronis toksoplasmosis cukup tepat dan masuk akal. Seperti halnya pengobatan bentuk akut, durasi kursus, dosis terapi, pilihan obat - semua ini berada dalam kompetensi spesialis penyakit menular yang hadir.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan untuk orang dengan status kekebalan normal, yang sebelumnya tidak kontak dengan Toxoplasma, adalah sebagai berikut:

• Dianjurkan untuk makan daging, unggas dan produk daging yang diproses dengan baik dengan suhu tinggi;
• Tidak disarankan untuk kontak dengan kucing jalanan;
• Jangan memberi makan kucing Anda daging mentah dan unggas;
• Pekerjaan dengan tanah dan pasir harus dilakukan dengan sarung tangan;
• Membersihkan kotoran kucing juga dianjurkan saat mengenakan sarung tangan;

Namun, bahkan mengikuti semua aturan, kemungkinan infeksi dengan toksoplasmosis cukup tinggi. Tetapi jika Anda tidak memiliki penyakit virus atau imunopatologis yang parah, maka tidak ada yang perlu dikhawatirkan.

Pencegahan orang dengan HIV melibatkan penggunaan obat-obatan, bahkan di bawah kondisi kekebalan (antibodi Toxoplasma IgG telah terdeteksi). Kondisi untuk pencegahan obat - CD4 kurang dari 100 sel / μl.