Kami mencoba memahami hasil MRT GM

Jadi, sejak awal, izinkan saya mengingatkan Anda bahwa MRI otak menyebabkan saya memiliki gejala buruk yang tidak berhenti selama tiga bulan. Saya akan mencoba menggambarkan gejalanya:

Sistemik, hampir tidak pernah berakhir sedikit pusing, hampir tidak terlihat, tetapi sangat tidak menyenangkan.
Persepsi “kabur” permanen tentang lingkungan, “dipaku” dan keterbelakangan di kepala - saya tidak bisa menggambarkan dengan lebih baik.
Kadang-kadang "membosankan" ketika menikung, bisa "tidak muat" ke dalam kusen pintu, menyentuh sudut meja, dll. Tidak sering, tetapi seperti kata mereka, memperhatikan.
Kapasitas kerjanya telah menurun secara nyata - biarkan saya mengingatkan Anda bahwa alat utama saya adalah komputer. Bekerja menjadi sulit, bukan kata yang tepat...
Kelelahan kronis - pada akhir hari tidak ada yang bisa dilakukan sama sekali, hanya untuk mengusir pikiran buruk tentang kesehatan Anda yang tidak berharga.
Masalah tidur - Saya mulai bangun pagi-pagi dan tidak bisa tidur lagi. Dalam kasus saya, ini masih pagi - sekarang jam 5 pagi, biasanya saya tidur sampai jam 6.30 - 7 pagi. Saya tidur cukup awal, pada pukul 23:00 dan seseorang akan mengatakan bahwa ini cukup, tetapi saya tahu betapa saya membutuhkannya... Saya menjadi sangat sensitif terhadap "kurang tidur". Ngomong-ngomong, pencerahan dini kronis adalah salah satu keluhan utama hingga hari ini, hanya saja bertambah buruk. Tapi ini akan menjadi cerita terpisah...
Sakit kepala berkala, tetapi tidak sering dan tidak parah. Cukup lama (2-5 jam), terutama di daerah hemisfer dan bagian frontal, tidak ada nyeri oksipital.
Itu dengan "set" sehingga saya memutuskan untuk melakukan scan MRI otak. Mengapa benar menggunakan MRI tanpa arahan dari ahli saraf? Kemungkinan besar, fakta bahwa sebelum saya mengalami gejala-gejala ini mantan istri saya meninggal karena kanker berperan. Sebuah cerita yang sedikit berbeda dan agak panjang, saya tidak akan menceritakan semuanya, saya hanya akan mengatakan itu menyangkut topik MRI. Jadi, sejauh yang saya tahu, keluhannya sangat mirip dengan saya: tidak ada sakit kepala, pusing, gaya berjalan yang tidak stabil, dll. Akibatnya, menurut hasil MRI GM, ia didiagnosis menderita tumor (atau metastasis di GM, saya tidak akan mengatakannya dengan pasti). Jadi saya memutuskan bahwa, sebelum muncul ke ahli saraf, akan perlu untuk "dot the", yang saya lakukan. Mengerikan - kata-kata tidak bisa disampaikan!

Sekarang hasilnya. Kesimpulan MRI (2007) berbunyi: MR-gambar fokus tunggal pada materi putih otak - mungkin asal vaskular. Tanda-tanda hidrosefalus luar cukup parah. Untuk gambaran keseluruhan, berikut ini adalah pemindaian teks lengkap dari hasil penelitian:

Dokter yang menulis kesimpulan tidak menemukan "militer" dalam penelitian ini, tidak melihat tumor dan neoplasma. Dia tidak membuat mata bulat sehubungan dengan "Fokus tunggal dalam materi putih", mengatakan bahwa kemungkinan besar akibat dari krisis hipertensi atau bawaan pada umumnya tidak terlalu mengancam dan hampir tidak dapat menjadi penyebab pusing saya.

Kemudian, ketika saya melihat hasil MRI yang disimpan di rumah dalam DVD, saya menemukan "lubang hitam" ini di kepala saya:

Pada resepsi dengan ahli saraf, gambar tidak dapat diklarifikasi, secara umum. Saya belum menerima komentar khusus tentang fokus tunggal, pada hidrosefalus, atau bahkan pada "lubang hitam". Semuanya secara umum, seperti "tidak ada yang mematikan". Rekomendasi umum, dll. dll. Dan mengunjungi dua ahli saraf. Cerebrolysin, vitamin, dan obat penenang yang diresepkan. Mereka mengatakan untuk secara berkala memonitor dan melakukan MRI setiap dua tahun sekali untuk mengamati secara dinamis. Tampaknya diyakinkan, tetapi di sisi lain, tidak ada tindakan khusus. Dokter, tentu saja, tahu lebih baik, tetapi mengkhawatirkan.

Tidak ada perubahan, apalagi perbaikan dalam kondisi saya, diikuti. Lulus kursus yang ditunjuk - tanpa biaya. Selama bertahun-tahun, ia telah melakukan 4 pemeriksaan MRI lain dari GM. Gambarnya hampir tidak berubah. Saya akan mengutip temuan MRI (2012):

Agak tegang kata-kata "tunggal", yaitu dalam bentuk jamak. Kunjungan berikutnya ke ahli saraf itu sedikit meyakinkan - saya hampir tidak melihat reaksi terhadap kata-kata kesimpulan.

Ini adalah penelitian terbaru, saya mengutip hasilnya secara lengkap, karena melihat (menurut saya) dinamika yang sangat buruk. MRI GM 2013:

Titik kuning menyoroti titik yang membuat saya gelisah. Pada MRI pertama, fokus tunggal adalah 0,3 cm, dan di sini angka 0,4 cm sudah muncul. Saya, tentu saja, mengerti bahwa saya semakin tua, kesehatan saya tidak menjadi lebih baik, tetapi gambar masih menyedihkan. Penerimaan lain di ahli saraf - sekali lagi, tidak ada. Peningkatan fokus, dokter menjelaskan, "kemungkinan besar kesalahan atau kemampuan penyelesaian yang berbeda dari aparat". Nah, apa yang harus dilakukan, Anda harus percaya... Selain itu, ini lebih menguntungkan daripada memikirkan yang buruk.

Selain itu, lipoma interhemispheric muncul. Hanya beberapa pipet...

Kunjungan terakhir ke ahli saraf berakhir dengan kursus lain dari serebrolysin (sekarang intravena) dan mexidol secara intramuskuler. Ditambah 20 hari mengonsumsi obat Tagista. Plus, kita lagi berbicara tentang antidepresan. Tetapi lebih lanjut tentang itu nanti...

Pada kunjungan terakhir saya, saya bertanya kepada dokter tentang multiple sclerosis. Ahli saraf itu dengan tegas membantah diagnosis MS, tetapi saya masih memberi tahu Anda mengapa saya melakukan MRI lagi dan mengapa saya mendapat janji dengan ahli saraf lagi.

Saya pikir banyak VSD shniki mengalami kesedihan dan keraguan yang serupa, jadi di posting selanjutnya kita akan berbicara sedikit tentang gejala multiple sclerosis.

Komentar (dari arsip):

Yuri 10/16/2014
Semua studi Anda seharusnya tidak menjadi perhatian khusus. Dalam hal ini, semua ahli yang memandang Anda benar sekali. Dan “fokus gliosis” tidak dengan sendirinya merupakan diagnosis independen, tetapi selalu terkait dengan penyakit atau disfungsi tubuh. Dalam kasus Anda diasumsikan genesis vaskular. Saya merekomendasikan studi USG (doppler, triplex) BCS otak. Mungkin Anda HNMK.

11/29/2014
Saya membuat MRI dan saya menulis kesimpulan yang sama persis, saya memiliki ketidakstabilan dalam berjalan, dan yang lain tetapi ahli saraf menulis obat, tetapi disk itu bahkan tidak melihat apa yang saya tidak tahu apa yang harus dilakukan.

Sasha 03/17/2015
selamat siang Katakan padaku, apa artinya kesimpulan saya mtr otak? fokus tunggal gliosis di lobus frontal kanan, kemungkinan besar genesis vaskular. Gangguan Liquorodynamic dalam bentuk perluasan ruang subarachnoid cembung dari daerah fronto-parietal. varian normotipik dari struktur arteri dari Lingkaran Willisian tanpa tanda-tanda berkurangnya aliran darah di cabang perifer arteri serebral. asimetri moderat dari aliran darah arteri vertebralis D> S. terimakasih

Irina 17/04/2015
Sial, pertama, Anda seorang pria. Pegang diri Anda sendiri, dan jangan terlalu banyak mendengarkan pseudobia Anda. Saya belum berusia 30, tetapi sudah banyak luka nyata, tapi saya tidak berkecil hati. Dengan benar mengatakan, wanita lebih kuat dari pria!

Michael 04/21/2015
Masalah seperti itu dan juga daerah gliosis 0.3cm terisolasi.
RS masih ditolak. Menulis kepada saya jika ada keinginan, Anda dapat mendiskusikan apa yang harus dilakukan selanjutnya dan diagnosa apa yang harus diambil, karena saya juga tidak tahu persis apa yang harus dilakukan.

Elena 04.05.2015
MRI saya menunjukkan fokus tunggal dengan sinyal hyperintense dalam ukuran T2, 4 mm. Dan mereka juga mengatakan itu baik-baik saja... Visi menghilang semakin banyak setelah setiap serangan sakit kepala. Berjalan lebih sulit dan tidak dapat menemukan penyebabnya. Di tengah-tengah PC mereka mengatakan berjaga-jaga untuk mengulangi MRI dalam setengah tahun dan hanya itu..

Tatyana 07.11.2015
dalam materi putih dari lobus frontal dan parietal, subkortikal, beberapa fokus vasogenik berukuran 0,5 cm didefinisikan.
apa artinya ini

[email protected] 21/07/21
Wanita, 73, keluhan: sakit kepala, kebingungan. Kesimpulan: MR-gambar beberapa fokus supratentorial gliosis (genesis vaskular); hidrosefalus internal sedang (triventrikular). Kista lacunar pasca iskemik tunggal pada daerah inti basal di sebelah kiri. Atrofi kortikal difus. Apa kenyataannya? Seberapa serius? Apa saja perawatannya?

Eugenia 07.07.2015
Warga negara, kawan, ay. Tanggapi. Adakah yang menemukan obat untuk infeksi ini?

Sergey 07/30/2015
Halo, saya memiliki beberapa fokus gliosis hingga 0,9 cm, apakah sangat buruk ??

Konstantinus 09/06/2015
Saya memiliki masalah yang sama, dengan diagnosa ini memberi kelompok?

NATALIA 09.09.2015
APA ARTINYA PRINSIP RESONAN DIAGNOSIS-MAGNETIK PETA-PETA OTAK, TANDA-TANDA DI LUAR HYDROCEPHALIA, TANDA-TANDA DARI ACID ALUDINAL DARI ALDALIN DARI GENULAR, BUKAN JAUH CHRON CHRON OF CHRONS

Doc (Penulis) 09/09/2015
Tanda-tanda otak - ini sudah bagus :) Ini lelucon, seperti yang Anda, saya harap, mengerti.
Anda tidak benar-benar menulis ulang kesimpulannya - kali ini. Tapi itu tidak masalah.
Yang kedua adalah penting - tidak ada konsultan medis profesional di sini, dan bahkan lebih, beberapa spesialis sempit. Fakta bahwa mereka akan menjawab Anda dapat dianggap tidak lebih dari sebuah asumsi, yang dalam banyak kasus mungkin keliru.
Anda harus menghubungi forum khusus, misalnya, di bagian Server Rusia yang sesuai. Tapi, pengalaman saya menunjukkan bahwa kesimpulan Anda tidak mungkin diperhatikan, karena tidak ada "layak diperhatikan" dalam pendapat ahli saraf dalam kesimpulan ini.
Saran saya kepada Anda adalah berkonsultasi dengan ahli saraf penuh waktu, akan ada lebih banyak kebingungan.

Nah, jika Anda sudah sangat mendesak dan Anda takut dengan kata-kata "fokus vasogenik GM" (kedengarannya sangat benar), maka ini tidak lain adalah "fokus genesis vaskular", yang disebutkan dalam posting ini di komentar dan mereka tidak begitu langka. Sekali lagi, dalam pengalaman pribadi saya, ahli saraf hampir tidak memperhatikan kehadiran mereka, terutama jika mereka "sedikit"

Leucoencephalopathy: penyebab, gejala, pengobatan, prognosis

Leucoencephalopathy adalah patologi progresif kronis yang disebabkan oleh penghancuran materi putih otak dan menyebabkan pikun atau pikun. Penyakit ini memiliki beberapa nama yang setara: Binswanger encephalopathy atau penyakit Binswanger. Penulis pertama kali menggambarkan patologi pada tahun 1894 dan memberinya namanya. Seiring dengan leukukoensefalopati vaskular, dalam beberapa tahun terakhir, leukukoensefalopati multifokal progresif (PML) - penyakit etiologi virus, telah menyebar.

Kematian sel-sel saraf yang disebabkan oleh gangguan pasokan darah dan hipoksia otak menyebabkan perkembangan mikroangiopati. Leukoaraiosis dan infark lacunar mengubah kepadatan materi putih dan menunjukkan masalah pada tubuh dengan sirkulasi darah.

Klinik leukoencephalopathy tergantung pada keparahan dan dimanifestasikan oleh berbagai gejala. Biasanya, tanda-tanda disfungsi subkortikal dan frontal dikombinasikan dengan epipadi. Jalannya patologi adalah kronis, ditandai dengan perubahan yang sering terjadi pada periode stabilisasi dan eksaserbasi. Leukoensefalopati terjadi terutama pada orang tua. Prognosis penyakitnya tidak menguntungkan: kecacatan parah berkembang dengan cepat.

Bentuk leukoencephalopathy

Leukoensefalopati fokal kecil

Leukoensefalopati fokal kecil adalah penyakit kronis yang berasal dari pembuluh darah, penyebab utamanya adalah hipertensi. Hipertensi persisten menyebabkan kerusakan bertahap pada materi putih otak.

Tingkat perkembangan leukoensefalopati genesis vaskular terbesar adalah pria berusia 55 tahun ke atas dengan kecenderungan turun-temurun. Leukoensefalopati vaskular adalah kelainan kronis pembuluh darah otak yang menyebabkan kekalahan zat putih dan berkembang dengan latar belakang hipertensi persisten.

Pada ensefalopati vaskular, kami merekomendasikan informasi terperinci tentang tautan tersebut.

Leukoensefalopati multifokal progresif

Ensefalopati multifokal progresif adalah lesi virus pada sistem saraf pusat, yang mengakibatkan kerusakan materi putih pada individu yang secara imunologis terganggu. Virus lebih lanjut menekan pertahanan kekebalan, mengembangkan imunodefisiensi.

kerusakan materi putih otak di leukoencephalopathy

Bentuk patologi ini adalah yang paling berbahaya dan sering berakhir dengan kematian pasien. Tetapi dengan penciptaan dan peningkatan terapi antiretroviral, prevalensi penyakit ini telah menurun beberapa kali.

Leukoensefalopati multifokal progresif mempengaruhi pasien dengan imunodefisiensi bawaan atau didapat. Patologi ditemukan pada 5% pasien yang terinfeksi HIV dan 50% pasien AIDS.

Gejala penyakitnya beragam. Gangguan kognitif berkisar dari disfungsi ringan hingga demensia berat. Gejala neurologis fokal ditandai dengan gangguan bicara dan penglihatan, termasuk kebutaan, dan beberapa gangguan gerakan berkembang dengan cepat dan sering menyebabkan kecacatan parah.

Leukoensefalopati periventrikular

Bentuk periventrikular - kekalahan struktur otak subkortikal yang terjadi pada latar belakang hipoksia kronis dan insufisiensi vaskular akut. Fokus iskemia tersebar secara acak di struktur sistem saraf dan di substansi utama otak. Penyakit ini dimulai dengan kekalahan inti motor dari medula oblongata.

Leukoencephalopathy dengan materi putih yang hampir punah

Leukoensefalopati dengan materi putih yang terancam punah adalah patologi yang ditentukan secara genetik yang disebabkan oleh mutasi pada gen. Bentuk klasik dari penyakit ini pertama kali dimanifestasikan pada anak-anak 2 - 6 tahun.

Pada pasien yang mengalami kemajuan: ataksia serebelar, tetraparesis, kegagalan otot, gangguan kognitif, atrofi optik, epiphriscus. Pada bayi, proses makan terganggu, muntah terjadi, demam, perkembangan psikomotorik tertunda, kecemasan meningkat, hipertonisitas ekstremitas, sindrom kejang, menahan napas malam hari, koma berkembang.

Alasan

Dalam kebanyakan kasus, leukoencephalopathy adalah hasil dari hipertensi persisten. Pasien sudah lanjut usia, dengan aterosklerosis dan angiopati bersamaan.

Penyakit lain, diperumit dengan terjadinya leukukoensefalopati:

• Mengakuisisi Sindrom Immunodefisiensi,
• Leukemia dan kanker darah lainnya,
• Limfogranulomatosis,
• TBC paru,
• Sarkoidosis
• Kanker organ internal,
• Penggunaan imunosupresan dalam waktu lama juga memicu perkembangan patologi ini.

Pertimbangkan perkembangan kerusakan otak pada contoh ensefalopati multifokal progresif.

Virus yang menyebabkan PML bersifat tropik ke sel saraf. Mereka mengandung DNA sirkular beruntai ganda dan secara selektif menginfeksi astrosit dan oligodendrosit, mensintesis serat mielin. Fokus demielinasi muncul di sistem saraf pusat, sel-sel saraf tumbuh dan berubah bentuk. Materi kelabu otak dalam patologi tidak terlibat dan tetap sama sekali tidak terpengaruh. Materi putih mengubah strukturnya, menjadi lunak dan agar-agar, banyak rongga kecil muncul di dalamnya. Oligodendrosit menjadi berbusa, astrosit memperoleh bentuk yang tidak teratur.

kerusakan otak dengan leukukoensefalopati multifokal progresif

Polyomavirus adalah mikroba kecil yang kekurangan supercapsid. Mereka bersifat onkogenik, berada dalam inang untuk waktu yang lama dalam keadaan laten dan tidak menyebabkan penyakit. Dengan penurunan perlindungan kekebalan tubuh, mikroba ini menjadi agen penyebab penyakit mematikan. Isolasi virus adalah prosedur paling rumit, yang hanya dilakukan di laboratorium khusus. Menggunakan mikroskop elektron di bagian oligodendrocytes, ahli virologi menemukan virion polyomaviruses berbentuk kristal.

Polyomavirus menembus tubuh manusia dan berada dalam kondisi laten dalam organ dan jaringan internal seumur hidup. Persistensi virus terjadi pada ginjal, sumsum tulang, limpa. Dengan penurunan perlindungan kekebalan, mereka diaktifkan dan menunjukkan efek patogeniknya. Mereka diangkut oleh leukosit di sistem saraf pusat dan berkembang biak di materi putih otak. Proses serupa terjadi pada orang yang menderita AIDS, leukemia atau limfoma, serta menjalani transplantasi organ. Sumber infeksi adalah orang yang sakit. Virus dapat ditularkan melalui tetesan di udara atau melalui rute fecal-oral.

Simtomatologi

Penyakit ini berkembang secara bertahap. Pada awalnya, pasien menjadi canggung, tersebar, apatis, menangis dan canggung, kinerja mental mereka menurun, tidur dan memori terganggu, kemudian lesu, kelelahan umum, kekentalan pikiran, tinnitus, lekas marah, nystagmus, otot hypertonus muncul, rentang minat menyempit, beberapa kata diucapkan dengan susah payah. Pada kasus lanjut, mono dan hemiparesis, neurosis dan psikosis, mielitis transversal, kejang, gangguan fungsi otak yang lebih tinggi, dan terjadi demensia parah.

Gejala utama penyakit ini adalah:

1. Pergerakan discordia, ketidakstabilan gaya berjalan, disfungsi motorik, kelemahan anggota gerak,
2. Kelumpuhan unilateral penuh lengan dan kaki,
3. Gangguan bicara
4. Mengurangi ketajaman tampilan
5. Scotoma,
6. Hypesthesia,
7. Menurunnya kecerdasan, kebingungan, emosi, demensia,
8. Hemianopsia
9. Disfagia
10. Epipristou,
11. Inkontinensia urin.

Psikosyndrom dan gejala neurologis fokal berkembang dengan cepat. Dalam kasus lanjut, pasien didiagnosis dengan sindrom parkinsonian dan pseudobulbar. Pada pemeriksaan obyektif, para ahli mengidentifikasi pelanggaran fungsi intelektual-intelektual, afasia, apraxia, agnosia, "kiprah pikun", ketidakstabilan postural dengan sering jatuh, hyperreflexia, tanda-tanda patologis, disfungsi panggul. Gangguan mental biasanya dikombinasikan dengan kecemasan, rasa sakit di bagian belakang kepala, mual, gaya berjalan tidak stabil, mati rasa pada lengan dan kaki. Seringkali pasien tidak merasakan penyakit mereka, sehingga kerabat mereka beralih ke dokter.

Leukoensefalopati multifokal progresif dimanifestasikan oleh paresis dan kelumpuhan yang lembek, hemianopia homonim yang khas, memukau, perubahan kepribadian, gejala lesi saraf kranial dan gangguan ekstrapiramidal.

Diagnostik

Diagnosis leukoencephalopathy meliputi berbagai prosedur:

• Konsultasi dengan ahli saraf,
• Tes darah klinis,
• Deteksi kadar alkohol, kokain, dan amfetamin dalam darah,
• Dopplerografi
• EEG,
• CT scan, MRI,
• Biopsi otak,
• PCR,
• Tusukan lumbal.

Menggunakan CT dan MRI, seseorang dapat mendeteksi lesi hiperintens pada materi putih otak. Ketika diduga bentuk infeksi, mikroskop elektron memungkinkan untuk mendeteksi partikel virus di jaringan otak. Metode immunocytochemical - deteksi antigen virus. Tusukan lumbal dilakukan dengan peningkatan protein dalam CSF. Dengan patologi ini, pleositosis limfositik juga terdeteksi di dalamnya.

Hasil tes untuk keadaan psikologis, memori, dan koordinasi gerakan dapat mengkonfirmasi atau membantah diagnosis leukoencephalopathy.

Perawatan

Pengobatan leukoensefalopati panjang, kompleks, individual, membutuhkan banyak kekuatan dan kesabaran dari pasien.

Leucoencephalopathy adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan. Langkah-langkah terapi umum ditujukan untuk menahan perkembangan patologi lebih lanjut dan mengembalikan fungsi struktur subkortikal otak. Pengobatan leukoencephalopathy adalah gejala dan etiotropik.

1. Obat yang meningkatkan sirkulasi serebral - "Kavinton", "Actovegin", "Pentoxifylline",
2. Nootropes - Piracetam, Cerebrolysin, Nootropil, Pantogam,
3. Angioprotektor - Zinnarizin, Curantil, Plavix,
4. Leucoencephalopathy dari genesis infeksius membutuhkan pengobatan antivirus. Digunakan "Acyclovir", obat-obatan dari kelompok interferon - "Cycloferon", "Kipferon".
5. Untuk meredakan proses inflamasi, glukokortikoid diresepkan - "Dexamethasone", untuk pencegahan disaggregant trombosis - "Heparin", "Warfarin", "Fragmin".
6. Antidepresan - Prozac,
7. Vitamin kelompok B, A, E,
8. Adaptogen - Tubuh Vitreous, Ekstrak Aloe.

Selain itu, fisioterapi, refleksologi, senam pernapasan, pijat zona kerah, terapi manual, akupunktur juga ditentukan. Untuk pengobatan anak-anak, obat-obatan biasanya diganti dengan obat homeopati dan fitoterapi.

Leukoensefalopati, bersama dengan bentuk pikun dengan demensia progresif, baru-baru ini menjadi komplikasi AIDS, yang dikaitkan dengan kekebalan pasien HIV yang sangat lemah. Dengan tidak adanya terapi yang tepat waktu dan memadai, pasien tersebut tidak hidup selama 6 bulan setelah timbulnya gejala klinis penyakit. Leucoencephalopathy selalu berakhir dengan kematian pasien.

Leukopati otak apa itu

Salah satu komplikasi berbahaya dari prematuritas bayi adalah leucomalacia periventricular, disingkat PL atau PVL. Penyakit ini terjadi pada 12-15% bayi baru lahir, lebih sering ini menyebabkan bayi prematur. Semakin kecil massa anak, semakin tinggi probabilitas kapal selam. Setiap bayi ketiga yang lahir dengan berat badan kurang dari 1,5-2 kg menderita leukomalacia periventrikular. Leukopati adalah kerusakan otak hipoksia iskemik. Secara harfiah, leucomalacia mengacu pada pelunakan materi putih otak sebagai akibat dari nekrosis atau distrofi.

Ada hubungan langsung antara waktu tahun dan anak-anak dengan SP.

Sebagian besar kasus terjadi di musim dingin dan musim semi. Alasannya terletak pada efek buruk dari faktor meteorologi pada wanita hamil, serta kekurangan vitamin. Faktor-faktor risiko untuk PL selama kehamilan meliputi: Late toxicosis (nama yang sudah ketinggalan jaman adalah gestosis, eclampsia modern dan pre-eclampsia) Infeksi kronis pada tubuh wanita hamil Oksigen kelaparan anak karena kelainan peredaran darah di tubuhnya atau plasenta maternal pecah dini cairan ketuban, kelemahan generik Kondisi patologis pada bayi baru lahir, termasuk sindrom gangguan pernapasan, pneumonia, yang tidak disertai dengan bhodimostyu ventilator

Apa yang terjadi pada otak PL yang sakit

Bayi prematurlah yang berisiko sakit karena perkembangannya yang tidak lengkap. Mekanisme kompensasi tubuh mereka tidak cukup berkembang, sehingga otak anak-anak ini sulit untuk mentoleransi kekurangan oksigen. Anak-anak pada usia kelahiran normal, yang kekurangan oksigen karena berbagai alasan selama pertumbuhan dan perkembangan mereka di dalam rahim, juga berisiko.

Gangguan aliran darah di otak menyebabkan kelaparan oksigen. Hipoksia yang berkepanjangan menyebabkan perubahan pada jaringan otak. Ini mempromosikan pembentukan zat berbahaya bagi otak, stagnasi darah, dan pembekuan darah. Semua perubahan ini pada akhirnya menyebabkan kematian daerah yang terkena - nekrosis. Paling sering, perubahan seperti itu ditemukan di dekat ventrikel lateral otak, sehingga penyakit ini disebut leucomalacia periventrikular.

Bayi prematur yang setelah lahir dengan ventilator - ALV, karena kurang berkembangnya paru-paru, juga berisiko. Dan meskipun otak anak-anak disuplai dengan oksigen yang berlimpah berkat peralatannya, tubuh mereka terlalu lemah untuk getaran seperti itu. Kelebihan oksigen dibandingkan dengan rahim ibu memicu kontraksi spasmodik pembuluh darah dengan perkembangan iskemia dan nekrosis.

Nekrosis otak berarti kematian selnya - neuron.

Dalam hal ini, cacat yang dihasilkan digantikan oleh jaringan lain, yaitu pembentukan bekas luka. Karena sel-sel saraf tidak berkembang biak, penggantian situs mati dengan yang baru tidak mungkin. Rongga terbentuk - kista. Leukomalacia ini disebut kistik. Selain efek negatif dari nekrosis itu sendiri, pembentukannya dapat disertai dengan perdarahan baik di area nekrosis dan di ventrikel otak.

Biasanya fokus leukomalacia muncul segera setelah lahir dan terus meningkat hingga satu minggu. Namun, leucomalacia dapat terjadi di kemudian hari. Ini biasanya merupakan karakteristik dari SL (leukomalacia subkortikal). Ini terkait dengan proses infeksi atau gangguan fungsi pernapasan pada bayi. Situs Leukomalacia adalah daerah dengan diameter sekitar 2-3 mm. Paling sering mereka ditemukan di lobus parietal dan frontal, yang terletak secara simetris di sepanjang ventrikel lateral otak.

Gejala

Tergantung pada tingkat keparahan kerusakan otak oleh proses leucomalacia, beberapa derajat kapal selam dibedakan:

Ringan - gejala kerusakan otak terdeteksi hingga 7 hari setelah lahir.Gangguan sedang berlangsung dari seminggu hingga 10 hari. Kejang, peningkatan tekanan intrakranial dan gangguan otonom sering dikaitkan. Tanda-tanda kerusakan otak yang dalam yang dapat berkembang menjadi koma

Gejala leukomalacia periventrikular pertimbangkan:

Rangsangan berlebihan atau penghambatan sistem neuro-refleks Kram Peningkatan tonus otot, disertai rasa sakit dan air mata bayi akibat Paresis atau kelumpuhan ekstremitas ini Kesulitan menelan dengan gangguan pernapasan Gangguan penglihatan, bahkan strabismus, sering berkumpul Keadaan hiperaktif

Tanda utama kapal selam adalah terjadinya kelumpuhan anggota badan. Hal ini terkait dengan perjalanan jalur saraf yang bertanggung jawab untuk aktivitas motorik sepanjang ventrikel otak. Penambahan gangguan neurologis, seperti keterlambatan perkembangan, memberikan gambaran yang jelas tentang SP.

Gambaran simtomatik beragam, sehingga sulit untuk mendiagnosis penyakit.

Namun, jika anak berisiko mengalami PL dan memiliki satu atau lebih dari gejala di atas, kemungkinan leukomalacia terjadi. Dengan tingkat penyakit yang sedang dan parah, bayi tidak akan bisa tumbuh sesuai dengan usianya - ia tidak akan bisa berguling sesuai usianya, ia tidak akan belajar duduk dan berjalan ketika ia seharusnya. Bicara akan lambat, karakteristik rasa ingin tahu anak-anak tidak akan diamati.

Perawatan Leukomalacia

Lesi Leucomalacia adalah gangguan jaringan otak yang tidak dapat disembuhkan. Tidak ada perawatan yang dapat memulihkan daerah yang terkena. Namun, ada pengobatan simtomatik yang dapat menghilangkan manifestasi negatif penyakit dari anak. Di antara metode terapi obat yang digunakan:

Nootropics - obat yang meningkatkan aliran darah ke sel otak dan metabolisme secara umum (Piracetam, Nicergolin) tekanan dan takikardia - peningkatan detak jantung (Anaprilin, Obsidan) Obat hipotonik dengan peningkatan tonus otot (Baclofen, Mydocalm, Relanium) Persiapan yang menenangkan dari asal tanaman untuk gangguan tidur (Melissa, Valerian)

Selain obat-obatan, pijatan dan fisioterapi, kelas-kelas perbaikan dengan para guru bertujuan untuk merangsang perhatian dan daya ingat, serta pengembangan kemampuan berbicara digunakan untuk perawatan. Dengan ketidakefektifan obat terhadap hipertensi intrakranial, intervensi bedah dilakukan dengan menggunakan pirau untuk menghilangkan jumlah cairan serebrospinal yang berlebihan dari rongga otak. PL yang parah membutuhkan perawatan dalam perawatan intensif dengan ventilator.

Prognosis leucomalacia periventrikular tergantung pada tingkat pelanggaran yang terungkap. Tingkat ringan dapat diperbaiki, pelanggaran dapat dibalik. Tingkat yang lebih parah sulit ditangkap dengan narkoba. Balita mungkin menderita cerebral palsy, epilepsy, oligophrenia - keterbelakangan mental. Pencegahan leukomalacia adalah upaya untuk membawa kehamilan ke waktu yang diperlukan agar kelahiran aman bagi anak.

Leucoencephalopathy adalah penyakit yang ditandai dengan kekalahan materi putih dari struktur subkortikal otak.

Sejak awal, patologi ini digambarkan sebagai demensia vaskular.

Paling sering, penyakit ini menyerang lansia.

Di antara varietas penyakit, dapat diidentifikasi:

Leukoensefalopati fokal kecil pada genesis vaskular. Menjadi inheren proses patologis kronis pembuluh serebral, mengarah pada penghancuran bertahap materi putih dari belahan otak. Alasan untuk pengembangan patologi ini adalah peningkatan tekanan darah dan hipertensi yang persisten. Kelompok risiko untuk kejadian termasuk pria di atas 55 tahun, serta orang-orang dengan kecenderungan turun-temurun. Seiring waktu, patologi semacam itu dapat menyebabkan perkembangan pikun pikun. Ensefalopati multifokal progresif. Di bawah patologi ini menyiratkan kerusakan virus pada sistem saraf pusat sebagai hasilnya ada resolusi terus-menerus dari materi putih. Sebuah dorongan untuk pengembangan penyakit, dapat memberikan imunodefisiensi tubuh. Bentuk leukoencephalopathy ini adalah salah satu yang paling agresif, dan bisa berakibat fatal. Bentuk periventrikular. Ini adalah lesi dari struktur subkortikal otak, dengan latar belakang kelaparan oksigen kronis dan iskemia. Situs favorit lokalisasi proses patologis pada demensia vaskular adalah batang otak, otak kecil dan daerah hemisfer yang bertanggung jawab atas fungsi motorik. Plak patologis terletak di serat subkortikal dan kadang-kadang di lapisan dalam materi abu-abu.

Penyebab

Paling sering, penyebab pengembangan leukoencephalopathy mungkin adalah keadaan imunodefisiensi akut atau dengan latar belakang infeksi dengan polyomavirus manusia.

Faktor risiko untuk penyakit ini meliputi:

Infeksi HIV dan AIDS; penyakit darah ganas (leukemia); hipertensi; status imunodefisiensi dengan terapi imunosupresan (setelah transplantasi); neoplasma ganas dari sistem limfatik (lymphogranulomatosis); TBC; neoplasma ganas organ dan jaringan seluruh organisme; sarkoidosis.

Gejala utama

Gejala utama penyakit ini akan sesuai dengan gambaran klinis lesi struktur otak tertentu.

Di antara gejala yang paling khas dari patologi ini adalah:

kurangnya koordinasi gerakan; melemahnya fungsi motorik (hemiparesis); pelanggaran fungsi bicara (afasia); munculnya kesulitan dalam pengucapan kata-kata (disartria); ketajaman visual berkurang; berkurangnya sensitivitas; penurunan kemampuan intelektual manusia dengan peningkatan demensia (demensia); mengaburkan kesadaran; perubahan kepribadian dalam bentuk perbedaan emosi; pelanggaran tindakan menelan; peningkatan kelemahan umum secara bertahap; kejang epilepsi tidak dikecualikan; sakit kepala yang bersifat permanen.

Tingkat keparahan gejala dapat bervariasi tergantung pada status kekebalan orang tersebut. Pada orang dengan kekebalan yang kurang terganggu, mungkin tidak ada gambaran gejala penyakit yang jelas.

Salah satu tanda pertama penyakit ini adalah munculnya kelemahan pada satu atau semua anggota tubuh pada saat yang bersamaan.

Diagnostik

Untuk keakuratan diagnosis, dan menentukan lokalisasi yang tepat dari proses patologis, serangkaian tindakan diagnostik berikut harus dilakukan:

mendapatkan saran dari ahli neuropatologi, juga seorang infectiologist; electroencephalography; computed tomography otak; pencitraan resonansi magnetik otak; untuk mendeteksi faktor virus, biopsi otak diagnostik dilakukan.

Pencitraan resonansi magnetik, memungkinkan Anda untuk berhasil mengidentifikasi beberapa fokus penyakit dalam materi putih otak.

Tetapi computed tomography agak lebih rendah daripada MRI dalam hal keinformatifan, dan hanya dapat menampilkan fokus penyakit dalam bentuk fokus infark.

Pada tahap awal penyakit, ini mungkin lesi tunggal atau lesi tunggal.

Tes laboratorium

Dengan metode diagnostik laboratorium termasuk metode PCR, yang memungkinkan untuk mendeteksi DNA virus dalam sel-sel otak.

Metode ini telah membuktikan sendiri hanya dari sisi terbaik, karena konten informasinya hampir 95%.

Dengan bantuan diagnosa PCR, adalah mungkin untuk menghindari intervensi langsung pada jaringan otak dalam bentuk biopsi.

Biopsi dapat efektif jika diperlukan konfirmasi yang akurat tentang adanya proses yang tidak dapat dibalikkan, dan menentukan tingkat perkembangannya.

Metode lain adalah pungsi lumbal, yang jarang digunakan hingga saat ini karena kandungan informasinya yang rendah.

Satu-satunya indikator mungkin sedikit peningkatan kadar protein dalam cairan serebrospinal pasien.

- Penyakit keturunan yang serius yang selalu berakhir dengan kematian. Metode terapi pemeliharaan dapat ditemukan di artikel.

Pengobatan multiple sclerosis dengan obat tradisional - tips dan resep yang efektif untuk mengobati penyakit serius di rumah.

Terapi pemeliharaan

Mustahil untuk sepenuhnya pulih dari patologi ini, oleh karena itu tindakan terapeutik apa pun akan ditujukan untuk menahan proses patologis, dan menormalkan fungsi struktur subkortikal otak.

Mengingat bahwa demensia vaskular dalam banyak kasus adalah akibat dari kerusakan virus pada struktur otak, pengobatan pertama-tama harus ditujukan untuk menekan fokus virus.

Kesulitan pada tahap ini mungkin untuk mengatasi penghalang darah-otak, di mana zat obat yang diperlukan tidak dapat menembus.

Agar suatu obat dapat melewati penghalang ini, ia harus berupa lipofilik dalam strukturnya (larut dalam lemak).

Sayangnya, hari ini, sebagian besar obat antivirus larut dalam air, dan ini membuat kesulitan dalam penggunaannya.

Selama bertahun-tahun, para profesional medis telah menguji berbagai obat yang memiliki tingkat efektivitas berbeda.

Daftar obat-obatan ini meliputi:

asiklovir; peptide-T; deksametason; heparin; interferon; cidofovir; topotecan.

Obat cidofovir, yang diberikan secara intravena, dapat meningkatkan aktivitas otak.

Obat cytarabine telah membuktikan dirinya dengan baik. Dengan bantuannya, adalah mungkin untuk menstabilkan kondisi pasien dan meningkatkan kesejahteraannya secara umum.

Jika penyakit telah terjadi dengan latar belakang infeksi HIV, terapi antiretroviral (ziprasidone, mirtazipime, olanzapime) harus diberikan.

Ramalan mengecewakan

Sayangnya, tidak mungkin untuk pulih dari leukoencephalopathy, dengan tidak adanya pengobatan yang disebutkan di atas, pasien hidup tidak lebih dari enam bulan dari saat tanda-tanda pertama kerusakan CNS muncul.

Terapi antiretroviral dapat meningkatkan durasi hidup dari satu hingga satu setengah tahun setelah tanda-tanda pertama kerusakan struktur otak muncul.

Ada beberapa kasus penyakit akut. Dengan kursus ini, kematian terjadi dalam 1 bulan sejak timbulnya penyakit.

Dalam 100% kasus, perjalanan proses patologisnya fatal.

Alih-alih output

Mengingat bahwa leukukoensefalopati, terjadi dengan latar belakang defisiensi imun total, tindakan apa pun untuk pencegahannya harus ditujukan untuk mempertahankan pertahanan tubuh dan mencegah infeksi HIV.

Langkah-langkah ini meliputi:

selektivitas ketika memilih pasangan seksual. penolakan dari penggunaan obat-obatan narkotika, dan dari bentuk injeksi mereka pada khususnya. penggunaan kontrasepsi selama hubungan seksual.

Tingkat keparahan proses patologis tergantung pada keadaan pertahanan tubuh. Semakin parah kekebalan umum berkurang, semakin akut penyakitnya.

Dan akhirnya, kita dapat mengatakan bahwa saat ini, spesialis medis sedang bekerja secara aktif untuk menciptakan metode yang efektif untuk mengobati berbagai bentuk patologi.

Tetapi seperti yang diperlihatkan oleh praktik, obat terbaik untuk penyakit ini adalah pencegahannya. Leukoencephalopathy otak, mengacu pada penyakit yang menyerupai mekanisme yang diabaikan, untuk menghentikan yang tidak mungkin.

Gejala dan penyebab fokus gliosis pada materi putih

Fokus pada materi putih otak adalah area kerusakan pada jaringan otak, disertai dengan pelanggaran fungsi mental dan neurologis dari aktivitas saraf yang lebih tinggi. Area fokus disebabkan oleh infeksi, atrofi, gangguan peredaran darah dan cedera. Paling sering, daerah yang terkena disebabkan oleh penyakit radang. Namun, area perubahan mungkin memiliki sifat distrofik. Ini diamati terutama seiring bertambahnya usia seseorang.

Perubahan fokus pada materi putih otak adalah lokal, fokus tunggal, dan difus, yaitu, semua materi putih cukup terpengaruh. Gambaran klinis ditentukan oleh lokalisasi perubahan organik dan derajatnya. Fokus tunggal pada materi putih mungkin tidak mempengaruhi gangguan fungsi, tetapi lesi besar neuron menyebabkan gangguan pada pusat saraf.

Gejala

Kumpulan gejala tergantung pada lokasi lesi dan kedalaman kerusakan pada jaringan otak. Gejala:

1. Sindrom nyeri Ini ditandai dengan sakit kepala kronis. Sensasi yang tidak menyenangkan meningkat ketika proses patologis semakin dalam.
2. Kelelahan dan kelelahan proses mental yang cepat. Konsentrasi perhatian memburuk, jumlah memori operasional dan jangka panjang berkurang. Dengan susah payah menguasai materi baru.
3. Perataan emosi. Perasaan kehilangan urgensi mereka. Pasien tidak peduli dengan dunia, kehilangan minat di dalamnya. Sumber-sumber kesenangan sebelumnya tidak lagi membawa sukacita dan keinginan untuk melibatkan mereka.
4. Gangguan tidur
5. Di lobus frontal, fokus gliosis melanggar kontrol atas perilaku pasien sendiri. Dengan pelanggaran yang mendalam, konsep norma sosial bisa hilang. Perilaku menjadi provokatif, tidak biasa dan aneh.
6. Manifestasi epilepsi. Paling sering itu kejang kecil kejang. Kelompok otot individu tanpa sadar berkontraksi tanpa membahayakan hidup.

Glyosis dari materi putih dapat memanifestasikan dirinya pada anak-anak sebagai kelainan bawaan. Foci menyebabkan disfungsi sistem saraf pusat: aktivitas refleks terganggu, penglihatan dan pendengaran memburuk. Anak-anak berkembang dengan lambat: mereka bangun terlambat dan mulai berbicara.

Alasan

Zona kerusakan pada materi putih disebabkan oleh penyakit dan kondisi seperti itu:

• Kelompok penyakit pembuluh darah: aterosklerosis, angiopati amiloid, mikroangiopati diabetik, hiperhomosisteinemia.
• Penyakit radang: meningitis, ensefalitis, sklerosis multipel, lupus erythematosus sistemik, penyakit Sjogren.
• Infeksi: Penyakit Lyme, AIDS dan HIV, leukukoensefalopati multifokal.
• Keracunan dengan zat dan logam berat: karbon monoksida, timah, merkuri.
• Kekurangan vitamin, terutama vitamin B.
• Cidera otak traumatis: memar, gegar otak.
• Penyakit radiasi akut dan kronis.
• Patologi bawaan dari sistem saraf pusat.
• Kecelakaan serebrovaskular akut: stroke iskemik dan hemoragik, infark serebral.

Kelompok risiko

Kelompok risiko termasuk orang-orang yang tunduk pada faktor-faktor berikut:

1. Hipertensi arteri. Mereka meningkatkan risiko mengembangkan lesi vaskular di materi putih.
2. Nutrisi yang tidak tepat. Orang makan berlebihan, terlalu banyak mengonsumsi karbohidrat berlebih. Metabolisme mereka terganggu, akibatnya plak lemak disimpan di dinding bagian dalam pembuluh.
3. Fokus demielinasi pada materi putih muncul pada lansia.
4. Merokok dan alkohol.
5. Diabetes.
6. Gaya hidup menetap.
7. Predisposisi genetik terhadap penyakit pembuluh darah dan tumor.
8. Kerja fisik berat yang permanen.
9. Kurangnya karya intelektual.
10. Hidup dalam kondisi polusi udara.

Perawatan dan diagnosis

Cara utama untuk menemukan banyak fokus adalah memvisualisasikan medula pada pencitraan resonansi magnetik. Di layered

gambar diamati bintik-bintik dan titik perubahan jaringan. MRI menunjukkan tidak hanya fokus. Metode ini juga mengungkap penyebab lesi:

• Fokus tunggal di lobus frontal kanan. Perubahan itu mengindikasikan hipertensi kronis atau krisis hipertensi.
• Fokus difus di seluruh korteks muncul dalam pelanggaran suplai darah karena aterosklerosis pembuluh otak atau.
• Fokus demielinasi lobus parietal. Berbicara tentang pelanggaran aliran darah melalui arteri vertebralis.
• Perubahan fokus massa dalam materi putih hemisfer besar. Gambar ini muncul karena atrofi korteks, yang terbentuk di usia tua, dari penyakit Alzheimer atau penyakit Pick.
• Fokus hiperintensif pada materi putih otak muncul karena gangguan peredaran darah akut.
• Fokus kecil gliosis diamati pada epilepsi.
• Pada materi putih lobus frontal, fokus subkortikal tunggal sebagian besar terbentuk setelah infark dan pelunakan jaringan otak.
• Fokus tunggal gliosis lobus frontal kanan paling sering dimanifestasikan sebagai tanda penuaan otak pada orang tua.

Pencitraan resonansi magnetik juga dilakukan untuk sumsum tulang belakang, khususnya untuk daerah serviks dan toraksnya.

Metode penelitian terkait:

Potensi visual dan auditori yang timbul. Kemampuan daerah oksipital dan temporal untuk menghasilkan sinyal listrik diperiksa.

Tusukan lumbal. Perubahan cairan serebrospinal diselidiki. Penyimpangan dari norma menunjukkan perubahan organik atau proses inflamasi pada jalur penghantar minuman keras.

Konsultasi dengan ahli saraf dan psikiater diindikasikan. Yang pertama meneliti kerja refleks tendon, koordinasi, gerakan mata, kekuatan otot dan sinkronisasi otot ekstensor dan fleksor. Psikiater memeriksa lingkup mental pasien: persepsi, kemampuan kognitif.

Fokus pada materi putih diobati dengan beberapa cabang: terapi etiotropik, patogenetik, dan simtomatik.

Terapi etiotropik bertujuan untuk menghilangkan penyebab penyakit. Misalnya, jika fokus vasogenik dari materi putih otak disebabkan oleh hipertensi arteri, pasien akan diberi terapi antihipertensi: satu set obat yang ditujukan untuk menurunkan tekanan. Misalnya, diuretik, penghambat saluran kalsium, penghambat beta.

Terapi patogenetik ditujukan untuk memulihkan proses normal di otak dan menghilangkan fenomena patologis. Obat yang diresepkan yang meningkatkan suplai darah ke otak, meningkatkan sifat reologi darah, mengurangi kebutuhan jaringan otak untuk oksigen. Oleskan vitamin. Untuk mengembalikan sistem saraf, perlu untuk mengambil vitamin B.

Pengobatan simtomatik menghilangkan gejala. Misalnya, untuk kejang-kejang, obat antiepilepsi diresepkan untuk menghilangkan fokus gairah. Dengan suasana hati yang rendah dan tanpa motivasi pasien diberikan antidepresan. Jika lesi pada materi putih disertai dengan gangguan kecemasan, pasien diresepkan ansiolitik dan obat penenang. Dengan kemunduran kemampuan kognitif menunjukkan jalannya obat nootropik - zat yang meningkatkan metabolisme neuron.

Mengapa tidak mungkin untuk menyembuhkan leukoencephalopathy otak: fitur saja dan penyebab penyakit

Leukoensefalopati otak dapat memengaruhi seseorang dari segala usia. Paling sering, permulaan dan perkembangan penyakit ini dikaitkan dengan peningkatan tekanan secara konsisten, episode kelaparan oksigen dan penyebaran polyomavirus.

Obat-obatan yang dapat menghentikan perkembangan penyakit, saat ini tidak ada.

Deskripsi

Leucoencephalopathy adalah penyakit yang ditandai oleh kerusakan materi putih yang terus-menerus di otak. Penyakit ini berkembang dengan cepat dan hampir selalu menyebabkan kematian.

Patologi pertama kali dijelaskan oleh Ludwig Binswanger pada tahun 1964, oleh karena itu, kadang-kadang disebut penyakit Binswanger.

Alasan

Merupakan kebiasaan untuk membedakan 3 penyebab utama yang menyebabkan leukonencephalopathy. Ini adalah hipoksia, tekanan darah tinggi yang konsisten dan virus. Penyakit dan kondisi berikut memicu terjadinya:

• gangguan endokrin;
• hipertensi;
• aterosklerosis;
• tumor ganas;
• TBC;
• HIV dan AIDS;
• patologi tulang belakang;
• faktor genetik;
• kebiasaan buruk;
• cedera lahir;
• minum obat yang mengurangi respons kekebalan tubuh.

Tindakan memprovokasi faktor-faktor berbahaya menyebabkan demielinasi ikatan serabut saraf. Materi putih berkurang volumenya, melembut, mengubah struktur. Perdarahan, lesi, kista muncul di dalamnya.

Seringkali, virus polymya menyebabkan demielinasi. Dalam keadaan tidak aktif, mereka terus-menerus hadir dalam kehidupan seseorang, tersisa di ginjal, sumsum tulang, dan limpa. Melemahnya kekebalan menyebabkan aktivasi virus. Leukosit memindahkan mereka ke sistem saraf pusat, di mana mereka menemukan lingkungan yang menguntungkan di otak, menetap di dalamnya dan menghancurkannya.

Biasanya hanya materi putih yang tidak dapat dipulihkan. Namun, ada bukti bahwa penampilan leukoencephalopathy periventricular mungkin juga menyebabkan kekalahan materi abu-abu.

Klasifikasi

Menentukan akar penyebab patologi dan sifat penyakitnya memungkinkan Anda memilih beberapa jenis leukoencephalopathy.

Peredaran darah

Penyebab utama dari penampilan dan pengembangan leukoencephalopathy focal kecil genesis vaskular adalah kerusakan pembuluh darah otak yang disebabkan oleh hipertensi, cedera, munculnya plak aterosklerotik, penyakit endokrin, penyakit tulang belakang. Sirkulasi darah terganggu karena penebalan darah dan penyumbatan pembuluh darah. Kondisi yang memburuk adalah alkoholisme dan obesitas. Dipercayai bahwa penyakit ini berkembang dengan adanya faktor keturunan yang memburuk.

Patologi ini juga disebut leukoencephalopathy vaskular progresif. Pertama, fokus kecil lesi vaskular muncul, kemudian ukurannya bertambah, menyebabkan pasien memburuk. Seiring waktu, tanda-tanda patologi terlihat, yang terlihat oleh orang lain. Daya ingat memburuk, kecerdasan menurun, terjadi gangguan psiko-emosional.

Pasien mengeluh mual, sakit kepala, kelelahan konstan. Ensefalopati fokal kecil vaskular ditandai oleh lonjakan tekanan. Seseorang tidak bisa menelan, mengunyah makanan dengan susah payah. Muncul tremor yang membedakan penyakit Parkinson. Kehilangan kemampuan untuk mengontrol buang air kecil dan buang air besar.

Ensefalopati fokal genesis vaskular dicatat terutama pada pria setelah 55 tahun. Sebelumnya, pelanggaran ini termasuk dalam daftar ICD, tetapi kemudian dikecualikan.

Multifokal Progresif

Ciri utama dari jenis pelanggaran ini adalah munculnya sejumlah besar lesi. Human polyomavirus 2 (JC polyomavirus) menyebabkan peradangan. Ditemukan di 80% dari penghuni Bumi. Dalam keadaan laten, ia hidup di dalam tubuh selama beberapa tahun, tetapi ketika kekebalannya melemah ia diaktifkan dan, masuk ke sistem saraf pusat, menyebabkan peradangan.

Faktor-faktor yang berkontribusi pada penyakit ini adalah AIDS, infeksi HIV, penggunaan imunosupresan jangka panjang dan obat-obatan untuk pengobatan kanker. Ensefalopati multifokal progresif didiagnosis pada separuh pasien AIDS dan 5% orang dengan infeksi HIV.

Kekalahan seringkali asimetris. Tanda-tanda PML adalah kelumpuhan, paresis, kekakuan otot, tremor seperti Parkinson. Wajah mengambil bentuk topeng. Kemungkinan kehilangan penglihatan. Mewujudkan gangguan kognitif berat, mengurangi perhatian.

Leukoensefalopati multifokal tidak diobati. Untuk memperbaiki kondisi pasien mengeluarkan obat-obatan yang menekan sistem kekebalan tubuh. Jika penyakit ini disebabkan oleh transplantasi organ, itu harus dihilangkan.

Periventrikular

Leukopati otak pada anak menyebabkan hipoksia, yang terjadi saat melahirkan. Metode diagnostik instrumental memungkinkan Anda untuk melihat area kematian jaringan, terutama di dekat ventrikel otak. Serat periventrikular bertanggung jawab untuk aktivitas lokomotorik, dan kekalahannya menyebabkan cerebral palsy. Lesi muncul secara simetris, dalam kasus yang parah mereka ditemukan di semua area pusat otak. Lesi ditandai dengan berjalannya 3 tahap:

• kejadian;
• pengembangan yang mengarah pada perubahan struktural;
• pembentukan kista atau bekas luka.

Leukoensefalopati periventrikular ditandai oleh 3 derajat penyakit. Derajat ringan ditandai dengan keparahan gejala ringan. Biasanya mereka lewat seminggu setelah lahir. Untuk tingkat sedang, peningkatan tekanan intrakranial merupakan karakteristik, dan terjadi kejang. Dengan parah, anak tersebut koma.

Gejala tidak segera muncul, beberapa di antaranya hanya dapat dilihat 6 bulan setelah kelahiran anak. Paling sering paresis dan kelumpuhan menarik perhatian. Mengamati strabismus, lesu, hiperaktif.

Perawatan termasuk pijat, fisioterapi, latihan khusus.

Leukoencephalopathy dengan materi putih yang hampir punah

Penyebab utama penyakit ini adalah mutasi gen yang menghambat sintesis protein. Paling sering muncul pada anak-anak, sebagian besar berusia antara dua dan enam tahun. Faktor-faktor yang memprovokasi termasuk tekanan mental yang parah yang disebabkan oleh cedera atau penyakit parah.

Penyakit ini ditandai oleh paresis, kram, kelemahan dan kekakuan otot, kelesuan, dan gangguan berpikir. Bayi memiliki masalah dengan mengisap, sering muntah, demam, tanda-tanda gairah yang kuat. Di malam hari, mungkin ada kasus apnea. Pada wanita, fungsi ovarium terganggu, terjadi ketidakseimbangan hormon. Dalam kondisi serius, pasien mengalami koma. Studi ini menunjukkan bahwa dalam keadaan seperti itu hilangnya zat putih sepenuhnya adalah mungkin, hanya korteks dan dinding ventrikel yang tersisa.

Gejala

Penyakit ini berkembang dalam banyak kasus cukup cepat. Pada awalnya, ketidakhadiran, labilitas emosional, ketidakpedulian, kecenderungan depresi, dan penampilan fobia menarik perhatian. Pasien kehilangan kemampuan untuk mengucapkan kata-kata, berkonsentrasi dan mengalihkan perhatian, cepat lelah, tidak dapat menganalisis bahkan peristiwa biasa hari itu, lupa nama-nama kerabat.

Penyakit progresif menyebabkan gangguan tidur, lekas marah, peningkatan tonus otot, terjadinya gerakan tak sadar kepala, mata. Kiprah pasien terganggu.

Pada tahap selanjutnya, ada pelanggaran gerakan, menelan, memperlambat kinerja semua tindakan, kelumpuhan, kehilangan sensitivitas, mati rasa, gemetaran, kejang epilepsi. Kemampuan kognitif memburuk, demensia berkembang. Kemungkinan kehilangan bicara. Penurunan penglihatan yang tajam dapat menyebabkan kebutaan. Seringkali orang menderita inkontinensia urin, feses.

Diagnostik

Konsultasi dengan ahli neuropatologi dan spesialis penyakit menular diperlukan pada dugaan ensefalopati sekecil apapun.

Elektroensefalografi adalah tugas yang wajib - memungkinkan Anda untuk menentukan aktivitas listrik otak, untuk mendeteksi tanda-tanda dan fokus aktivitas kejang. Pencitraan resonansi magnetik akan memberikan informasi akurat tentang pembuluh, lokalisasi lesi, jumlah, fitur. Hampir semua pasien diberi biopsi - ambil sampel jaringan otak. Bioassay digunakan dalam menjalankan PCR dan memungkinkan Anda untuk mendeteksi virus. Untuk mendeteksi protein dalam cairan serebrospinal memungkinkan pungsi lumbal.

Sebagai salah satu tindakan diagnostik, berkonsultasi dengan psikiater. Dia mengklarifikasi gangguan mental pasien dengan bantuan pengujian neuropsikologis.

Tes laboratorium membuat hitung darah lengkap, tes zat narkotika dan racun.

Perawatan

Sampai saat ini, tidak ada cara untuk mencegah penghancuran materi putih dari sistem saraf pusat. Alasan utama - ketidakmampuan untuk mempengaruhi peradangan. Obat-obatan tidak menembus sawar darah-otak (rintangan alami antara jaringan otak dan darah).

Terapi yang diresepkan memiliki sifat suportif yang komprehensif. Tujuannya adalah untuk memperlambat laju perkembangan penyakit, menormalkan keadaan psiko-emosional seseorang, meredakan gejala:

1. Obat yang merangsang dan menormalkan sirkulasi darah - Actovegin, Cavinton.
2. Obat nootropik - Nootropil, Pantogam, Cerebrolysin, Piracetam.
3. Persiapan untuk perlindungan pembuluh darah - Curantil, Cinnarizin, Plavix.
4. Produk perlindungan virus - Acyclovir, Kipferon, Cycloferon.
5. Obat yang mengandung hormon steroid - Dexamethasone.
6. Obat yang meningkatkan koagulabilitas darah - Heparin, Fragmin.
7. Antidepresan - Fluval, Prozac, Flunisan.
8. Vitamin kompleks dengan vitamin A, B, E.
9. Obat yang dapat meningkatkan daya tahan tubuh terhadap efek berbahaya dari lingkungan - ekstrak lidah buaya, persiapan ginseng.

Perawatan termasuk obat-obatan homeopati, obat-obatan herbal. Selain itu, pijat dilakukan, terutama di daerah leher, metode fisioterapi, refleksoterapi, akupunktur.

Ramalan

Leucoencephalopathy tidak diobati. Berapa banyak orang yang hidup dengan patologi ini, tergantung pada karakteristik perjalanannya dan kepatuhan dengan janji medis. Penggunaan terus-menerus dari obat yang diresepkan, penerapan tindakan pencegahan, pelaksanaan perawatan fisioterapi memperpanjang umur pasien hingga satu setengah tahun setelah timbulnya gejala pertama.

Tanpa dukungan obat, masa hidup adalah enam bulan. Kurangnya perawatan yang tepat waktu dan benar dari penyakit yang berkembang akut mengurangi prognosis hidup menjadi satu bulan.

Pencegahan

Mengingat bahwa leukukoensefalopati terjadi karena peningkatan tekanan dan hipoksia, langkah-langkah pencegahan utama ditujukan untuk mencegah eksaserbasi faktor-faktor ini. Disarankan untuk menormalkan berat badan, berolahraga, memperkuat sistem kekebalan tubuh, mencegah stres fisik dan emosional yang berlebihan, mengamati rejimen harian, menggunakan obat yang diresepkan. Untuk mencegah infeksi AIDS, kita harus menghindari seks bebas.

Mengurangi risiko hipertensi, diabetes, infeksi HIV, seseorang dengan demikian mengurangi kemungkinan mengembangkan ensefalopati.

Pengobatan modern memungkinkan Anda untuk menegakkan diagnosis yang akurat, untuk mengidentifikasi penyebab leukoencephalopathy, tetapi tidak dalam kekuatannya untuk menghentikan perkembangan penyakit ini dan mencegah terjadinya. Sebagian besar obat-obatan modern membantu meringankan kondisi pasien untuk waktu yang singkat, meredakan beberapa gejala. Namun, penggunaannya dibenarkan, karena mereka memungkinkan seseorang untuk hidup beberapa tahun lagi.