Kerusakan otak iskemik hipoksik

Kerusakan otak hipoksik-iskemik adalah suatu kondisi yang disebabkan oleh pelanggaran aliran darah ke otak dan kekurangan oksigen selama perkembangan janin di dalam rahim atau saat melahirkan. Lesi ini mengarah pada pengembangan ensefalopati hipoksik-iskemik.

Apa itu kerusakan otak hipoksia-iskemik?

Lebih dari 40% bayi prematur mengalami kerusakan otak hipoksia-iskemik. Kondisi ini menyumbang sekitar setengah dari semua kasus kecacatan yang diterima selama periode neonatal.

Lesi otak hipoksik-iskemik atau, seperti yang mereka juga katakan, lesi hipoksik-iskemik sistem saraf pusat dapat menyebabkan konsekuensi yang sangat serius - kelambatan dalam perkembangan fisik, mental dan mental, epilepsi, cerebral palsy, dementia. Dengan kerusakan otak yang parah, anak itu bisa mati.

Lesi otak yang disebabkan oleh hipoksia, yaitu kekurangan oksigen, dan iskemia, yaitu gangguan pasokan darah ke jaringan otak, dapat berkembang karena berbagai alasan.

Pada periode perkembangan intrauterin, hipoksia dapat menyebabkan lesi infeksi, penyakit metabolik bawaan, pembentukan otak yang abnormal atau pembuluh yang memberi makan jaringannya, keracunan, plasenta previa, lepasnya plasenta, gestosis wanita hamil dan beberapa alasan lainnya. Trauma kelahiran, asfiksia anak saat melahirkan juga berbahaya.

Diagnosis lesi otak hipoksik-iskemik dimulai ketika anak masih dalam kandungan. Patologi yang dapat menyebabkan kekurangan pasokan oksigen dan nutrisi ke janin, ke otaknya, diidentifikasi. Segera setelah lahir, skor Apgar bayi dinilai serta pengujian neurologis.

Penting untuk memperhatikan kerusakan otak hipoksia pada bayi baru lahir. Semakin dini pengobatan dimulai, semakin banyak peluang untuk mengimbangi masalah neurologis, untuk memperlambat perkembangan ensefalopati hipoksik-iskemik.

Penyebab kerusakan otak hipoksia-iskemik

Kerusakan otak hipoksia-iskemik dapat terjadi karena berbagai alasan.

Banyak faktor yang mempengaruhi janin selama kehamilan. Kekurangan oksigen dan nutrisi dapat terjadi karena presentasi atau pelepasan plasenta, dengan kehamilan ganda, polihidramnion dan air rendah, pengembangan toksikosis akhir (gestosis) wanita hamil. Janin mungkin menerima oksigen lebih sedikit ketika ada anomali komunikasi antara plasenta dan janin. Kelainan bawaan pada sistem kardiovaskular, pembuluh darah otak, penyakit metabolisme bawaan, penyakit darah, adanya tumor otak dan tulang belakang leher janin juga dapat menyebabkan munculnya kerusakan otak hipoksik-iskemik.

Infeksi intrauterin juga dapat berkontribusi pada perkembangan kerusakan otak hipoksia-iskemik. Infeksi tersebut termasuk rubella, toksoplasmosis, infeksi sitomegalovirus dan beberapa penyakit lainnya.

Penyakit ibu dapat menyebabkan perkembangan hipoksia pada janin. Khususnya, penyakit jantung dan pembuluh darah, hipertensi arteri, diabetes mellitus, penyakit kelenjar tiroid dan kelenjar adrenalin, penyakit ginjal, penyakit paru-paru, penyakit darah, dan penyakit onkologis dapat memicu lesi semacam itu. Pendarahan pada trimester kedua dan ketiga juga dapat menyebabkan hipoksia janin. Alasan lain adalah keracunan tubuh ibu: alkoholisme, merokok, kecanduan obat-obatan, paparan bahan kimia beracun, garam logam berat. Penggunaan obat-obatan tertentu (misalnya, magnesium atau litium sulfat, penghambat adrenergik, antidepresan) juga meningkatkan risiko kerusakan otak hipoksik-iskemik.

Kerusakan otak hipoksik-iskemik dapat berkembang sebagai akibat dari trauma kelahiran dan asfiksia anak selama kelahiran.

Serius meningkatkan risiko kerusakan otak hipoksia-iskemik selama persalinan cepat atau, sebaliknya, terlalu lama, persalinan prematur atau kehamilan berkepanjangan.

Faktor risiko

Untuk memprovokasi terjadinya kerusakan otak hipoksia-iskemik dapat:

• plasenta previa;
• solusio plasenta;
• kehamilan ganda;
• aliran air yang tinggi;
• kekurangan air;
• gestosis wanita hamil;
• penyakit pembuluh darah bawaan;
• penyakit jantung bawaan;
• patologi otak bawaan;
• penyakit metabolik herediter;
• gangguan darah;
• tumor otak;
• tumor tulang belakang leher;
• rubella pada wanita hamil;
• toksoplasmosis pada wanita hamil;
• infeksi cytomegalovirus pada wanita hamil;
• penyakit menular lainnya pada wanita hamil;
• hipertensi pada wanita hamil;
• penyakit jantung dan pembuluh darah pada wanita hamil;
• diabetes pada wanita hamil;
• penyakit kelenjar tiroid dan kelenjar adrenal pada wanita hamil;
• penyakit ginjal pada wanita hamil;
• penyakit paru-paru pada wanita hamil;
• penyakit darah pada wanita hamil;
• kanker pada wanita hamil;
• perdarahan pada trimester kedua dan ketiga;
• merokok;
• alkoholisme;
• kecanduan;
• paparan zat beracun;
• minum obat tertentu;
• cedera lahir;
• asfiksia anak selama persalinan;
• pengiriman cepat;
• persalinan lama - lebih dari 24 jam;
• pengiriman prematur;
• hamil kembali

Kerusakan otak

Otak manusia adalah mahkota dari perkembangan sifat manusia, memungkinkan kita untuk mengembangkan dan mengubah hidup kita sendiri sesuai dengan tujuan yang ditetapkan. Sebagian besar fungsi tubuh yang bertanggung jawab atas mata pencaharian kita, kita berutang kepada pekerjaan sistem saraf pusat. Otak manusia adalah organ yang sangat kompleks yang mengarah pada kerja yang terkoordinasi dari hampir semua sistem dalam tubuh. belum lagi aktivitas saraf yang lebih tinggi yang bertanggung jawab untuk keterampilan kognitif dan proses berpikir. Sayangnya, langkah cepat dan jauh dari gaya hidup paling sehat perlahan-lahan mengikis tubuh, menghabiskan cadangan dan mekanisme kompensasi. Saat ini di dunia ada masalah akut yang terkait tidak hanya dengan morbiditas tinggi, tetapi juga dengan kecacatan dan bahkan kematian akibat penyakit kardiovaskular. Di antara penyakit-penyakit seperti itu, kerusakan otak organik dari iskemik dan perdarahan adalah yang pertama. Penting untuk dicatat bahwa terlepas dari keuntungan yang cukup besar dalam struktur morbiditas orang dalam kelompok usia yang lebih tua, yaitu, 45 tahun dan lebih tua, kerusakan otak organik dapat terjadi pada anak-anak.

Sebuah perjalanan singkat ke dalam anatomi sistem saraf pusat

Otak manusia adalah organ kompleks yang bertanggung jawab atas kerja seluruh organisme. Dalam struktur otak dapat ditelusuri hierarki yang jelas, yang memungkinkan seluruh tubuh bekerja secara efektif. Sebagai bagian dari sistem saraf pusat dapat dibagi menjadi beberapa bagian utama:

1. Kulit hemisfer serebral bertanggung jawab atas aktivitas saraf yang lebih tinggi, mis. proses berpikir, berbicara, ingatan, menulis, mendengar dan banyak fungsi lainnya.
2. Struktur subkortikal yang membentuk otak tengah. Otak tengah bertanggung jawab atas hubungan refleks primer dan pembentukan refleks tanpa syarat.
3. Jembatan adalah penghubung antara semua bagian sistem saraf pusat dan korteks serebral.
4. Otak kecil. Letaknya di bagian bawah oksipital kepala dan bertanggung jawab untuk mengoordinasikan orang di ruang angkasa.
5. Otak Oblong - menghubungkan otak dengan sumsum tulang belakang dan merupakan kelanjutannya. Di medula terdapat pusat vital: vasomotor dan pernapasan.

Apa itu kerusakan otak?

Kerusakan otak organik terutama merupakan gejala penyakit, dimanifestasikan oleh pelanggaran atau hilangnya sejumlah fungsi sebagai akibat dari efek patogenik suatu faktor pada jaringan otak. Etiologi kerusakan otak bisa sangat beragam dan ini akan dibahas lebih rinci di artikel selanjutnya. Kerusakan organik berarti bahwa sel-sel otak - neuron tunduk pada berbagai pengaruh, yang mengarah pada pembentukan proses distrofik dalam neuron dan mengganggu aktivitas fungsionalnya. Pada kasus yang paling serius, neuron hanya menjalani nekrobiosis pada awalnya, dan kemudian nekrosis, yaitu. sekarat. Kematian sejumlah besar neuron yang terlokalisasi dalam satu ruang anatomis mengarah pada hilangnya satu atau beberapa fungsi lain di dalam tubuh orang yang terluka, dan identifikasi gangguan fungsi menjadikannya jelas bagi para spesialis, tepatnya bagian otak mana yang memiliki malapetaka - ini disebut diagnosa topikal. Gejala kerusakan otak organik pada anak-anak tampak berbeda dari pada orang dewasa, karena aktivitas penuh sistem saraf yang lebih tinggi belum terbentuk. Anak-anak mungkin mengalami keterlambatan perkembangan mental, mental dan fisik, suasana hati yang tidak stabil dan kelainan perilaku.

Mekanisme patogenetik dari kerusakan saraf

Kerusakan organik pada otak dapat menyebabkan sejumlah mekanisme berbeda sifat. Kondisi patologis ini dapat memicu faktor-faktor eksternal dan internal, dan ini harus diperhitungkan, karena langkah-langkah terapeutik, tergantung pada jenis perkembangan patogenetik kerusakan neuron otak, akan sangat berbeda.

Pelanggaran pasokan energi

Varian patogenetik paling umum dari kerusakan otak dikaitkan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan energi neuron dan masuknya ke dalam sel. Kekurangan energi dapat terjadi karena kekurangan:

• Nutrisi dalam tubuh korban, misalnya, sebagai hasil dari hipoglikemia, ketika jumlah glukosa dalam darah tidak mencukupi;
• Oksigen yang menyebabkan kondisi seperti hipoksia. Hipoksia otak menyebabkan kerusakan pada jaringan saraf dan sering ditemukan pada gangguan iskemik akut atau hemoragik pada sirkulasi serebral. Pada anak-anak, hipoksia otak dapat terjadi pada periode antenotal dan selama persalinan, yang menyebabkan kerusakan otak anoksik pada anak.
• Jika konsentrasi ion kalium, kalsium, natrium dan klorin meningkat atau sebaliknya, protein transmembran dapat mengalami kegagalan fungsi, yang juga memerlukan defisit energi di dalam sel.

Perlu dicatat bahwa defisit energi menyebabkan kerusakan jaringan otak yang cepat berkembang dan setelah 5-7 menit tanpa adanya oksigenasi yang cukup, neuron mulai mengalami hipoksia akut dan mati. Kerusakan pembuluh darah otak memiliki gejala berikut:

• Pasien mencatat gangguan memori;
• Ada penurunan penglihatan dan pendengaran;
• Aktivitas otak sintetis melambat;
• Saat melakukan angiografi pembuluh serebral, beberapa stenosis pembuluh serebral dapat dideteksi;
• MRI otak memiliki kelainan distrofi dan penurunan volume korteks serebral.

Semua gejala di atas adalah tanda-tanda aterosklerosis sistemik, yang mempengaruhi kebanyakan orang lanjut usia. Aterosklerosis mengarah pada pembentukan ensefalopati discirculatory.

Cedera traumatis

Cedera selalu dikaitkan dengan kerusakan otak mekanik dan perkembangan edema selanjutnya, yang mengarah pada peningkatan tekanan intrakranial. Karena otak ada di dalam kotak tengkorak dan secara harfiah mengapung di dalam cairan serebrospinal - cairan intracerebral, konsekuensi dari pukulan dan memar menjadi serius. Meskipun begitu. Karena cairan serebrospinal memainkan peran protektif dan bantalan, perkembangan tekanan intrakranial terjadi selama perkembangan kontusio otak, karena cairan tersebut tidak dapat dikompresi secara fisik. Sel-sel otak terkena tekanan berlebihan dan mulai mati. Jaringan otak menempati hingga 96% dari volume rongga tengkorak, yang membuat organ ini sangat sensitif terhadap perubahan tekanan intrakranial.

Sangat penting untuk dicatat bahwa cukup sering cedera disertai dengan pendarahan internal, yang mungkin memerlukan pembentukan hematoma yang luas dan perpindahan otak. Dislokasi otak mengarah pada penetrasi struktur subkortikalnya ke dalam foramen oksipital besar, yang pasti menyebabkan kematian neuron yang terletak di inti vasomotor dan pusat pernapasan, yang tanpanya aktivitas vital orang yang terkena menjadi mustahil.

Menular

Kerusakan otak dapat terpicu tidak hanya oleh faktor fisik. Tetapi juga biologis. Keadaan seperti meningitis, ensefalitis, ventrikulitis - secara signifikan dapat mengganggu aktivitas fungsional otak.

• Meningitis adalah peradangan pada selaput otak. Faktor etiologi bisa sangat beragam, sehingga otak dapat dipengaruhi oleh banyak penyakit bakteri dan virus. Radang selaput otak dapat terjadi sebagai primer - dengan infeksi langsung melalui gerbang luka. Dan untuk kedua kalinya - sebagai akibat dari keadaan imunodefisiensi.
• Ensefalitis adalah peradangan jaringan otak itu sendiri. Ensefalitis adalah penyakit menular yang lebih serius daripada meningitis. Sebagai akibat dari ensefalitis, fusi purulen dan pencairan area otak dapat terjadi, yang mengarah pada pembentukan gangguan yang persisten dalam pekerjaan berbagai organ korban. Ketika ensefalitis sangat sering kerusakan otak menyebabkan kecacatan atau bahkan kematian.
• Ventriculitis adalah peradangan jaringan epitel yang melapisi ventrikel otak. Penyakit ini terjadi pada bayi baru lahir, bayi dan menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial dan pengembangan hidrosefalus karena fungsi drainase yang tidak memadai dari cairan serebrospinal.

Otak dapat dipengaruhi, baik oleh agen infeksi spesifik dan non-spesifik, penting untuk mempertimbangkan ini ketika meresepkan pengobatan, karena skema terapi antibakteri akan bervariasi.

Patologi bawaan

Anomali otak dapat terbentuk pada tahap awal perkembangan anak. Trimester pertama kehamilan untuk wanita dan janin adalah yang paling berbahaya, karena tubuh wanita hamil bersama dengan janin tidak dilindungi dari faktor-faktor eksternal, dan pada saat meletakkan dan membentuk organ, anomali paling berbahaya dan patologi perkembangan kasar, seperti mikro atau ancephaly, dapat terbentuk.

Kerusakan toksik

Bukan varian yang paling umum dari kerusakan otak, tetapi tetap memiliki tempat untuk menjadi. Kerusakan otak terjadi jika bahan kimia tersebut memiliki sifat neurotoksik dan mampu menembus sawar darah-otak. Agen neurotoksik menyebabkan kerusakan organik di berbagai bagian sel saraf, neuron paling sering menderita gangguan transmembran dalam transmisi nutrisi dan gangguan dalam sintesis neurotransmiter. Cedera toksik dengan berbagai tingkat keparahan dapat menyebabkan ensefalopati persisten dan hilangnya fungsi tertentu seseorang yang menderita keracunan. Kerusakan otak organik kotor paling sering disebabkan oleh zat-zat seperti: arsenik dan produk-produk metabolisme nitrogen, dengan akumulasi berlebihan yang terakhir dalam plasma darah.

Penyakit onkologis

Kerusakan otak dalam onkologi mungkin utama. Ketika tumor berkembang langsung dari jaringan otak atau sekunder - dengan masuknya metastasis sel tumor atipikal ke dalam otak.

Jenis kerusakan otak

Kerusakan otak dapat bersifat fokal atau disebarluaskan. Mari kita lihat apa itu lesi otak fokus. Ini adalah suatu kondisi di mana ada fokus tunggal yang jelas dibatasi dengan jaringan nekrotik, yaitu Ini adalah kerusakan otak lokal. Jenis kerusakan ini sering terbentuk selama kecelakaan serebrovaskular akut.

Kerusakan otak diseminata atau multifokal adalah jenis kerusakan di mana beberapa fokus kerusakan jaringan otak terdeteksi. Bentuk multifokal ditemukan pada penyakit infeksi otak, misalnya, ketika agen infeksius dimasukkan melalui rute hematogen ke medula atau lesi onkologis.

Taktik medis

Perawatan kerusakan otak organik bisa sangat beragam dan tergantung pada mekanisme patogenetik dari perkembangan kerusakan dan penyebab langsungnya.

Perawatan kerusakan otak organik dapat bersifat bedah dan konservatif. Misalnya, perkembangan tekanan intrakranial yang tinggi, yang mengancam kehidupan, dapat ditangani baik secara bedah maupun konservatif. Perawatan bedah - pengenaan lubang duri untuk dekompresi otak dapat diterapkan dalam pembentukan hematoma berat pada trauma atau stroke hemoragik, dan terapi konservatif dimungkinkan dengan peningkatan tekanan intrakranial yang moderat tanpa dislokasi otak. Untuk terapi konservatif, obat diuretik digunakan untuk menginduksi diuresis paksa, yang memungkinkan untuk menghilangkan edema dengan cepat.

Pengobatan aterosklerosis arteri serebral juga dapat bersifat bedah dan konservatif. Bedah - angiografi dengan pemasangan stent yang memperpanjang lumen arteri. Konservatif - terapi antitrombotik dan koreksi dispidemia.

Kerusakan otak hipoksia

Kerusakan hipoksik sistem saraf pusat pada bayi baru lahir: penyebab, gejala. Pengobatan kerusakan SSP hipoksitik pada bayi baru lahir

Setiap ibu hamil takut akan patologi kehamilan dan persalinan dan ingin mencegahnya.

Salah satu dari patologi ini adalah hipoksia janin dan hipoksia selama persalinan, yang dapat menyebabkan gangguan dalam pekerjaan banyak organ dan jaringan, termasuk otak.

Konsekuensi dari kerusakan seperti itu dapat mempengaruhi waktu yang lama, kadang-kadang sepanjang hidupku.

Penyebab kerusakan SSP hipoksia pada bayi baru lahir

Sistem saraf pusat pertama menderita kekurangan oksigen, yang dapat disebabkan oleh berbagai faktor selama kehamilan dan persalinan. Ini bisa berupa:

-Gestosis pada periode akhir;

-Pelepasan prematur plasenta, ancaman aborsi;

-Cacat jantung pada ibu dan janin;

-Anemia ibu;

-Kekurangan atau kelebihan cairan ketuban;

-Intoksikasi ibu (obat-obatan, profesional, merokok);

-Konflik Yesus dan ibu;

-Penyakit menular pada ibu;

-Keterikatan tali pusat leher janin;

-Lemahnya tenaga kerja;

-Pendarahan dari ibu;

-Cedera lahir sampai leher.

Seperti yang Anda lihat, sebagian besar bahaya memengaruhi kesehatan bayi sebelum lahir, dan hanya beberapa - saat melahirkan.

Gejala kerusakan otak

Pada jam-jam dan hari-hari pertama setelah kelahiran, tanda-tanda gangguan pada sistem kardiovaskular muncul ke permukaan, dan gejala kerusakan SSP hipoksik mulai muncul kemudian.

Pada usia yang lebih tua, hipoksia serebral, jika tidak sembuh pada waktunya, memanifestasikan dirinya sebagai perlambatan perkembangan psikoemosional, termasuk bentuk demensia yang parah, dan gangguan motorik. Pada saat yang sama, keberadaan patologi organik dimungkinkan - kista otak, hidrosefalus (paling sering terjadi dengan infeksi intrauterin). Hipoksia otak yang parah bisa berakibat fatal.

Diagnosis kerusakan SSP hipoksik pada bayi baru lahir

Ultrasonografi Doppler memungkinkan untuk menilai keadaan pembuluh darah otak dan mengidentifikasi anomali bawaan mereka, yang dapat menjadi salah satu penyebab hipoksia janin dan bayi baru lahir.

Neurografi dan miografi digunakan untuk menilai kerusakan pada fungsi sistem saraf - ini adalah metode berdasarkan efek arus listrik pada otot dan jaringan saraf, dan memungkinkan Anda melacak bagaimana berbagai bagian saraf dan otot bereaksi terhadapnya. Dalam kasus kerusakan hipoksia bawaan pada SSP pada bayi baru lahir, metode ini memungkinkan kita untuk memahami seberapa besar sistem saraf perifer telah menderita, dan seberapa besar dalam kasus ini peluang anak untuk perkembangan fisik penuh sangat besar.

Selain itu, tes darah biokimia, urinalisis, ditugaskan untuk mengidentifikasi gangguan biokimia yang terkait dengan hipoksia otak.

Perawatan hipoksia pada bayi baru lahir

Patologi organik, yang merupakan penyebab hipoksia otak yang konstan (kerusakan jantung, sistem pernapasan, cedera leher) biasanya dirawat dengan pembedahan. Pertanyaan tentang kemungkinan operasi dan waktunya tergantung pada keadaan anak. Hal yang sama berlaku untuk patologi organik otak (kista, hidrosefalus) yang terjadi akibat hipoksia janin. Dalam kebanyakan kasus, semakin awal operasi dilakukan, semakin besar peluang bagi anak untuk berkembang sepenuhnya.

Pencegahan kerusakan otak hipoksia

Dengan gestosis berat, serta tanda-tanda solusio plasenta prematur dan aborsi yang mengancam - rasa sakit di perut, pendarahan dari saluran genital, penurunan tajam dalam tekanan darah, mual dan muntah mendadak tanpa alasan - Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter. Mungkin disarankan untuk melakukan konservasi - rekomendasi ini tidak boleh diabaikan. Kompleks tindakan medis yang dilakukan di rumah sakit akan menghindari hipoksia janin yang parah dan konsekuensinya dalam bentuk patologi otak bawaan.

Mengukur ukuran janin dan panggul wanita memungkinkan Anda untuk menentukan panggul sempit secara anatomis dan klinis - perbedaan antara ukuran panggul dan ukuran kepala bayi. Dalam hal ini, persalinan secara alami akan menyebabkan cedera yang sangat baik bagi ibu dan anak, atau mungkin sama sekali tidak mungkin. Metode pengiriman teraman dalam kasus ini adalah operasi caesar.

© —2018 Pendapat feminin. Saat menyalin materi - referensi ke sumber diperlukan!

Pemimpin Redaksi: Ekaterina Danilova

Email: [email protected]

Telepon kantor editorial: +7 (965) 405 64 18

Kerusakan CNS perinatal / ensefalopati hipoksik-iskemik pada bayi baru lahir (HIE)

Meskipun frekuensi patologi agak tinggi, langkah-langkah efektif untuk melawannya belum dikembangkan, dan pengobatan modern tidak berdaya melawan kerusakan otak struktural yang tidak dapat diperbaiki. Tidak ada obat yang diketahui dapat mengembalikan sel-sel saraf mati otak, tetapi penelitian di bidang ini terus berlanjut, dan persiapan generasi terbaru sedang menjalani uji klinis.

contoh hipoksia karena kekurangan aliran darah uteroplasenta

Hipoksia bisa parah atau ringan, berlangsung lama atau beberapa menit selama persalinan, tetapi selalu memicu gangguan fungsi otak.

Dalam kasus kerusakan paru-paru, prosesnya benar-benar reversibel, dan beberapa saat setelah lahir, otak akan melanjutkan pekerjaannya.

Dengan hipoksia yang dalam dan asfiksia (penghentian pasokan oksigen ke otak), kerusakan organik berkembang, sering menyebabkan kecacatan pada pasien muda.

Dalam literatur kita dapat menemukan dua nama patologi yang dijelaskan - kerusakan hipoksik-iskemik sistem saraf pusat dan ensefalopati hipoksik-iskemik (HIE). Opsi pertama lebih sering digunakan dalam diagnosis gangguan parah, yang kedua - dalam bentuk kerusakan otak yang lebih ringan.

Pada hipoksia berat, struktur batang dan kelenjar subkortikal yang belum matang terutama menderita, dan selama hipoksia yang berkepanjangan, tetapi tidak intens, timbul lesi difus pada korteks serebral. Salah satu faktor perlindungan otak pada janin atau bayi baru lahir adalah redistribusi aliran darah yang mendukung struktur batang, oleh karena itu, dengan hipoksia yang berkepanjangan, materi abu-abu otak menderita sebagian besar.

Penyebab dan tahapan lesi hipoksik-iskemik

Kerusakan SSP perinatal pada bayi baru lahir dibentuk oleh aksi faktor-faktor buruk dalam rahim, selama persalinan atau selama bayi baru lahir. Alasan untuk perubahan ini dapat:

contoh kerusakan otak iskemik hipoksia

Terhadap latar belakang gangguan metabolisme, terjadi “pengasaman” jaringan (asidosis), pembengkakan dan pembengkakan otak meningkat, dan tekanan intrakranial meningkat. Proses-proses ini memprovokasi nekrosis neuron yang umum.

Asfiksia parah mempengaruhi kerja organ-organ internal lainnya. Dengan demikian, hipoksia sistemik menyebabkan gagal ginjal akut akibat nekrosis epitel tubular, perubahan nekrotik pada mukosa usus, dan kerusakan hati.

Tergantung pada kedalaman iskemia otak, beberapa derajat ensefalopati hipoksia dibedakan:

Gejala kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat

Lesi SSP pada bayi baru lahir didiagnosis pada menit pertama kehidupan bayi, dan gejalanya tergantung pada tingkat keparahan dan kedalaman patologi.

Dalam kasus HIE ringan, kondisinya tetap stabil, pada skala Apgar anak dinilai setidaknya 6-7 poin, sianosis terlihat, tonus otot berkurang. Manifestasi neurologis tingkat pertama kerusakan hipoksik sistem saraf pusat:

1. Rangsangan neuro-refleks yang tinggi;
2. Gangguan tidur, kecemasan;
3. Anggota badan gemetar, dagu;
4. Regurgitasi dimungkinkan;
5. Refleks dapat diperkuat dan dikurangi.

Gejala yang dijelaskan biasanya menghilang selama minggu pertama kehidupan, anak menjadi lebih tenang, mulai bertambah berat badan, gangguan neurologis yang kasar tidak berkembang.

Tingkat II

• Penghambatan aktivitas refleks, termasuk mengisap;
• Penurunan atau peningkatan tonus otot, aktivitas fisik spontan mungkin tidak terwujud pada hari-hari pertama kehidupan;
• Sianosis kulit yang diucapkan;
• Tekanan intrakranial meningkat;
• Disfungsi otonom - henti napas, percepatan denyut nadi atau bradikardia, gangguan motilitas usus dan termoregulasi, kecenderungan untuk mengalami konstipasi atau diare, regurgitasi, penambahan berat badan yang lambat.

hipertensi intrakranial yang menyertai bentuk-bentuk HIE

Pada akhir minggu pertama kehidupan, kondisi bayi baru lahir dengan derajat kedua HIE secara bertahap stabil pada latar belakang perawatan intensif, tetapi perubahan neurologis tidak hilang sepenuhnya. Dalam keadaan yang tidak menguntungkan, kemunduran kondisi ini dimungkinkan dengan depresi otak, penurunan tonus otot dan aktivitas motorik, kelelahan refleks, koma.

Tingkat III

Pada derajat ketiga HIE, bayi baru lahir memiliki tanda-tanda gangguan peredaran darah yang jelas, pernapasan tidak ada, nada dan refleks berkurang tajam. Tanpa resusitasi kardiopulmoner yang mendesak dan pemulihan fungsi vital, bayi seperti itu tidak akan selamat.

Selama jam-jam pertama setelah melahirkan, terjadi depresi otak yang tajam, koma terjadi, disertai dengan atonia, hampir tidak adanya refleks, pupil yang membesar dengan respons yang berkurang terhadap stimulus cahaya, atau absennya.

Manifestasi kerusakan iskemik parah pada sistem saraf pusat menjadi apa yang disebut sindrom pasca-perbaiki - bayi tidak bergerak, tidak menangis, tidak bereaksi terhadap rasa sakit dan sentuhan, kulitnya pucat kebiruan, ditandai dengan penurunan suhu tubuh secara umum. Gangguan menelan dan mengisap dianggap tanda-tanda penting hipoksia serebral yang parah, yang membuat pemberian makan secara alami menjadi tidak mungkin. Untuk menyelamatkan nyawa, pasien seperti itu membutuhkan perawatan intensif dalam resusitasi, tetapi kondisi yang tidak stabil masih berlangsung hingga 10 hari kehidupan, dan prognosisnya sering buruk.

Secara umum, kerusakan SSP iskemik-hipoksik dapat terjadi dengan berbagai cara:

• Akut - bulan pertama.
• Pemulihan - dalam satu tahun.
• Periode konsekuensi yang jauh.

Pengobatan dan prognosis untuk HIE

Pengobatan lesi SSP iskemik pada bayi baru lahir adalah masalah besar bagi neonatologis, karena tidak ada obat tunggal yang memungkinkan untuk regresi perubahan ireversibel pada jaringan saraf. Namun demikian, masih mungkin untuk setidaknya mengembalikan sebagian aktivitas otak dalam bentuk patologi yang nyata.

Perawatan obat HIE dilakukan tergantung pada tingkat keparahan sindrom atau gejala tertentu.

Dengan penyakit ringan dan sedang, terapi antikonvulsan, diuretik, nootropika diresepkan, bentuk parah ensefalopati perinatal membutuhkan resusitasi segera dan terapi intensif.

Mungkin pengangkatan agen farmakologis yang memiliki efek nootropik dan penghambatan gabungan pada sistem saraf pusat (pantogam, Phenibut). Dalam kasus gangguan tidur, penggunaan nitrazepam dan obat penenang herbal diperbolehkan - ekstrak valerian, mint, lemon balm, motherwort. Efek menenangkan yang baik memiliki pijatan, hidroterapi.

Untuk lesi hipoksia parah selain antikonvulsan, langkah-langkah diperlukan untuk menghilangkan pembengkakan otak:

Gangguan pernapasan dan palpitasi membutuhkan resusitasi segera, pembentukan ventilasi buatan paru-paru, pengenalan agen kardiotonik dan terapi infus.

Pada sindrom kejang dan peningkatan rangsangan sistem saraf pusat, antikonvulsan dapat diresepkan - fenobarbital, diazepam, clonazepam, fenitoin. Bayi yang baru lahir biasanya diberikan barbiturat (fenobarbital), bayi - carbamazepine.

Penundaan perkembangan mental dan pembentukan bicara, sesuai dengan usia anak, menjadi nyata pada akhir tahun pertama kehidupan. Dalam kasus-kasus seperti itu, penggunaan obat-obatan nootropik (nootropil, encephabol), vitamin-vitamin kelompok B. Peran yang sangat penting dimainkan oleh kelas-kelas khusus dengan para guru dan ahli defektologi yang berspesialisasi dalam bekerja dengan anak-anak terbelakang.

Prognosis untuk lesi hipoksik-iskemik sistem saraf pusat bervariasi: mungkin ada regresi gangguan otak dengan pemulihan, dan perkembangan dengan kecacatan, dan bentuk gangguan neurologis oligosimptomatik - disfungsi otak minimal.

Kerusakan hipoksik sistem saraf pusat pada bayi baru lahir: penyebab, gejala. Pengobatan kerusakan SSP hipoksitik pada bayi baru lahir

Setiap ibu hamil takut akan patologi kehamilan dan persalinan dan ingin mencegahnya.

Salah satu dari patologi ini adalah hipoksia janin dan hipoksia selama persalinan, yang dapat menyebabkan gangguan dalam pekerjaan banyak organ dan jaringan, termasuk otak.

Konsekuensi dari kerusakan seperti itu dapat mempengaruhi waktu yang lama, kadang-kadang sepanjang hidupku.

Penyebab kerusakan SSP hipoksia pada bayi baru lahir

Sistem saraf pusat pertama menderita kekurangan oksigen, yang dapat disebabkan oleh berbagai faktor selama kehamilan dan persalinan. Ini bisa berupa:

-Gestosis pada periode akhir;

-Pelepasan prematur plasenta, ancaman aborsi;

-Cacat jantung pada ibu dan janin;

-Anemia ibu;

-Kekurangan atau kelebihan cairan ketuban;

-Intoksikasi ibu (obat-obatan, profesional, merokok);

-Konflik Yesus dan ibu;

-Penyakit menular pada ibu;

-Keterikatan tali pusat leher janin;

-Lemahnya tenaga kerja;

-Pendarahan dari ibu;

-Cedera lahir sampai leher.

Seperti yang Anda lihat, sebagian besar bahaya memengaruhi kesehatan bayi sebelum lahir, dan hanya beberapa - saat melahirkan.

Gejala kerusakan otak

Pada jam-jam dan hari-hari pertama setelah kelahiran, tanda-tanda gangguan pada sistem kardiovaskular muncul ke permukaan, dan gejala kerusakan SSP hipoksik mulai muncul kemudian.

Pada usia yang lebih tua, hipoksia serebral, jika tidak sembuh pada waktunya, memanifestasikan dirinya sebagai perlambatan perkembangan psikoemosional, termasuk bentuk demensia yang parah, dan gangguan motorik. Pada saat yang sama, keberadaan patologi organik dimungkinkan - kista otak, hidrosefalus (paling sering terjadi dengan infeksi intrauterin). Hipoksia otak yang parah bisa berakibat fatal.

Diagnosis kerusakan SSP hipoksik pada bayi baru lahir

Ultrasonografi Doppler memungkinkan untuk menilai keadaan pembuluh darah otak dan mengidentifikasi anomali bawaan mereka, yang dapat menjadi salah satu penyebab hipoksia janin dan bayi baru lahir.

Neurografi dan miografi digunakan untuk menilai kerusakan pada fungsi sistem saraf - ini adalah metode berdasarkan efek arus listrik pada otot dan jaringan saraf, dan memungkinkan Anda melacak bagaimana berbagai bagian saraf dan otot bereaksi terhadapnya. Dalam kasus kerusakan hipoksia bawaan pada SSP pada bayi baru lahir, metode ini memungkinkan kita untuk memahami seberapa besar sistem saraf perifer telah menderita, dan seberapa besar dalam kasus ini peluang anak untuk perkembangan fisik penuh sangat besar.

Selain itu, tes darah biokimia, urinalisis, ditugaskan untuk mengidentifikasi gangguan biokimia yang terkait dengan hipoksia otak.

Perawatan hipoksia pada bayi baru lahir

Patologi organik, yang merupakan penyebab hipoksia otak yang konstan (kerusakan jantung, sistem pernapasan, cedera leher) biasanya dirawat dengan pembedahan. Pertanyaan tentang kemungkinan operasi dan waktunya tergantung pada keadaan anak. Hal yang sama berlaku untuk patologi organik otak (kista, hidrosefalus) yang terjadi akibat hipoksia janin. Dalam kebanyakan kasus, semakin awal operasi dilakukan, semakin besar peluang bagi anak untuk berkembang sepenuhnya.

Pencegahan kerusakan otak hipoksia

Dengan gestosis berat, serta tanda-tanda solusio plasenta prematur dan aborsi yang mengancam - rasa sakit di perut, pendarahan dari saluran genital, penurunan tajam dalam tekanan darah, mual dan muntah mendadak tanpa alasan - Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter. Mungkin disarankan untuk melakukan konservasi - rekomendasi ini tidak boleh diabaikan. Kompleks tindakan medis yang dilakukan di rumah sakit akan menghindari hipoksia janin yang parah dan konsekuensinya dalam bentuk patologi otak bawaan.

Mengukur ukuran janin dan panggul wanita memungkinkan Anda untuk menentukan panggul sempit secara anatomis dan klinis - perbedaan antara ukuran panggul dan ukuran kepala bayi. Dalam hal ini, persalinan secara alami akan menyebabkan cedera yang sangat baik bagi ibu dan anak, atau mungkin sama sekali tidak mungkin. Metode pengiriman teraman dalam kasus ini adalah operasi caesar.

© —2018 Pendapat feminin. Saat menyalin materi - referensi ke sumber diperlukan!

Pemimpin Redaksi: Ekaterina Danilova

Email: [email protected]

Telepon kantor editorial: +7 (965) 405 64 18

Kerusakan hipoksik-iskemik sistem saraf pusat, ensefalopati pada bayi baru lahir

Kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat pada bayi baru lahir adalah masalah signifikan neonatologi modern, karena menurut statistik, hampir setiap bayi baru lahir kesepuluh memiliki tanda-tanda tertentu gangguan aktivitas otak akibat hipoksia. Di antara semua kondisi patologis periode neonatal, kerusakan otak hipoksia menempati urutan pertama. Terutama sering penyakit ini didiagnosis pada bayi prematur.

Meskipun frekuensi patologi agak tinggi, langkah-langkah efektif untuk melawannya belum dikembangkan, dan pengobatan modern tidak berdaya melawan kerusakan otak struktural yang tidak dapat diperbaiki. Tidak ada obat yang diketahui dapat mengembalikan sel-sel saraf mati otak, tetapi penelitian di bidang ini terus berlanjut, dan persiapan generasi terbaru sedang menjalani uji klinis.

Sistem saraf pusat (sistem saraf pusat) sangat sensitif terhadap kekurangan oksigen dalam darah. Pada janin yang sedang tumbuh dan anak yang baru lahir, struktur otak yang belum matang membutuhkan nutrisi bahkan lebih dari pada orang dewasa, oleh karena itu, setiap efek buruk pada calon ibu atau janin itu sendiri selama kehamilan dan persalinan dapat merusak jaringan saraf, yang kemudian memanifestasikan gangguan neurologis.

contoh hipoksia karena kekurangan aliran darah uteroplasenta

Hipoksia bisa parah atau ringan, berlangsung lama atau beberapa menit selama persalinan, tetapi selalu memicu gangguan fungsi otak.

Dalam kasus kerusakan paru-paru, prosesnya benar-benar reversibel, dan beberapa saat setelah lahir, otak akan melanjutkan pekerjaannya.

Dengan hipoksia yang dalam dan asfiksia (penghentian pasokan oksigen ke otak), kerusakan organik berkembang, sering menyebabkan kecacatan pada pasien muda.

Paling sering, hipoksia otak terjadi pada periode prenatal atau dalam proses persalinan dalam perjalanan patologis mereka. Namun, bahkan setelah lahir, perubahan hipoksik-iskemik dapat terjadi jika terjadi gangguan fungsi pernapasan pada bayi, penurunan tekanan darah, gangguan pembekuan darah, dll.

Dalam literatur kita dapat menemukan dua nama patologi yang dijelaskan - kerusakan hipoksik-iskemik sistem saraf pusat dan ensefalopati hipoksik-iskemik (HIE). Opsi pertama lebih sering digunakan dalam diagnosis gangguan parah, yang kedua - dalam bentuk kerusakan otak yang lebih ringan.

Diskusi mengenai prediksi kerusakan otak hipoksia tidak surut, tetapi akumulasi pengalaman spesialis neonatologi menunjukkan bahwa sistem saraf anak memiliki sejumlah mekanisme pertahanan diri dan bahkan mampu regenerasi. Ini dibuktikan oleh fakta bahwa tidak semua anak yang menderita hipoksia berat memiliki kelainan neurologis yang berat.

Pada hipoksia berat, struktur batang dan kelenjar subkortikal yang belum matang terutama menderita, dan selama hipoksia yang berkepanjangan, tetapi tidak intens, timbul lesi difus pada korteks serebral. Salah satu faktor perlindungan otak pada janin atau bayi baru lahir adalah redistribusi aliran darah yang mendukung struktur batang, oleh karena itu, dengan hipoksia yang berkepanjangan, materi abu-abu otak menderita sebagian besar.

Tugas ahli saraf dalam memeriksa bayi baru lahir yang telah mengalami hipoksia dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda adalah untuk menilai secara objektif status neurologis, mengecualikan manifestasi adaptif (tremor, misalnya) yang mungkin bersifat fisiologis, dan mengidentifikasi perubahan patologis yang sesungguhnya dalam aktivitas otak. Dalam diagnosis kerusakan hipoksik sistem saraf pusat, para ahli asing didasarkan pada pementasan patologi, dokter Rusia menggunakan pendekatan sindrom, menunjuk ke sindrom spesifik pada bagian dari satu atau bagian lain dari otak.

Penyebab dan tahapan lesi hipoksik-iskemik

Kerusakan SSP perinatal pada bayi baru lahir dibentuk oleh aksi faktor-faktor buruk dalam rahim, selama persalinan atau selama bayi baru lahir. Alasan untuk perubahan ini dapat:

• Gangguan aliran darah di uterus dan plasenta, perdarahan pada wanita hamil, patologi plasenta (trombosis), perkembangan janin yang tertinggal;
• Merokok, minum alkohol, minum obat tertentu selama kehamilan;
• Pendarahan masif selama persalinan, keterikatan tali pusat di sekitar leher janin, bradikardia berat dan hipotonia pada bayi, cedera lahir;
• Setelah melahirkan - hipotonia pada bayi baru lahir, cacat jantung bawaan, DIC, episode gagal pernapasan, disfungsi paru-paru.

contoh kerusakan otak iskemik hipoksia

Momen awal perkembangan HIE adalah kurangnya oksigen dalam darah arteri, yang memicu patologi metabolisme di jaringan saraf, kematian neuron individu atau seluruh kelompok mereka. Otak menjadi sangat sensitif terhadap fluktuasi tekanan darah, dan hipotensi hanya memperburuk lesi yang ada.

Terhadap latar belakang gangguan metabolisme, terjadi “pengasaman” jaringan (asidosis), pembengkakan dan pembengkakan otak meningkat, dan tekanan intrakranial meningkat. Proses-proses ini memprovokasi nekrosis neuron yang umum.

Asfiksia parah mempengaruhi kerja organ-organ internal lainnya. Dengan demikian, hipoksia sistemik menyebabkan gagal ginjal akut akibat nekrosis epitel tubular, perubahan nekrotik pada mukosa usus, dan kerusakan hati.

Pada bayi jangka penuh, kerusakan posthypoxic dicatat terutama di area korteks, struktur subkortikal, batang otak, prematur, karena kekhasan pematangan jaringan saraf dan komponen vaskular, leucomalation periventrikular didiagnosis ketika necroses terkonsentrasi terutama di sekitar ventrikel lateral otak.

Tergantung pada kedalaman iskemia otak, beberapa derajat ensefalopati hipoksia dibedakan:

1. Tingkat pertama - pelanggaran sementara - status neurologis ringan, berlangsung tidak lebih dari seminggu.
2. HIE tahap kedua - berlangsung lebih dari 7 hari dan dimanifestasikan oleh depresi atau eksitasi sistem saraf pusat, sindrom kejang, peningkatan sementara dalam tekanan intrakranial, disfungsi vegetatif.
3. Lesi hipoksik-iskemik berat - gangguan kesadaran (pingsan, koma), kejang-kejang, manifestasi edema otak dengan gejala batang dan gangguan aktivitas organ-organ vital.

Gejala kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat

Lesi SSP pada bayi baru lahir didiagnosis pada menit pertama kehidupan bayi, dan gejalanya tergantung pada tingkat keparahan dan kedalaman patologi.

Saya gelar

Dalam kasus HIE ringan, kondisinya tetap stabil, pada skala Apgar anak dinilai setidaknya 6-7 poin, sianosis terlihat, tonus otot berkurang. Manifestasi neurologis tingkat pertama kerusakan hipoksik sistem saraf pusat:

1. Rangsangan neuro-refleks yang tinggi;
2. Gangguan tidur, kecemasan;
3. Anggota badan gemetar, dagu;
4. Regurgitasi dimungkinkan;
5. Refleks dapat diperkuat dan dikurangi.

Gejala yang dijelaskan biasanya menghilang selama minggu pertama kehidupan, anak menjadi lebih tenang, mulai bertambah berat badan, gangguan neurologis yang kasar tidak berkembang.

Tingkat II

Dalam kasus hipoksia otak moderat, tanda-tanda depresi otak lebih jelas, yang tercermin dalam gangguan otak yang lebih dalam. Biasanya, derajat kedua HIE disertai dengan bentuk gabungan hipoksia, yang didiagnosis selama tahap pertumbuhan intrauterin dan pada saat persalinan. Pada saat yang sama, bunyi jantung tuli janin, peningkatan ritme atau aritmia dicatat, pada skala Apgar bayi yang baru lahir memperoleh tidak lebih dari 5 poin. Gejala neurologis meliputi:

• Penghambatan aktivitas refleks, termasuk mengisap;
• Penurunan atau peningkatan tonus otot, aktivitas fisik spontan mungkin tidak terwujud pada hari-hari pertama kehidupan;
• Sianosis kulit yang diucapkan;
• Tekanan intrakranial meningkat;
• Disfungsi otonom - henti napas, percepatan denyut nadi atau bradikardia, gangguan motilitas usus dan termoregulasi, kecenderungan untuk mengalami konstipasi atau diare, regurgitasi, penambahan berat badan yang lambat.

hipertensi intrakranial yang menyertai bentuk-bentuk HIE

Dengan meningkatnya tekanan intrakranial, kecemasan bayi tumbuh, sensitivitas kulit yang berlebihan muncul, tidur terganggu, dagu, gagang, dan tremor kaki meningkat, tonjolan fontanel menjadi nyata, dan gangguan nistagmus horizontal dan gangguan okulomotor merupakan karakteristik. Gejala hipertensi intrakranial bisa berupa kejang.

Pada akhir minggu pertama kehidupan, kondisi bayi baru lahir dengan derajat kedua HIE secara bertahap stabil pada latar belakang perawatan intensif, tetapi perubahan neurologis tidak hilang sepenuhnya. Dalam keadaan yang tidak menguntungkan, kemunduran kondisi ini dimungkinkan dengan depresi otak, penurunan tonus otot dan aktivitas motorik, kelelahan refleks, koma.

Tingkat III

Kerusakan SSP perinatal dari genesis hipoksik-iskemik dengan derajat yang parah biasanya berkembang dengan gestosis berat pada paruh kedua kehamilan, disertai dengan hipertensi tinggi pada wanita hamil, disfungsi ginjal, edema. Terhadap latar belakang ini, bayi yang baru lahir sudah lahir dengan tanda-tanda kekurangan gizi, hipoksia intrauterin, dan keterlambatan perkembangan. Perjalanan persalinan yang abnormal hanya memperburuk kerusakan hipoksia yang ada pada sistem saraf pusat.

Pada derajat ketiga HIE, bayi baru lahir memiliki tanda-tanda gangguan peredaran darah yang jelas, pernapasan tidak ada, nada dan refleks berkurang tajam. Tanpa resusitasi kardiopulmoner yang mendesak dan pemulihan fungsi vital, bayi seperti itu tidak akan selamat.

Selama jam-jam pertama setelah melahirkan, terjadi depresi otak yang tajam, koma terjadi, disertai dengan atonia, hampir tidak adanya refleks, pupil yang membesar dengan respons yang berkurang terhadap stimulus cahaya, atau absennya.

Edema otak yang tak terelakkan dimanifestasikan oleh kejang tipe umum, pernapasan dan henti jantung. Kegagalan organ multipel dimanifestasikan oleh peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonalis, penurunan filtrasi urin, hipotensi, nekrosis mukosa usus, gagal hati, gangguan elektrolit, dan gangguan pembekuan darah (DIC).

Manifestasi kerusakan iskemik parah pada sistem saraf pusat menjadi apa yang disebut sindrom pasca-perbaiki - bayi tidak bergerak, tidak menangis, tidak bereaksi terhadap rasa sakit dan sentuhan, kulitnya pucat kebiruan, ditandai dengan penurunan suhu tubuh secara umum. Gangguan menelan dan mengisap dianggap tanda-tanda penting hipoksia serebral yang parah, yang membuat pemberian makan secara alami menjadi tidak mungkin. Untuk menyelamatkan nyawa, pasien seperti itu membutuhkan perawatan intensif dalam resusitasi, tetapi kondisi yang tidak stabil masih berlangsung hingga 10 hari kehidupan, dan prognosisnya sering buruk.

Fitur dari jalannya semua bentuk HIE adalah peningkatan defisit neurologis dari waktu ke waktu, bahkan di bawah kondisi terapi intensif. Fenomena ini mencerminkan kematian progresif neuron yang telah rusak selama kekurangan oksigen, dan juga menentukan perkembangan lebih lanjut bayi.

Secara umum, kerusakan SSP iskemik-hipoksik dapat terjadi dengan berbagai cara:

1. Menguntungkan dengan dinamika positif yang cepat;
2. Kursus yang menguntungkan dengan regresi cepat defisit neurologis, ketika pada saat perubahan debit atau berlalu tetap minimal;
3. Efek samping dengan perkembangan gejala neurologis;
4. Cacat selama bulan pertama kehidupan;
5. Tentu saja tersembunyi, ketika setelah enam bulan gangguan motorik dan kognitif meningkat.

• Akut - bulan pertama.
• Pemulihan - dalam satu tahun.
• Periode konsekuensi yang jauh.

Periode akut dimanifestasikan oleh seluruh jajaran gangguan neurologis dari hampir tidak terlihat menjadi keadaan koma, atonia, areflexia, dll. Pada periode pemulihan, sindrom rangsangan neuro-refleks yang berlebihan, sindrom kejang, hidrosefalus, dan perkembangan intelektual dan fisik yang tertunda datang ke permukaan. Ketika anak tumbuh, gejalanya berubah, beberapa gejala hilang, yang lain menjadi lebih terlihat (gangguan bicara, misalnya).

Pengobatan dan prognosis untuk HIE

Diagnosis HIE ditegakkan berdasarkan gejala, data perjalanan kehamilan dan persalinan, serta metode penelitian khusus, di antaranya neurosonografi, ekokardiografi, CT, MRI otak, koagulogram, USG dengan aliran darah otak Doppler yang paling sering digunakan.

Pengobatan lesi SSP iskemik pada bayi baru lahir adalah masalah besar bagi neonatologis, karena tidak ada obat tunggal yang memungkinkan untuk regresi perubahan ireversibel pada jaringan saraf. Namun demikian, masih mungkin untuk setidaknya mengembalikan sebagian aktivitas otak dalam bentuk patologi yang nyata.

Perawatan obat HIE dilakukan tergantung pada tingkat keparahan sindrom atau gejala tertentu.

Dengan penyakit ringan dan sedang, terapi antikonvulsan, diuretik, nootropika diresepkan, bentuk parah ensefalopati perinatal membutuhkan resusitasi segera dan terapi intensif.

Dengan peningkatan rangsangan sistem saraf tanpa sindrom kejang, neonatologis dan dokter anak biasanya terbatas untuk memantau anak, tanpa menggunakan terapi khusus. Dalam kasus yang jarang terjadi, diazepam dapat digunakan, tetapi tidak untuk waktu yang lama, karena penggunaan obat-obatan tersebut di pediatri penuh dengan keterlambatan dalam pengembangan lebih lanjut.

Mungkin pengangkatan agen farmakologis yang memiliki efek nootropik dan penghambatan gabungan pada sistem saraf pusat (pantogam, Phenibut). Dalam kasus gangguan tidur, penggunaan nitrazepam dan obat penenang herbal diperbolehkan - ekstrak valerian, mint, lemon balm, motherwort. Efek menenangkan yang baik memiliki pijatan, hidroterapi.

Untuk lesi hipoksia parah selain antikonvulsan, langkah-langkah diperlukan untuk menghilangkan pembengkakan otak:

Gangguan pernapasan dan palpitasi membutuhkan resusitasi segera, pembentukan ventilasi buatan paru-paru, pengenalan agen kardiotonik dan terapi infus.

Pada sindrom hipertensi-hidrosefalik, diuretik menempati tempat utama dalam pengobatan, dan diakarb dianggap sebagai obat pilihan untuk anak-anak dari segala usia. Jika terapi obat tidak mengarah ke hasil yang diinginkan, maka pengobatan bedah hidrosefalus diindikasikan - operasi shunting yang bertujuan melepaskan CSF ke dalam rongga perut atau perikardial.

Pada sindrom kejang dan peningkatan rangsangan sistem saraf pusat, antikonvulsan dapat diresepkan - fenobarbital, diazepam, clonazepam, fenitoin. Bayi yang baru lahir biasanya diberikan barbiturat (fenobarbital), bayi - carbamazepine.

Sindrom gangguan motorik diobati dengan obat-obatan yang mengurangi hipertonisitas (mydocalm, baclofen), dengan hypotoneus menunjukkan dibazol, galantamine dalam dosis rendah. Untuk meningkatkan aktivitas motorik pasien, pijat, latihan terapi, prosedur fisioterapi, terapi air dan terapi refleks digunakan.

Penundaan perkembangan mental dan pembentukan bicara, sesuai dengan usia anak, menjadi nyata pada akhir tahun pertama kehidupan. Dalam kasus-kasus seperti itu, penggunaan obat-obatan nootropik (nootropil, encephabol), vitamin-vitamin kelompok B. Peran yang sangat penting dimainkan oleh kelas-kelas khusus dengan para guru dan ahli defektologi yang berspesialisasi dalam bekerja dengan anak-anak terbelakang.

Sangat sering, orang tua dari anak-anak yang telah menjalani ensefalopati perinatal, dihadapkan dengan pengangkatan sejumlah besar obat yang berbeda, yang tidak selalu dibenarkan. Hiperdiagnosis, "reasuransi" dari dokter anak dan ahli saraf mengarah ke penggunaan luas diacarb, nootropics, vitamin, actovegin dan cara lain yang tidak hanya tidak efektif dalam HIE ringan, tetapi sering dikontraindikasikan dalam usia.

Prognosis untuk lesi hipoksik-iskemik sistem saraf pusat bervariasi: mungkin ada regresi gangguan otak dengan pemulihan, dan perkembangan dengan kecacatan, dan bentuk gangguan neurologis oligosimptomatik - disfungsi otak minimal.

Efek jangka panjang dari HIE adalah epilepsi, cerebral palsy, hidrosefalus, keterbelakangan mental (oligophrenia). Oligophrenia selalu memiliki karakter yang persisten, tidak mengalami kemunduran, dan perkembangan yang agak terlambat dari ranah psikomotorik selama tahun pertama kehidupan dapat berlalu seiring waktu, dan si anak tidak akan berbeda dari kebanyakan teman sebayanya.