Penyakit otak yang berasal dari pembuluh darah

Istilah medis "genesis vaskular" berasal dari doktrin religius genesis (asal, asal). Makna ini terkait dengan penyebab dan mekanisme perkembangan penyakit arteri dan vena otak.

Pembuluh darah dari arteri karotis dan vertebral mengalir melalui pembuluh arteri. Dan vena membentuk sistem pembuangan slag limbah dari sel dan ruang antar sel.

Setiap pelanggaran dari sifat vaskular memerlukan perubahan fungsi otak yang lebih atau kurang parah (difus dan fokal).

Bagaimana seharusnya kapal bekerja?

Di dalam otak, sirkulasi darah dipertahankan melalui Willis dan lingkaran spin-vertebral. Untuk lapisan kortikal dan materi putih subkortikal dari hemisfer, cabang terbesar dari arteri serebral bercabang:

Di antara cabang-cabang ada anastomosis yang membentuk pasokan agunan tambahan, jika karena alasan tertentu batang arteri utama gagal.

Organisasi struktur pembuluh darah seperti itu memungkinkan untuk mengimbangi kekurangan pasokan darah jika terjadi kerusakan pada arteri utama.

Materi abu-abu otak disuplai dengan pembuluh darah 4-5 kali lebih banyak daripada putih (terutama lapisan III, IV, dan V pada korteks). Kapiler kecil memberikan metabolisme intensif konstan pada neuron.

Aliran keluar dimulai dari bagian vena kapiler dan menuju ke sinus vena, kemudian ke vena cava jugularis dan superior. Adalah penting bahwa sepanjang jalur ini adalah keluarnya cairan berlebih dari ventrikel. Komplikasi vena dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial dan hidrosefalus.

Apa yang terjadi pada Vessel?

Cedera yang paling sering adalah arteri. Perubahan terjadi secara tiba-tiba (akut) atau terbentuk selama bertahun-tahun (kronis). Pemeriksaan histologis mengungkapkan:

  • hiperplasia (pertumbuhan) kulit bagian dalam;
  • pengurangan sifat elastis karena hilangnya struktur dinding serat yang sesuai;
  • plak aterosklerotik pada berbagai tahap perkembangan;
  • trombi dan emboli intravaskular;
  • ekspansi aneurysmal dengan pembentukan kista;
  • pecahnya arteri dan vena dengan pembentukan hematoma;
  • radang dinding (vaskulitis).

Studi proses autoallergy dalam kolagenosis sistemik, diatesis mengungkapkan perubahan pada jaringan otak dan pembuluh darah yang bersifat alergi, yang disebabkan oleh kompleks antibodi.

Angiografi koroner dengan agen kontras mengungkapkan:

  • perubahan bawaan atau pasca-trauma dalam bentuk hipoplasia (keterbelakangan);
  • lokasi dan arah yang tidak lazim;
  • penurunan diameter arteri, menghambat perkembangan anastomosis;
  • ketergantungan aliran darah pada hambatan mekanis yang dibentuk oleh tumor, oleh kompresi.

Vena paling sering menderita flebitis dan trombosis. Mereka adalah konsekuensi dari cedera kepala. Berkembang dengan trombosis ke atas atau kompresi vena cava jugularis dan superior. Proses peradangan sering terjadi pada sinus paranasal dengan sinus, sinusitis frontal, membuat penyakit yang mendasarinya lebih berat.

Apa efek morfologis yang menyebabkan perubahan vaskular?

Perubahan pada dasar arteri selalu disertai dengan penyempitan lumen pembuluh. Ini bisa berupa plak aterosklerotik, kejang, pertumbuhan berlebih dari membran, pembekuan darah. Akibatnya, otak kehilangan oksigen dan nutrisi. Gangguan pasokan darah menyebabkan iskemia pada masing-masing situs.

Jika patologi berkembang secara akut, maka jaminan tidak punya waktu untuk sepenuhnya terbuka dan menerima kompensasi dari kebutuhan fokus. Kerusakan iskemik ditandai dengan hilangnya jaringan adenosin trifosfat dan fosfokreatinin, yang mengurangi rangsangan sel-sel korteks, membuat mereka kehilangan energi.

Dalam kasus patologi kronis, proses ischemization berlangsung lebih lambat, yang memungkinkan untuk melindungi neuron dengan obat-obatan, untuk mengembangkan sirkulasi darah tambahan.

Secara klinis terlihat seperti:

  • pelanggaran sementara dari sirkulasi serebral;
  • stroke iskemik akut;
  • insufisiensi otak kronis.

Kemacetan vena berkontribusi pada peningkatan tekanan intrakranial di ventrikel otak. Faktor ini juga menyebabkan pembengkakan dan kompresi struktur jaringan. Tanpa pengobatan, kehilangan beberapa fungsi inti otak tidak bisa dihindari.

Penyebab Masalah Vaskular

Genesis kerusakan vaskular tidak dapat dipisahkan dari mekanisme perkembangan penyakit yang mendasari dan faktor-faktor pemicu. "Dorongan" untuk memulai kerusakan pada arteri otak dapat berupa:

  • hipertensi arteri dan hipotensi;
  • diabetes mellitus dengan gangguan metabolisme;
  • merokok dan alkoholisme, narkoba;
  • situasi yang penuh tekanan;
  • gangguan metabolisme lipid, lipoprotein, obesitas;
  • distonia sistem saraf otonom;
  • kecenderungan ketergantungan meteorologis;
  • cedera otak traumatis;
  • kepasifan motor.

Gangguan sirkulasi fokal ditemukan di otak dengan:

  • vaskulitis sistemik;
  • penyakit darah;
  • penyakit jantung bawaan dan didapat;
  • ekspansi pembuluh darah aneurisma;
  • osteochondrosis serviks.

Bagaimana lesi vaskular dimanifestasikan secara klinis?

Penyakit pada otak genesis vaskular, tergantung pada tingkat kerusakan pada lapisan arteri, dapat menyebabkan gejala yang bersifat sementara (transient) atau membentuk manifestasi klinis dengan bantuan kemampuan kompensasi tubuh, yang menunjukkan lokalisasi pusat kehancuran maksimum.

Pada penyakit otak iskemik, perubahan awal dalam sel saraf menyebabkan gangguan halus pada fungsi kortikal yang lebih tinggi:

  • jiwa;
  • karya indra;
  • koordinasi gerakan;
  • tumbuh-tumbuhan (berkeringat, takikardia).

Mereka terdeteksi dalam kasus ketegangan saraf yang berlebihan, kecemasan, di bawah situasi stres. Kemudian gangguan tersebut mengambil sifat discirculatory.

Manifestasi yang paling umum adalah:

  • sakit kepala - sangat pekat dan kusam, terlokalisasi di bagian belakang kepala, alis atau di atas seluruh kepala;
  • merasakan "suara di kepala atau di telinga";
  • pusing;
  • perasaan berdenyut darah di kepala;
  • fotofobia;
  • mual dan muntah;
  • kelemahan di kiri, kanan atau di semua anggota badan;
  • tangan dan kaki yang dingin;
  • kesulitan bicara;
  • gangguan penglihatan;
  • gangguan memori;
  • insomnia

Tanda-tanda objektif adalah:

  • paresis dan kelumpuhan otot;
  • asimetri lipatan nasolabial;
  • Napas "mengepul";
  • refleks patologis pada lengan dan kaki.

Dalam kasus insufisiensi vena, pasien diamati:

  • sianosis pada bibir, hidung, telinga, pipi;
  • kelopak mata bagian bawah bengkak;
  • gejala fokal kurang jelas.

Sakit kepala mengganggu setelah malam, dengan menundukkan kepala (aliran memburuk).

Dalam kasus yang parah:

  • pasien tidak sadar (koma otak);
  • bernafas parau karena paresis otot-otot pernapasan dan pita suara, aritmia;
  • wajah berwarna ungu dan bengkak (dengan pendarahan di otak);
  • gejala fokal tergantung pada lokasi hematoma.

Ketergantungan klinik pada kapal yang terkena dampak

Tanda-tanda iskemik berbeda di cabang-cabang yang terkena dari arteri otak.

Oklusi arteri serebral anterior dimanifestasikan:

  • paresis lengan dan tungkai di sisi yang berlawanan (gejala pada kaki dan tangan mendominasi);
  • peningkatan tonus otot fleksor;
  • kemungkinan gangguan bicara;
  • pasien lesu, kesadaran bingung, setidaknya - latah dan gelisah.

Dengan gangguan aliran darah di arteri serebral tengah, gejalanya dibagi menjadi lesi:

  • cabang yang dalam memberi makan pusat subkortikal;
  • cabang arteri panjang memasok kulit hemisfer besar.

Karena itu, gejalanya tampak berbeda:

  • kehilangan gerakan dan sensitivitas setengah tubuh;
  • tatapan paresis;
  • jika fokus di sebelah kiri adalah ketidakmampuan untuk berbicara, menulis, lenyapnya keterampilan praktis.

Penyumbatan di arteri posterior berbeda:

  • sakit kepala parah;
  • hilangnya sensitivitas dan fungsi motorik;
  • penurunan tajam dalam memori;
  • gangguan penglihatan.

Perubahan mental dari sifat vaskular

Seringkali, pasien dengan gangguan pembuluh darah otak membuat keluhan yang bersifat khusus yang menunjukkan perubahan mental. Kekritisan yang diawetkan digantikan oleh kehilangannya, maka perubahan sifat orang yang sakit dapat dinilai dengan umpan balik dari karyawan di tempat kerja, kerabat.

  • gangguan tidur (pendek, dangkal);
  • kelelahan konstan;
  • intoleransi cahaya terang, bunyi nyaring, bau;
  • lekas marah;
  • kehilangan ingatan;
  • kecemasan, kecurigaan.

Bagaimana cara mengkonfirmasi perubahan vaskular di otak?

Diagnosis dimulai dengan pemeriksaan pasien. kontak dengan kerabat. Metode perangkat keras modern membantu memverifikasi diagnosis. Berlaku untuk:

  • USG, Doppler pada pembuluh leher;
  • magnetic resonance imaging (MRI);
  • rheoencephalography;
  • Angiografi MRI;
  • computed tomography.

Perawatan

Terapi perubahan sementara, dimulai tepat waktu, membantu mencegah pelanggaran yang lebih serius dan mengembalikan fungsi yang hilang sepenuhnya.

  • mendukung mode yang benar hari itu, beban saraf tertutup, istirahat yang tepat;
  • Istirahat di tempat tidur selama lamanya tergantung pada jenis lesi, seringkali karena tingkat hilangnya gejala klinis;
  • makanan dilakukan sesuai dengan skema tabel diet No. 10 (hipertensi, aterosklerosis);
  • obat-obatan diresepkan dengan mempertimbangkan kecenderungan tekanan darah tinggi atau rendah;
  • venotonik diindikasikan untuk normalisasi tonus pembuluh darah pada insufisiensi vena;
  • dengan tanda iskemia yang jelas, obat yang melebarkan pembuluh darah digunakan.

Jika ada bukti flebitis, vaskulitis, penyakit autoimun, dokter mempertimbangkan kelayakan penggunaan antibiotik dan agen desensitisasi.

Antikoagulan dan agen antiplatelet diresepkan dengan sangat hati-hati. Untuk ini, Anda perlu memastikan bahwa tidak ada tanda-tanda hemoragik.

Genesis vaskular penyakit ini bukan dari jenis yang sama, itu membutuhkan klarifikasi penyebabnya, lokalisasi. Pasokan darah penuh ke otak dapat dicapai dengan bantuan obat-obatan, menstabilkan tekanan darah. Jarang harus menggunakan metode perawatan bedah. Pelestarian pembuluh otak memberikan kualitas pribadi seseorang, oleh karena itu, memerlukan perhatian khusus.

Perubahan fokus pada materi putih otak

Tubuh manusia tidak abadi dan seiring bertambahnya usia, ia mengembangkan berbagai proses patologis. Yang paling berbahaya di antara mereka adalah perubahan fokus pada substansi otak yang bersifat peredaran darah. Mereka timbul karena gangguan aliran darah otak. Proses patologis ini dimanifestasikan oleh sejumlah gejala neurologis dan ditandai oleh perjalanan progresif. Tidak mungkin lagi untuk mengembalikan sel-sel saraf yang hilang ke kehidupan, tetapi mungkin untuk memperlambat perjalanan penyakit atau untuk mencegah perkembangannya sama sekali.

Penyebab dan tanda-tanda patologi

Apa yang harus dilakukan dengan perubahan fokus pada substansi otak harus memberi tahu dokter, tetapi pasien itu sendiri juga dapat mencurigai adanya patologi. Penyakit ini sering berasal dari post-iskemik. Untuk itu merupakan ciri khas pelanggaran aliran darah di salah satu area belahan bumi (hemisphere). Sulit bagi sebagian orang untuk memahami apa itu, sehingga untuk kenyamanan, perkembangan perubahan substansi otak telah dibagi menjadi 3 tahap:

  • Tahap pertama. Pada tahap ini, tanda-tanda lesi fokus pada substansi otak tidak muncul. Pasien mungkin hanya merasakan kelemahan ringan, pusing, dan apatis. Kadang-kadang, tidur terganggu dan sakit kepala mengganggu. Fokus genesis vaskular hanya berasal dan ada sedikit kegagalan dalam aliran darah;
  • Tahap kedua. Dengan perkembangan patologi penyakit ini diperburuk. Ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk migrain, penurunan kemampuan mental, tinitus, lonjakan emosi dan gangguan koordinasi gerakan;
  • Tahap ketiga. Jika penyakit telah mencapai tahap ini, maka perubahan fokus pada materi putih otak memiliki konsekuensi yang tidak dapat diubah. Sebagian besar neuron mati dan jaringan otot menurun dengan cepat pada pasien. Seiring waktu, gejala demensia (demensia) terjadi, indera berhenti melakukan fungsinya dan orang tersebut benar-benar kehilangan kendali atas gerakannya.

Fokus subkortikal dalam materi putih, terlokalisasi di bawah korteks serebral, mungkin tidak muncul sama sekali untuk waktu yang lama. Kegagalan tersebut didiagnosis terutama secara kebetulan.

Perubahan materi putih dari lobus frontal terasa lebih aktif dan terutama dalam bentuk penurunan kemampuan mental.

Kelompok risiko

Jika tidak ada tanda-tanda penyakit, disarankan untuk mencari tahu apa kelompok risiko untuk penyakit ini. Menurut statistik, lesi fokus sering terjadi di hadapan patologi seperti:

  • Aterosklerosis;
  • Tekanan tinggi;
  • VSD (dystonia vegetatif);
  • Diabetes;
  • Patologi otot jantung;
  • Stres konstan;
  • Pekerjaan duduk;
  • Penyalahgunaan kebiasaan buruk;
  • Pound ekstra.

Kerusakan materi putih otak genesis vaskular dapat terjadi karena perubahan terkait usia. Biasanya ada fokus kecil yang terisolasi pada orang setelah 60 tahun.

Kerusakan distrofik

Selain kerusakan yang disebabkan oleh genesis vaskular, ada jenis penyakit lain, misalnya, perubahan fokal tunggal pada zat otak yang bersifat distrofik. Jenis patologi ini muncul karena kurang gizi. Alasan untuk fenomena ini adalah sebagai berikut:

  • Pasokan darah buruk;
  • Osteochondrosis tulang belakang leher pada tahap akut;
  • Penyakit onkologis;
  • Cidera kepala

Kerusakan pada zat otak yang bersifat distrofik biasanya dimanifestasikan karena kurangnya nutrisi jaringan otak. Pasien memiliki gejala pada saat yang bersamaan:

  • Aktivitas otak menurun;
  • Demensia;
  • Sakit kepala;
  • Melemahnya jaringan otot (paresis);
  • Kelumpuhan kelompok otot tertentu;
  • Pusing.

Diagnostik

Kebanyakan orang dengan usia muncul perubahan fokal dalam zat, yang telah timbul karena distrofi jaringan atau karena kegagalan dalam aliran darah. Anda dapat melihatnya menggunakan MRI (magnetic resonance imaging):

  • Perubahan pada korteks serebral. Ada fokus seperti itu terutama karena penyumbatan atau penjepitan arteri vertebralis. Ini biasanya terkait dengan kelainan bawaan atau perkembangan aterosklerosis. Dalam kasus yang jarang terjadi, bersama-sama dengan munculnya lesi, hernia vertebra terjadi di korteks serebral;
  • Beberapa perubahan fokus. Kehadiran mereka biasanya menunjukkan keadaan pra-stroke. Dalam beberapa kasus, mereka dapat mencegah demensia, epilepsi, dan proses patologis lainnya yang terkait dengan atrofi vaskular. Ketika perubahan tersebut terdeteksi, terapi segera harus dimulai untuk mencegah efek yang tidak dapat diubah;
  • Perubahan fokus mikro. Kerusakan semacam itu ditemukan pada hampir setiap orang setelah 50-55 tahun. Untuk melihat mereka dengan penggunaan agen kontras hanya mungkin jika mereka memiliki sifat patologis kejadian. Perubahan fokus kecil tidak terlalu nyata, tetapi ketika mereka berkembang mereka dapat menyebabkan stroke;
  • Perubahan materi putih lobus frontal dan parietal adalah subkortikal dan periventrikular. Jenis kerusakan ini terjadi karena tekanan yang terus meningkat, terutama jika seseorang memiliki krisis hipertensi. Terkadang fokus tunggal kecil bersifat bawaan. Bahaya muncul dari proliferasi kerusakan pada materi putih dari lobus frontal dan parietal subkortikal. Dalam situasi seperti itu, gejala berangsur-angsur berkembang.

Jika seseorang berisiko, maka MRI GM (otak) harus dilakukan setahun sekali. Kalau tidak, survei semacam itu diinginkan untuk dilakukan setiap 2-3 tahun sekali untuk pencegahan. Jika pemindaian MRI menunjukkan echogenicity tinggi dari fokus genesis dislocative, maka ini dapat menunjukkan adanya kanker di otak.

Metode berurusan dengan patologi

Secara bertahap mempengaruhi jaringan otak manusia, penyakit ini dapat menyebabkan efek yang tidak dapat diubah. Untuk mencegah perubahan pada materi putih otak yang bersifat vaskular, perlu untuk menangkap gejala yang muncul dan meningkatkan aliran darah dengan bantuan obat-obatan dan fisioterapi. Perawatan harus komprehensif, yang berarti Anda harus mengubah gaya hidup Anda. Untuk melakukan ini, Anda harus mengikuti aturan ini:

  • Gaya hidup aktif. Pasien harus lebih banyak bergerak dan berolahraga. Setelah makan disarankan untuk berjalan-jalan dan hal yang sama tidak ada ruginya dilakukan sebelum tidur. Sangat dipengaruhi oleh prosedur air, bermain ski dan berlari. Pengobatan gaya hidup aktif meningkatkan kondisi umum dan juga memperkuat sistem kardiovaskular;
  • Diet yang dikompilasi dengan benar. Agar perawatan berhasil, Anda harus meninggalkan minuman beralkohol dan mengurangi konsumsi makanan manis, makanan kaleng, serta makanan asap dan gorengan. Anda bisa menggantinya dengan makanan yang direbus atau dikukus. Alih-alih membeli permen, Anda bisa membuat pai buatan sendiri atau makan buah;
  • Menghindari stres. Stres mental yang terus-menerus adalah salah satu penyebab banyak penyakit, sehingga diinginkan untuk lebih santai dan tidak terlalu banyak bekerja;
  • Tidur yang sehat. Seseorang harus tidur setidaknya 6-8 jam sehari. Di hadapan patologi, diinginkan untuk menambah waktu tidur 1-2 jam;
  • Survei tahunan. Jika perubahan materi putih otak didiagnosis, maka pasien harus menjalani MRI 2 kali setahun. Pastikan untuk mengikuti semua rekomendasi dokter dan pada waktunya untuk lulus tes yang diperlukan.

Perawatan perubahan fokus biasanya terdiri dari mengubah gaya hidup dan menghilangkan penyebab perkembangan mereka. Dianjurkan untuk segera mendeteksi masalah agar dapat memperlambatnya. Untuk melakukan ini, harus menjalani pemeriksaan penuh setiap tahun.

Perubahan otak fokus: perkembangan, jenis, gejala, berbahaya atau tidak, cara merawatnya

Perubahan fokus pada substansi otak adalah area perubahan atrofi, distrofi, nekrotik yang terjadi pada latar belakang gangguan aliran darah, hipoksia, keracunan, dan kondisi patologis lainnya. Mereka dicatat pada MRI, menyebabkan kecemasan dan ketakutan pada pasien, tetapi mereka tidak selalu memberikan gejala atau mengancam kehidupan.

Perubahan struktural pada substansi otak lebih sering didiagnosis pada orang tua dan orang tua dan merupakan cerminan dari penuaan alami. Menurut beberapa laporan, lebih dari setengah orang di atas 60 memiliki tanda-tanda perubahan fokus di otak. Jika pasien menderita hipertensi, aterosklerosis, diabetes, maka tingkat keparahan dan prevalensi degenerasi akan lebih banyak.

Perubahan fokus pada substansi otak dimungkinkan pada masa kanak-kanak. Dengan demikian, pada bayi baru lahir dan bayi, mereka adalah tanda hipoksia parah selama periode prenatal atau saat melahirkan, ketika kekurangan oksigen memicu kematian jaringan saraf yang belum matang dan sangat sensitif di sekitar ventrikel otak, dalam materi putih dari belahan otak dan di korteks.

Kehadiran perubahan fokus pada jaringan saraf, ditetapkan oleh MRI, bukan diagnosis. Proses fokal tidak dianggap sebagai penyakit independen, sehingga dokter memiliki tugas untuk mengetahui penyebabnya, untuk membuat hubungan dengan gejala dan menentukan taktik pasien.

Dalam banyak kasus, perubahan fokus di otak terdeteksi secara kebetulan, tetapi pasien cenderung mengasosiasikan kehadiran mereka dengan berbagai gejala. Faktanya, proses ini tidak selalu mengganggu otak, memprovokasi rasa sakit atau sesuatu yang lain, sehingga perawatan seringkali tidak diperlukan, namun, kemungkinan besar, dokter akan merekomendasikan pengamatan dinamis dan MRI setiap tahun.

Penyebab perubahan fokus di otak

Mungkin penyebab utama perubahan fokus pada materi otak pada orang dewasa dapat dianggap sebagai faktor usia, serta penyakit yang terkait dengannya. Selama bertahun-tahun, penuaan alami semua jaringan tubuh, termasuk otak, yang agak berkurang ukurannya, sel-selnya berhenti tumbuh, di beberapa tempat terjadi perubahan struktural pada neuron karena kekurangan gizi.

Melemahnya aliran darah terkait usia, memperlambat proses metabolisme berkontribusi pada munculnya tanda-tanda degenerasi mikroskopis di jaringan otak - perubahan fokus pada substansi otak yang bersifat distrofik. Munculnya apa yang disebut bola hematoxylin (tubuh amiloid) secara langsung terkait dengan perubahan degeneratif, dan formasi itu sendiri pernah menjadi neuron aktif yang telah kehilangan nukleusnya dan telah mengakumulasi produk metabolisme protein.

Tubuh amiloid tidak larut, mereka ada selama bertahun-tahun dan ditemukan secara difus di seluruh otak setelah kematian, tetapi terutama di sekitar ventrikel lateral dan pembuluh darah. Mereka dianggap sebagai salah satu manifestasi dari ensefalopati pikun, dan terutama banyak dari mereka dengan demensia.

Bola hematoxylin juga dapat dibentuk dalam fokus nekrosis, yaitu, setelah menderita infark serebral dari setiap etiologi, atau cedera. Dalam hal ini, perubahannya bersifat lokal dan terdeteksi di mana jaringan otak paling rusak.

plak amiloid di otak selama penuaan alami atau penyakit Alzheimer

Selain degenerasi alami, pada pasien yang berkaitan dengan usia, tanda yang jelas pada struktur otak membebani patologi yang bersamaan dalam bentuk hipertensi arteri dan lesi vaskular aterosklerotik. Penyakit-penyakit ini menyebabkan iskemia difus, distrofi, dan kematian kedua neuron individu dan seluruh kelompok mereka, kadang-kadang cukup luas. Dasar dari perubahan fokal dalam genesis vaskular adalah gangguan total atau sebagian dari aliran darah di area otak tertentu.

Terhadap latar belakang hipertensi, aliran darah adalah yang pertama menderita. Arteri dan arteriol kecil mengalami ketegangan konstan, kejang, dindingnya menebal dan menebal, dan hasilnya adalah hipoksia dan atrofi jaringan saraf. Pada aterosklerosis, kerusakan otak difus juga dimungkinkan dengan pembentukan fokus atrofi yang tersebar, dan pada kasus yang parah, stroke terjadi sebagai serangan jantung, dan perubahan fokus bersifat lokal.

Perubahan fokus pada substansi otak yang bersifat disirkulasi justru terkait dengan hipertensi dan aterosklerosis, yang diderita hampir setiap penduduk lanjut usia di planet ini. Mereka dideteksi pada MRI dalam bentuk area yang tersebar dari jaringan otak dalam materi putih.

Perubahan fokus dari sifat post-iskemik disebabkan oleh iskemia berat sebelumnya dengan nekrosis jaringan otak. Perubahan tersebut adalah karakteristik infark otak dan perdarahan pada latar belakang hipertensi, aterosklerosis, trombosis, atau emboli pembuluh darah otak. Mereka bersifat lokal, tergantung pada lokasi situs kematian neuron, dan dapat hampir tidak terlihat atau agak besar.

Aterosklerosis adalah penyebab berkurangnya aliran darah ke otak. Dalam proses kronis, perubahan kecil-fokus / difus dalam jaringan otak berkembang. Dalam kasus penyumbatan akut, stroke iskemik dapat berkembang dengan pembentukan fokus nekrotik pada pasien yang bertahan.

Selain penuaan alami dan perubahan vaskular, penyebab lain juga dapat menyebabkan kerusakan fokal pada jaringan otak:

    Diabetes mellitus dan amiloidosis - menyebabkan degenerasi genesis vaskuler yang dominan akibat hipoksia dan gangguan metabolisme;

contoh fokus demielinasi pada multiple sclerosis

Proses inflamasi dan imunopatologi - multiple sclerosis, sarkoidosis, vaskulitis pada penyakit rematik (systemic lupus erythematosus, misalnya) - keduanya demielinasi (kehilangan membran sel oleh proses sel) dan gangguan sirkulasi mikro dengan iskemia terjadi;

  • lesi menular - toksoplasmosis, "infeksi lambat" (penyakit Creutzfeldt-Jakob, Kuru), herpes encephalomyelitis virus, penyakit Lyme, tick-borne ensefalitis virus, infeksi HIV, dll -. Dasar dari perubahan fokus adalah efek sitopatik langsung dari patogen, kematian neuron untuk membentuk difus tersebar fokus, peradangan dan nekrosis;
  • Osteochondrosis dan patologi bawaan pada tulang belakang dan pembuluh darah, menyebabkan perubahan iskemik dan mengurangi aliran darah;

    contoh fokus leukoaraiosis otak

    Keracunan akut dan kronis dengan zat narkotika, alkohol, karbon monoksida - distrofi ireversibel yang menyebar dan kematian neuron;

  • Cidera otak - perubahan fokus yang bersifat lokal di tempat penerapan faktor traumatis atau daerah demielinisasi dan difusi mikro yang tersebar dalam kasus memar parah;
  • Kerusakan otak metastasis pada tumor organ lain;
  • Perubahan bawaan dan hipoksia berat perinatal yang ditransfer dipertimbangkan dalam konteks patologi anak usia dini dan mewakili beberapa perubahan fokus pada jaringan saraf terutama di sekitar ventrikel lateral (leukoareoz dan leucoencephalomalacia).
  • Fitur-fitur MR-diagnosis perubahan fokus pada substansi otak

    Sebagai aturan, keberadaan perubahan fokus pada substansi otak diketahui setelah pasien menjalani MRI. Untuk mengklarifikasi sifat lesi dan diagnosis banding, penelitian dapat dilakukan dengan kontras.

    Perubahan fokal multipel lebih bersifat infeksi, patologi kongenital, gangguan vaskular, dan proses dismetabolik, sklerosis multipel, sedangkan perubahan fokal tunggal terjadi setelah stroke, lesi perinatal, jenis cedera tertentu, metastasis tumor.

    Distrofi alami selama penuaan

    Perubahan fokus pada substansi otak yang bersifat distrofik terhadap latar belakang involusi terkait usia diwakili oleh tanda-tanda Mr:

    1. Periventrikular (sekitar pembuluh) "tudung" dan "garis" ditemukan di luar ventrikel lateral, terjadi akibat kerusakan mielin dan perluasan ruang perivaskular, pertumbuhan sel glial di bawah ependyma ventrikel;
    2. Perubahan atrofi pada belahan dengan perluasan alur dan sistem ventrikel;
    3. Perubahan fokus tunggal di bagian dalam materi putih.

    Beberapa perubahan fokus yang bersifat peredaran darah memiliki karakteristik lokasi yang dalam di bagian putih otak. Perubahan yang dijelaskan akan lebih jelas, dan gejala ensefalopati akan progresif dengan hipertensi terkait usia.

    perubahan otak seiring bertambahnya usia (lebih muda → lebih tua): leukorea di sekitar ventrikel otak, atrofi, perubahan fokus

    Bergantung pada prevalensi perubahan terkait usia, ada:

    • Perubahan fokal ringan - tunggal dari materi putih dengan ukuran titik di bagian dalam otak;
    • Yang tengah adalah saluran pembuangan;
    • Fokus lesi yang besar dan besar dari lesi jaringan saraf, terutama di bagian yang dalam dengan latar belakang gangguan vaskular.

    Perubahan sirkulasi darah

    Perubahan fokus pada materi putih otak karena pelanggaran trofisme vaskular adalah fenomena paling sering dalam analisis MRI pada pasien usia. Penyebabnya dianggap hipoksia kronis dan distrofi dengan latar belakang arteri kecil dan arteriol.

    penurunan aliran darah adalah salah satu penyebab utama perubahan terkait usia di otak

    Tanda-tanda lesi genesis vaskular:

    1. Beberapa perubahan fokus materi putih, terutama di struktur dalam otak, tidak melibatkan ventrikel dan materi abu-abu;
    2. Lacunar atau nekrosis perbatasan;
    3. Lesi difus perpecahan yang dalam.

    fokus dari mikro-stroke stroke di otak

    Gambaran yang digambarkan mungkin menyerupai satu dalam kasus atrofi terkait usia, oleh karena itu, hanya dapat dikaitkan dengan ensefalopati discirculatory jika ada gejala yang relevan. Infark lacunar biasanya terjadi pada latar belakang lesi vaskular aterosklerotik otak. Baik aterosklerosis dan hipertensi menghasilkan perubahan yang serupa pada MRI dalam kondisi kronis, dapat dikombinasikan dan karakteristik untuk orang-orang setelah peringatan 50 tahun.

    Penyakit yang disertai demielinisasi dan proses distrofi difus seringkali membutuhkan diagnosis banding yang cermat, dengan mempertimbangkan gejala dan riwayatnya. Dengan demikian, sarkoidosis dapat mensimulasikan patologi yang paling beragam, termasuk multiple sclerosis, dan membutuhkan MRI dengan kontras yang menunjukkan perubahan fokus karakteristik pada nuklei basal dan membran otak.

    Pada Lyme Borreliosis, gigitan kutu sesaat sebelum munculnya gejala neurologis dan ruam kulit dianggap sebagai fakta yang paling penting. Perubahan fokus di otak mirip dengan yang terjadi pada multiple sclerosis, memiliki ukuran tidak lebih dari 3 mm dan dikombinasikan dengan perubahan pada sumsum tulang belakang.

    Manifestasi perubahan fokus pada substansi otak

    Otak disuplai dengan darah dari dua kolam pembuluh darah - arteri karotis dan vertebral, yang sudah ada di rongga tengkorak memiliki anastomosis dan membentuk lingkaran Willis. Kemampuan untuk mentransfer darah dari setengah otak ke otak yang lain dianggap sebagai mekanisme fisiologis paling penting yang memungkinkan untuk mengkompensasi gangguan vaskular, oleh karena itu, klinik perubahan fokal kecil yang difus tidak muncul dengan segera dan tidak sama sekali.

    Pada saat yang sama, otak sangat sensitif terhadap hipoksia, oleh karena itu, hipertensi yang berkepanjangan dengan kerusakan pada jaringan arteri, aterosklerosis, menghambat aliran darah, perubahan peradangan pada pembuluh darah, dan bahkan osteochondrosis dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diubah dan kematian sel.

    Karena perubahan fokus pada jaringan otak terjadi karena berbagai alasan, gejalanya mungkin berbeda. Perubahan disirkulasi dan pikun memiliki ciri yang serupa, tetapi perlu diingat bahwa orang yang relatif sehat hampir tidak akan mengalami lesi.

    Seringkali, perubahan pada jaringan otak tidak bermanifestasi sama sekali, dan pada pasien usia lanjut mereka dianggap sebagai norma usia, oleh karena itu, setiap kesimpulan MRI harus ditafsirkan oleh ahli saraf yang berpengalaman sesuai dengan gejala dan usia pasien.

    Jika perubahan fokus ditunjukkan dalam kesimpulan, tetapi tidak ada tanda-tanda masalah, maka tidak perlu mengobatinya, tetapi Anda masih harus mengunjungi dokter dan secara berkala memantau gambar MR di otak.

    Seringkali, pasien dengan perubahan fokus mengeluh sakit kepala persisten, yang juga tidak selalu terkait dengan perubahan yang diidentifikasi. Anda harus selalu mengecualikan alasan lain sebelum Anda mulai "berkelahi" dengan gambar Mr.

    Dalam kasus di mana pasien telah didiagnosis dengan hipertensi arteri, aterosklerosis otak atau leher, diabetes, atau kombinasi keduanya, sangat mungkin bahwa MRI akan menunjukkan perubahan fokus yang sesuai. Gejala pada saat yang sama dapat berkembang dari:

    • Gangguan pada lingkungan emosional - lekas marah, suasana hati yang berubah-ubah, kecenderungan untuk apatis dan depresi;
    • Insomnia di malam hari, kantuk di siang hari, gangguan ritme sirkadian;
    • Penurunan kinerja mental, memori, perhatian, kecerdasan;
    • Sering sakit kepala, pusing;
    • Gangguan pada motor sphere (paresis, paralysis) dan sensitivitas.

    Tanda-tanda awal perubahan disirkulasi dan hipoksia tidak selalu menimbulkan kekhawatiran pada pasien. Kelemahan, kelelahan, suasana hati yang buruk dan sakit kepala sering dikaitkan dengan stres, kelelahan di tempat kerja dan bahkan cuaca buruk.

    Sebagai perkembangan perubahan otak difus berlangsung, reaksi perilaku tidak memadai menjadi lebih berbeda, jiwa berubah, dan komunikasi dengan keluarga menderita. Pada kasus demensia vaskular yang parah, perawatan mandiri dan keberadaan independen menjadi tidak mungkin, kerja organ panggul terganggu, dan paresis kelompok otot tertentu dimungkinkan.

    Gangguan kognitif hampir selalu dikaitkan dengan proses degeneratif terkait usia dengan distrofi otak. Demensia genesis vaskular yang parah dengan fokus multipel yang dalam dari jaringan saraf dan atrofi korteks disertai dengan gangguan memori, penurunan aktivitas mental, disorientasi dalam ruang dan waktu, ketidakmampuan untuk menyelesaikan tidak hanya intelektual, tetapi juga tugas sehari-hari yang sederhana. Pasien berhenti mengenali orang yang dicintai, kehilangan kemampuan untuk mereproduksi ucapan yang jelas dan bermakna, jatuh ke dalam depresi, tetapi bisa menjadi agresif.

    Terhadap latar belakang gangguan kognitif dan emosional, patologi motor sphere berkembang: gaya berjalan menjadi tidak stabil, gemetar ekstremitas muncul, menelan gangguan, paresis mengintensifkan hingga kelumpuhan.

    Dalam beberapa sumber, perubahan fokus dibagi menjadi pasca-iskemik, discirculatory dan dystrophic. Harus dipahami bahwa pembelahan ini sangat kondisional dan tidak selalu mencerminkan gejala dan prognosis untuk pasien. Dalam banyak kasus, perubahan terkait usia dystrophic berhubungan dengan discirculatory karena hipertensi atau atherosclerosis, dan fokus post-iskemik mungkin terjadi dengan genesis vaskular diseminata yang sudah ada. Munculnya area baru penghancuran neuron akan memperburuk manifestasi patologi yang ada.

    Bagaimana jika ada tanda-tanda lesi fokal pada MRI?

    Pertanyaan tentang apa yang harus dilakukan dengan adanya perubahan fokus pada substansi otak pada MRI paling mengkhawatirkan orang-orang yang tidak memiliki gejala neurologis yang signifikan. Hal ini dapat dimengerti: jika terjadi hipertensi atau aterosklerosis, pengobatan kemungkinan besar sudah diresepkan, dan jika tidak ada gejala, lalu apa dan bagaimana cara merawatnya?

    Dalam diri mereka sendiri, fokus perubahan tidak diobati, taktik dokter diarahkan pada penyebab utama patologi - tekanan darah tinggi, perubahan aterosklerotik, gangguan metabolisme, infeksi, pembengkakan, dll.

    Dengan perubahan distrofi dan disirkulasi terkait usia, para ahli merekomendasikan untuk menggunakan obat yang diresepkan oleh ahli saraf atau terapis (antihipertensi, statin, agen antiplatelet, antidepresan, nootropik, dll), serta perubahan gaya hidup:

    1. Istirahat total dan tidur malam;
    2. Makanan rasional dengan pembatasan makanan manis, berlemak, asin, pedas, kopi;
    3. Eliminasi kebiasaan buruk;
    4. Aktivitas motor, berjalan kaki, olahraga yang layak.

    Penting untuk memahami bahwa perubahan fokus yang ada tidak akan hilang di mana pun, namun, melalui gaya hidup, pemantauan parameter tekanan darah dan, Anda dapat secara signifikan mengurangi risiko iskemia dan nekrosis, perkembangan proses distrofik dan atrofi, sambil memperpanjang kehidupan aktif dan bekerja selama bertahun-tahun.

    Perubahan fokus pada materi putih otak. Diagnostik MRI

    DIAGNOSTIK PERBEDAAN MATERI PUTIH

    Deretan diagnostik diferensial penyakit materi putih sangat panjang. Fokus yang terdeteksi oleh MRI mungkin mencerminkan perubahan yang berkaitan dengan usia normal, tetapi sebagian besar fokus pada materi putih terjadi selama hidup dan sebagai akibat dari hipoksia dan iskemia.

    Multiple sclerosis dianggap sebagai penyakit radang yang paling umum, yang ditandai dengan kerusakan materi putih otak. Penyakit virus yang paling umum yang menyebabkan munculnya fokus yang sama adalah proukoukleopati multifokal progresif dan infeksi virus herpes. Mereka ditandai oleh daerah patologis simetris yang perlu dibedakan dari keracunan.

    Kompleksitas diagnosis banding dalam beberapa kasus memerlukan konsultasi tambahan dengan ahli saraf untuk mendapatkan pendapat kedua.

    DI MANA SAJA PENYAKIT YANG MENCIPTAKAN DALAM MASALAH PUTIH?

    Perubahan fokal genesis vaskular

    • Aterosklerosis
    • Hyperhomocysteinemia
    • Angiopati amiloid
    • Mikroangiopati diabetes
    • Hipertensi
    • Migrain

    Penyakit radang

    • Sklerosis multipel
    • Vaskulitis: lupus erythematosus sistemik, penyakit Behcet, penyakit Sjogren
    • Sarkoidosis
    • Penyakit radang usus (penyakit Crohn, kolitis ulserativa, penyakit celiac)

    Penyakit menular

    • HIV, sifilis, borreliosis (penyakit Lyme)
    • Leuconcephalopathy multifokal progresif
    • Ensefalomielitis (ODEM) disebarluaskan akut

    Keracunan dan gangguan metabolisme

    • Keracunan karbon monoksida, kekurangan vitamin B12
    • Myelinolysis Central Pontin

    Proses traumatis

    • Yang berhubungan dengan radiasi
    • Fokus pasca-diskusi

    Penyakit bawaan

    • Disebabkan oleh gangguan metabolisme (memiliki sifat simetris, memerlukan diagnosis banding dengan ensefalopati toksik)

    Mungkin normal

    • Leivarea periventrikular, grade 1 pada skala Fazekas

    MRI OTAK: PERUBAHAN FOKAL GANDA

    Pada gambar ditentukan oleh banyak titik dan fokus "berbintik". Beberapa dari mereka akan dibahas lebih terinci.

    DAS tipe serangan jantung

    • Perbedaan utama antara serangan jantung (stroke) dari jenis ini adalah kecenderungan untuk pelokalan fokus hanya dalam satu belahan di perbatasan cekungan pasokan darah yang besar. MRI menunjukkan serangan jantung di kolam cabang yang dalam.

    Ostry disebarluaskan ensefalomielitis (ODEM)

    • Perbedaan utama: penampilan daerah multifokal pada white matter dan di daerah basal ganglia dalam 10-14 hari setelah infeksi atau vaksinasi. Seperti multiple sclerosis, dengan ODEM, sumsum tulang belakang, serat arkuata, dan corpus callosum dapat terpengaruh; dalam beberapa kasus, fokus dapat mengakumulasi kontras. Perbedaan dari MS dianggap saat mereka besar dan terjadi terutama pada pasien muda. Penyakit ini bersifat monofasik.
    • Hal ini ditandai dengan adanya fokus kecil berukuran 2-3 mm, meniru yang ada di MS, pada pasien dengan ruam kulit dan sindrom mirip flu. Fitur lain adalah sinyal hiperintens dari sumsum tulang belakang dan peningkatan kontras di zona akar dari pasangan ketujuh saraf kranial.

    Sarkoidosis otak

    • Distribusi perubahan fokus pada sarkoidosis sangat mirip dengan sklerosis multipel.

    Leukoensefalopati multifokal progresif (PML)

    • Penyakit demielinasi yang disebabkan oleh virus John Cannighem pada pasien yang mengalami gangguan sistem imun. Fitur kuncinya adalah lesi white matter di area serat arkuata, yang tidak ditingkatkan dengan kontras, memiliki efek volume (berbeda dengan lesi yang disebabkan oleh HIV atau sitomegalovirus). Area patologis dalam PML dapat satu sisi, tetapi lebih sering terjadi pada kedua sisi dan asimetris.
    • Fitur utama: sinyal hyperintense pada T2 VI dan hypointense pada FLAIR
    • Untuk area yang bersifat vaskular, lokalisasi yang dalam pada white matter, kurangnya keterlibatan corpus callosum, serta daerah juxtaventricular dan juxtacortical adalah tipikal.

    DIAGNOSTIK PERBEDAAN PENGUATAN FOKUS GANDA DALAM PENGENDALIAN

    Pada MR-tomograms menunjukkan beberapa zona patologis, terakumulasi agen kontras. Beberapa dari mereka dijelaskan di bawah ini secara lebih rinci.

      • Kebanyakan vaskulitis ditandai oleh terjadinya perubahan titik fokus, yang ditingkatkan dengan kontras. Kerusakan pembuluh darah otak diamati pada lupus erythematosus sistemik, ensefalitis limbik paraneoplastik, b. Behcet, syphilis, granulomatosis Wegener, b. Sjogren, serta pada angiitis primer SSP.
      • Lebih sering terjadi pada pasien asal Turki. Manifestasi khas dari penyakit ini adalah keterlibatan batang otak dengan penampakan daerah patologis, diperburuk oleh kontras pada fase akut.
      • Ditandai dengan edema perifokal yang parah.

    Infark Penyakit Jantung

      • Serangan jantung tepi zona marjinal dapat meningkat dengan kontras pada tahap awal.

    RUANG PERIVASKULAR VIRKHOV-ROBINA

    Di sebelah kiri tomogram tertimbang T2, beberapa fokus intensitas tinggi di daerah ganglia basal terlihat. Di sebelah kanan dalam mode FLAIR, sinyal dari mereka ditekan dan terlihat gelap. Dalam semua urutan lainnya, mereka dicirikan oleh karakteristik sinyal yang sama dengan cairan serebrospinal (khususnya, sinyal hipointensia pada T1 VI). Intensitas sinyal seperti itu dalam kombinasi dengan lokalisasi proses yang diuraikan adalah tanda khas ruang Virchow-Robin (mereka adalah kriblyur).

    Ruang Virchow-Robin dikelilingi oleh penetrasi pembuluh leptomeningeal dan mengandung minuman keras. Lokalisasi khas mereka dianggap sebagai daerah ganglia basal, juga ditandai oleh lokasi dekat komisura anterior dan di pusat batang otak. Pada MRI, sinyal dari ruang Virkhov-Robin di semua sekuens mirip dengan sinyal dari cairan serebrospinal. Dalam mode FLAIR dan pada tomogram yang ditimbang oleh kerapatan proton, mereka memberikan sinyal hypointense, tidak seperti fokus dari sifat yang berbeda. Ruang Virchow-Robin berukuran kecil, dengan pengecualian commissure anterior, di mana ruang perivaskular mungkin lebih besar.

    Pada MR-tomogram dapat ditemukan ruang perivaskular yang diperluas Virchow-Robin, dan daerah hiperintens difus dalam materi putih. Gambar MR ini dengan sempurna menggambarkan perbedaan antara ruang Virchow-Robin dan lesi white matter. Dalam hal ini, perubahannya diekspresikan sebagian besar; istilah "etat crible" terkadang digunakan untuk menggambarkannya. Ruang Virchow-Robin meningkat dengan bertambahnya usia, serta dengan hipertensi sebagai akibat dari proses atrofi di jaringan otak sekitarnya.

    UMUR NORMAL BERUBAH DALAM MASALAH PUTIH PADA MRI

    Perubahan usia yang diharapkan meliputi:

    • "Topi" dan "garis" periventrikular
    • Atropi yang cukup menonjol dengan perluasan fisura dan ventrikel otak
    • Titik (dan kadang-kadang bahkan menyebar) pelanggaran sinyal normal dari jaringan otak di bagian dalam materi putih (derajat 1 dan 2 pada skala Fazekas)

    "Tutup" periventrikular adalah area yang memberikan sinyal hiperintens, yang terletak di sekitar tanduk anterior dan posterior ventrikel lateral, karena blanching myelin dan perluasan ruang perivaskular. "Strip" periventrikular atau "pelek" adalah bagian tipis dari bentuk linier, yang terletak sejajar dengan badan ventrikel lateral, yang disebabkan oleh gliosis subependim.

    Pola usia normal ditunjukkan pada tomogram resonansi magnetik: alur yang melebar, "tutup" periventrikular (panah kuning), "garis", dan fokus belang-belang dalam materi putih pekat.

    Signifikansi klinis dari perubahan otak terkait usia tidak tercakup dengan baik. Namun, ada hubungan antara fokus dan beberapa faktor risiko untuk gangguan serebrovaskular. Salah satu faktor risiko yang paling signifikan adalah hipertensi, terutama pada orang tua.

    Tingkat keterlibatan materi putih sesuai dengan skala Fazekas:

    1. Plot derajat - titik mudah, Fazekas 1
    2. Sedang - Drainase plot, Fazekas 2 (perubahan dari sisi materi putih pekat dapat dianggap sebagai norma usia)
    3. Daerah drainase yang parah, Fazekas 3 (selalu patologis)

    ENCEFALOPATI DISCIRCULATORY ON MRI

    Perubahan fokus pada materi putih genesis vaskular adalah temuan MRI paling sering pada pasien usia lanjut. Mereka terjadi sehubungan dengan gangguan sirkulasi darah melalui pembuluh kecil, yang merupakan penyebab proses hipoksia / distrofi kronis di jaringan otak.

    Pada seri tomogram MRI: beberapa area hiperintens pada materi putih otak pada pasien yang menderita hipertensi.

    Pada MR-tomograms yang disajikan di atas, pelanggaran sinyal MR di daerah dalam belahan otak besar divisualisasikan. Penting untuk dicatat bahwa mereka tidak juxtaventricular, juxtacortical, dan tidak terlokalisasi di wilayah corpus callosum. Tidak seperti multiple sclerosis, mereka tidak mempengaruhi ventrikel otak atau korteks. Mengingat bahwa kemungkinan mengembangkan lesi hipoksik-iskemik adalah lebih tinggi, dapat disimpulkan bahwa fokus yang disajikan lebih cenderung memiliki asal vaskular.

    Hanya dengan adanya gejala klinis, yang secara langsung mengindikasikan peradangan, infeksi atau penyakit lain, serta ensefalopati toksik, menjadi mungkin untuk mempertimbangkan perubahan fokus materi putih sehubungan dengan kondisi ini. Sklerosis multipel yang dicurigai pada pasien dengan kelainan serupa pada MRI, tetapi tanpa tanda-tanda klinis, dianggap tidak berdasar.

    Pada MRI tomogram yang dipresentasikan, area patologis di sumsum tulang belakang tidak terdeteksi. Pada pasien dengan vaskulitis atau penyakit iskemik, sumsum tulang belakang biasanya tidak berubah, sementara pasien dengan multiple sclerosis pada lebih dari 90% kasus ditemukan memiliki kelainan patologis pada sumsum tulang belakang. Jika diagnosis diferensial lesi yang bersifat vaskular dan sklerosis multipel sulit, misalnya, pada pasien lanjut usia yang diduga MS, MRI sumsum tulang belakang mungkin berguna.

    Mari kita kembali lagi ke kasus pertama: perubahan fokus terdeteksi pada MR-tomograms, dan sekarang mereka jauh lebih jelas. Ada keterlibatan luas dari divisi dalam hemisfer, tetapi serat arkuata dan corpus callosum tetap utuh. Gangguan iskemik pada materi putih dapat bermanifestasi sebagai infark lacunar, infark zona perbatasan atau zona hiperintensif difus pada materi putih.

    Infark lakunar disebabkan oleh sklerosis arteriol atau arteri medula penetrasi kecil. Infark dari zona perbatasan disebabkan oleh aterosklerosis pembuluh yang lebih besar, misalnya, selama obstruksi karotis atau akibat hipoperfusi.

    Gangguan struktural arteri otak dengan jenis aterosklerosis diamati pada 50% pasien di atas 50 tahun. Mereka juga dapat ditemukan pada pasien dengan tekanan darah normal, tetapi lebih khas pada pasien hipertensi.

    SISTEM NERVOUS TENGAH SARKOIDOZ

    Distribusi area patologis pada MR-tomograms yang disajikan sangat mengingatkan pada multiple sclerosis. Selain keterlibatan materi putih yang dalam, fokus juxtacortical dan bahkan jari-jari Dawson divisualisasikan. Akibatnya, sebuah kesimpulan dibuat tentang sarkoidosis. Bukan tanpa alasan bahwa sarkoidosis disebut sebagai “peniru hebat,” karena ia bahkan melampaui neurosifilis dalam kemampuannya untuk mensimulasikan manifestasi penyakit lain.

    Pada T1 tomogram tertimbang dengan peningkatan kontras dengan preparasi gadolinium yang dilakukan untuk pasien yang sama seperti pada kasus sebelumnya, area titik akumulasi kontras dalam inti basal divisualisasikan. Situs serupa diamati pada sarkoidosis, dan juga dapat dideteksi pada lupus erythematosus sistemik dan vaskulitis lainnya. Dalam hal ini, peningkatan kontras leptomeningeal (panah kuning), yang terjadi sebagai akibat peradangan granulomatosa pada membran lunak dan arachnoid, dianggap khas untuk sarkoidosis.

    Manifestasi khas lain dalam kasus ini adalah peningkatan kontras linier (panah kuning). Ini muncul sebagai akibat dari peradangan di sekitar ruang Virchow-Robin, dan juga dianggap sebagai salah satu bentuk peningkatan kontras leptomeningeal. Ini menjelaskan mengapa di zona patologis sarkoidosis memiliki distribusi yang sama dengan multiple sclerosis: di ruang Virkhov-Robin ada vena penetrasi kecil yang dipengaruhi oleh MS.

    Penyakit Lyme (Borreliosis)

    Pada foto di sebelah kanan: penampilan khas ruam kulit yang terjadi ketika kutu menggigit (di sebelah kiri) pembawa spirochete.

    Penyakit Lyme, atau borreliosis, menyebabkan spirochetes (Borrelia Burgdorferi), dibawa oleh kutu, infeksi terjadi melalui cara yang menular (ketika kutu itu menyebalkan). Di tempat pertama dengan borreliosis, ruam kulit terjadi. Setelah beberapa bulan, spirochetes dapat menginfeksi sistem saraf pusat, dengan hasil bahwa area patologis muncul dalam materi putih, mirip dengan multiple sclerosis. Secara klinis, penyakit Lyme dimanifestasikan oleh gejala akut dari sistem saraf pusat (termasuk paresis dan kelumpuhan), dan dalam beberapa kasus dapat terjadi mielitis transversal.

    Tanda kunci penyakit Lyme adalah adanya fokus kecil, 2-3 mm yang mensimulasikan gambaran multiple sclerosis pada pasien dengan ruam kulit dan sindrom mirip flu. Fitur lain termasuk sinyal hyperintense dari sumsum tulang belakang dan peningkatan kontras dari pasangan ketujuh saraf kranial (root entry zone).

    PROGRESIF ENTEPHALOPATY LEUKE MULTI-FOKAL YANG DIKONDISI OLEH PENERIMA NATALIZUMAB

    Leukoensefalopati multifokal progresif (PML) adalah penyakit demielinasi yang disebabkan oleh virus John Cunningham pada pasien yang mengalami gangguan sistem imun. Natalizumab adalah persiapan antibodi monokloanal untuk integrin alpha-4, disetujui untuk pengobatan multiple sclerosis, karena memiliki efek positif secara klinis dan dengan studi MRI.

    Efek samping yang relatif jarang, tetapi pada saat yang sama, serius dari penggunaan obat ini adalah peningkatan risiko pengembangan PML. Diagnosis PML didasarkan pada manifestasi klinis, deteksi DNA virus dalam sistem saraf pusat (khususnya, dalam cairan serebrospinal), dan pada metode pencitraan data, khususnya, MRI.

    Dibandingkan dengan pasien yang PMLnya disebabkan oleh penyebab lain, seperti HIV, perubahan MRI dengan PML yang terkait dengan natalizumab dapat digambarkan sebagai homogen dan dengan adanya fluktuasi.

    Fitur diagnostik utama untuk bentuk PML ini:

    • Zona fokus atau multifokal dalam materi putih subkortikal, terletak supratentorially dengan keterlibatan serat arkuata dan materi abu-abu dari korteks; lebih jarang mempengaruhi fossa kranial posterior dan materi kelabu tua
    • Ditandai dengan sinyal T2 hyperintense
    • Pada T1, area dapat menjadi intensif atau iso tergantung pada tingkat keparahan demielinasi.
    • Pada sekitar 30% pasien dengan PML, perubahan fokus ditingkatkan dengan kontras. Intensitas tinggi sinyal pada DWI, terutama di sepanjang tepi fokus, mencerminkan proses infeksi aktif dan pembengkakan sel

    MRI menunjukkan tanda-tanda PML karena natalizumab. Gambar milik Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgia.

    Diagnosis banding antara MS progresif dan PML karena natalizumab bisa sangat kompleks. Gangguan berikut adalah karakteristik dari PML yang berhubungan dengan natalizumab:

    • Dalam mendeteksi perubahan PML, FLAIR memiliki sensitivitas tertinggi.
    • Sekuens berbobot T2 memungkinkan visualisasi aspek lesi tertentu dalam PML, misalnya mikrosit
    • T1 VIs dengan atau tanpa kontras berguna untuk menentukan tingkat demielinasi dan mendeteksi tanda-tanda peradangan.
    • DWI: untuk menentukan infeksi aktif

    Diagnosis banding MS dan PML

    Anda Sukai Tentang Epilepsi